脂氧素A_4抑制实验性皮肤炎症与增殖反应的机制

目的探讨脂氧素A4(LXA4)对皮肤炎症与增殖反应的作用及其机制。方法应用欧亚瑞香脂制备小鼠的外耳炎症与增殖反应模型,应用LXA4(1nmol/L,10nmol/L)局部注射,4h1次,对部分小鼠静脉注射伊文思蓝或[3H]胸腺嘧啶。24h后测定外耳湿重(反映水肿)、伊文思蓝比色(反映血管通透性)、弹性硬蛋白酶活性(反映中性粒细胞浸润)、白介素8(IL8)蛋白与基因表达、核因子κB(NFκB)活化;72h后测定[3H]胸腺嘧啶掺入量。结果在欧亚瑞香脂模型耳,24h后外耳湿重、伊文思蓝比色、弹性硬蛋白酶活性、IL8蛋白与基因表达、NFκB活化均升高。LXA4治疗24h后抑制这些参数的升高;72h后,外耳组织的[3H]胸腺嘧啶掺入量升高,LXA4治疗后可抑制其升高。结论LXA4可抑制欧亚瑞香脂所致的外耳炎症与增殖反应,其机制与抑制浸润中性粒细胞的NFκB活化与IL8合成有关。

NF-κB介导脂氧素A_4抑制欧亚瑞香脂所致皮肤炎症与增殖反应

目的探讨脂氧素A4 (LXA4 )对皮肤炎症与增殖反应的作用及其机制。方法应用欧亚瑞香脂制备小鼠的外耳炎症与增殖反应模型,应用LXA4 ( 1∶10nmol/L)局部注射每4h 1次,对部分小鼠静脉注射伊文思蓝或[3H] 胸腺嘧啶。2 4h后测定外耳湿重(反映水肿)、伊文思蓝比色(反映血管通透性)、弹性硬蛋白酶活性(反映中性粒细胞浸润)、白介素 8(IL 8)蛋白与基因表达、核因子 κB(NF κB)活化。72h后测定[3H] 胸腺嘧啶掺入量。结果在欧亚瑞香脂模型耳,2 4h后外耳湿重、伊文思蓝比色、弹性硬蛋白酶活性、IL 8蛋白与基因表达、NF κB活化均升高。LXA4 治疗2 4h后呈剂量依赖性地抑制这些参数的升高。在72h后,外耳组织的[3H] 胸腺嘧啶掺入量升高,LXA4 治疗后呈剂量依赖性地抑制其升高。结论LXA4 可抑制欧亚瑞香脂所致的外耳炎性与增殖反应,其机制与抑制浸润中性粒细胞的NF κB活化与IL 8合成有关。