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Mfn-2降低促进培养的大鼠血管平滑肌线粒体自噬
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作者 李丹 郭小梅 +1 位作者 李宏莲 杨晓云 《中国组织化学与细胞化学杂志》 CAS CSCD 2014年第4期308-312,共5页
目的研究线粒体融合蛋白基因2(Mfn-2)降低表达对培养的大鼠血管平滑肌细胞(rVSMCs)中线粒体自噬的影响。方法将rVSMCs采用无血清培养基同步化48h后,分别感染腺病毒载体Adv-Mfn-2-SiRNA和空载Adv-Lac-Z作为实验组和对照组,实验分为三部分... 目的研究线粒体融合蛋白基因2(Mfn-2)降低表达对培养的大鼠血管平滑肌细胞(rVSMCs)中线粒体自噬的影响。方法将rVSMCs采用无血清培养基同步化48h后,分别感染腺病毒载体Adv-Mfn-2-SiRNA和空载Adv-Lac-Z作为实验组和对照组,实验分为三部分,其中第一部分提取细胞总蛋白后进行Western Blot分析Mfn-2的表达,第二部分JC-1处理后运用流式细胞术检测线粒体膜电位的变化,第三部分通过透射电子显微镜显示线粒体超微结构的改变以及自噬体的形成和积累过程。结果 Adv-Mfn-2-SiRNA以感染复数60pfu/细胞感染同步化后的rVSMCs 24h后,Western Blot分析表明,Mfn-2的表达与对照组相比明显降低(P<0.05);流式细胞术检测结果显示实验组较对照组线粒体膜电位明显下降(P<0.05);透射电子显微镜显示实验组线粒体减少,而自噬体明显增多。结论 展开更多
关键词 mfn-2 rVSMCs 腺病毒载体 Adv-mfn-2-SiRNA 自噬体
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Mitochondrial dysfunction in type 2 diabetes:A neglected path to skeletal muscle atrophy
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作者 Jian-Jun Wu Hui-Min Xian +1 位作者 Da-Wei Yang Fan Yang 《World Journal of Orthopedics》 2024年第2期101-104,共4页
Over the course of several decades,robust research has firmly established the significance of mitochondrial pathology as a central contributor to the onset of skeletal muscle atrophy in individuals with diabetes.Howev... Over the course of several decades,robust research has firmly established the significance of mitochondrial pathology as a central contributor to the onset of skeletal muscle atrophy in individuals with diabetes.However,the specific intricacies governing this process remain elusive.Extensive evidence highlights that individuals with diabetes regularly confront the severe consequences of skeletal muscle degradation.Deciphering the sophisticated mechanisms at the core of this pathology requires a thorough and meticulous exploration into the nuanced factors intricately associated with mitochondrial dysfunction. 展开更多
关键词 mfn-2 Oxidative stress Mitochondria metabolism Skeletal muscle atrophy DIABETES
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线粒体融合素基因-2在正常体重和肥胖乳腺癌患者不同组织中表达的研究 被引量:10
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作者 张玮 夏耘 +2 位作者 张彦武 张林 吴亚群 《中国组织化学与细胞化学杂志》 CAS CSCD 2007年第4期407-410,共4页
目的研究线粒体融合素基因(mfn2)在正常体重和肥胖乳腺癌患者的不同组织中的表达情况,探讨mfn2基因与乳腺癌发生的关系及评价肥胖与乳腺癌发病的关系。方法采用RT-PCR技术对20例正常体重乳腺癌患者及20例肥胖乳腺癌患者的胸大肌组织,脂... 目的研究线粒体融合素基因(mfn2)在正常体重和肥胖乳腺癌患者的不同组织中的表达情况,探讨mfn2基因与乳腺癌发生的关系及评价肥胖与乳腺癌发病的关系。方法采用RT-PCR技术对20例正常体重乳腺癌患者及20例肥胖乳腺癌患者的胸大肌组织,脂肪组织,正常乳腺组织,癌旁组织和癌组织的mfn2的表达水平进行了测定和对比分析。结果两组乳腺癌患者不同组织的mfn2的表达水平有差异。在正常体重组内,胸大肌组织和正常乳腺组织内的表达无显著性差异(P=0.101),但显著高于脂肪组织(P=0.016),高于癌旁组织(P=0.027),高于癌组织(P=0.002)。肥胖组内,胸大肌组织、脂肪组织、正常乳腺组织内的表达无显著性差异(P>0.05),但显著高于癌旁组织(P=0.003),高于癌组织(P=0.001)。两组间比较,mfn2在肥胖组患者的五种组织中的表达较正常体重组均有显著性降低(P<0.05)。结论mfn2基因在癌组织中低表达,且在肥胖患者组织中表达更低,mfn2与乳腺癌的发生有关且肥胖可能增加患乳腺癌的风险。 展开更多
关键词 线粒体融合素基因 乳腺癌 肥胖
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七氟醚后处理减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤及对线粒体融合蛋白2表达和PI3K-Akt通路的影响 被引量:2
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作者 杨春 范志强 +4 位作者 王建刚 田首元 金弋乔 李翔 朱健 《中西医结合心脑血管病杂志》 2017年第10期1174-1177,共4页
