博落回对大鼠心肌Ca^(2+).Mg^(2+)-ATPase与SDH活性的影响及超微结构观察

目的探讨博落回对心肌作用的机制。方法SD大鼠36只分为2个实验组和1个对照组,每组12只;2个实验组分别按1/6LD50、1/3LD50剂量的博落回水煎液灌胃,对照组以蒸馏水灌胃。各组大鼠处死后,每组10只取心肌组织制成匀浆,检测Ca2+.Mg2+-ATPase与SDH(琥珀酸脱氢酶)的活性;另2只大鼠心肌行超微结构观察。结果1/6LD50组大鼠心肌内Ca2+.Mg2+-ATPase与SDH活性较对照组有显著性升高(P<0.05);1/3 LD50组大鼠心肌内Ca2+.Mg2+-ATPase与SDH活性同对照组比较无显著性差异(P>0.05),但呈下降趋势。超微结构观察到实验组大鼠心肌细胞发生凋亡及1/3 LD50组大鼠出现心肌排列紊乱、断裂等征象。结论博落回对大鼠心肌内Ca2+.Mg2+-ATPase与SDH的活性有影响作用,并能诱导心肌细胞凋亡。

高温胁迫对花生幼苗光合速率、叶绿素含量、叶绿体Ca^(2+)-ATPase、Mg^(2+)-ATPase及Ca^(2+)分布的影响

将水培后盆栽的花生幼苗,置于培养箱42℃高温培养,定时测定幼苗叶光合速率、叶绿素含量和叶绿体Ca2+-ATPase、Mg2+-ATPase的相对活性,并观察幼叶细胞