目的探讨七氟醚后处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤(MIRI)的保护作用以及其对线粒体融合蛋白2(Mfn-2)的表达和磷脂酰肌醇-3-激酶/蛋白激酶B(PI3K-Akt)通路的影响。方法将30只SD大鼠随机分为5组:S组、MIRI组、SP组、SP+W组、W组,每组6只。... 目的探讨七氟醚后处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤(MIRI)的保护作用以及其对线粒体融合蛋白2(Mfn-2)的表达和磷脂酰肌醇-3-激酶/蛋白激酶B(PI3K-Akt)通路的影响。方法将30只SD大鼠随机分为5组:S组、MIRI组、SP组、SP+W组、W组,每组6只。麻醉固定大鼠暴露心脏,除外S组,其余4组均结扎左前降支3 0 min,复灌1 2 0 min,SP组在复灌前1 0 min吸入2.3%七氟醚15 min,SP+W组在吸入前股静脉注射稀释的渥曼青霉素1 mL,W组则只在复灌前静注渥曼青霉素。结束后检测指标:ELISA法测cT n-I,蛋白免疫印迹法检测总Akt、P-Akt、Mfn-2的表达,电镜下观察心肌细胞形态学变化。结果各组总Akt接近,差异无统计学意义(P>0.05)。与S组相比较,其他各组cT n-I含量、P-Akt表达上调,差异有统计学意义;与SP组比较,MIRI组、SP+W组、W组cT n-I表达上调,P-Akt表达下调,差异均有统计学意义(P<0.05);MIRI组、SP+W组、W组组间cT n-I、P-Akt表达接近,差异无统计学意义。与S组相比较,其他各组Mfn-2表达上调,差异有统计学意义(P<0.05);SP组与SP+W组Mfn-2表达差异无统计学意义(P>0.05),MIRI组与W组Mfn-2表达差异无统计学意义(P>0.05);与SP组、SP+W组比较,MIRI组与W组Mfn-2表达上调,差异有统计学意义(P<0.05)。电镜下显示S组无受损迹象,SP组明显较MIRI组、SP+W组、W组损伤减轻。结论七氟醚后处理通过下调Mfn-2表达进而激活PI3K-Akt通路减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤。 展开更多
关键词 七氟醚后处理 心肌缺血再灌注损伤 线粒体融合蛋白2 磷脂酰肌醇-3激酶 蛋白质丝氨酸苏氨酸激酶
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子痫前期患者胎盘滋养细胞线粒体融合蛋白-2的表达及与氧化应激的关系 被引量:3
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作者 葛亚娟 朱海红 +4 位作者 许群欢 许金玉 唐思叶 沈芳 陈炳锦 《中国妇幼保健》 CAS 2018年第22期5245-5247,共3页
目的探讨子痫前期患者胎盘滋养细胞线粒体融合蛋白-2(Mfn-2)的表达及与氧化应激的关系,为临床诊治提供参考依据。方法收集36例子痫前期患者(观察组)、28例正常对照(对照组)胎盘组织、血清;免疫组织化学检测Mfn-2在胎盘滋养细胞的表达,EL... 目的探讨子痫前期患者胎盘滋养细胞线粒体融合蛋白-2(Mfn-2)的表达及与氧化应激的关系,为临床诊治提供参考依据。方法收集36例子痫前期患者(观察组)、28例正常对照(对照组)胎盘组织、血清;免疫组织化学检测Mfn-2在胎盘滋养细胞的表达,ELISA测定血清8-羟基脱氧鸟苷(8-OHdG),邻苯三酚氧化法测定血清超氧化歧化酶(SOD)。结果 Mfn-2在观察组患者胎盘滋养细胞多数为中低表达,而在对照组为中高表达,两组间表达强度差异有统计学意义(P<0.05);观察组患者8-OHdG显著高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05),SOD两组间差异无统计学意义(P>0.05);血清8-OHdG水平随着Mfn-2的表达强度增强而降低,差异有统计学意义(P<0.05),而SOD与Mfn-2的表达强度关系不明显,差异无统计学意义(P>0.05)。结论 Mfn-2在子痫前期胎盘滋养细胞表达降低而且与氧化应激相关,Mfn-2表达下降可能与子痫前期发生、发展有关。 展开更多
关键词 子痫前期 胎盘 滋养细胞 线粒体融合蛋白-2 氧化应激 免疫组化
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Mitochondrial fragmentation and ROS signaling in wound response and repair
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作者 Shiqi Xu Shiyao Li +1 位作者 Mikael Bjorklund Suhong Xu 《Cell Regeneration》 2022年第1期392-398,共7页
Mitochondria are organelles that serve numerous critical cellular functions,including energy production,Ca2+home-ostasis,redox signaling,and metabolism.These functions are intimately linked to mitochondrial morphology... Mitochondria are organelles that serve numerous critical cellular functions,including energy production,Ca2+home-ostasis,redox signaling,and metabolism.These functions are intimately linked to mitochondrial morphology,which is highly dynamic and capable of rapid and transient changes to alter cellular functions in response to environmental cues and cellular demands.Mitochondrial morphology and activity are critical for various physiological processes,including wound healing.In mammals,wound healing is a complex process that requires coordinated function of multiple cell types and progresses in partially overlapping but distinct stages:hemostasis and inflammation,cell pro-liferation and migration,and tissue remodeling.The repair process at the single-cell level forms the basis for wound healing and regeneration in tissues.Recent findings reveal that mitochondria fulfill the intensive energy demand for wound repair and aid wound closure by cytoskeleton remodeling via morphological changes and mitochondrial reactive oxygen species(mtROS)signaling.In this review,we will mainly elucidate how wounding induces changes in mitochondrial morphology and activity and how these changes,in turn,contribute to cellular wound response and repair. 展开更多
关键词 Mitochondrial dynamic Reactive oxygen species Plasma membrane Membrane repair Mitochondrial fragmentation MIRO-1 mfn-1/2 FZO-1
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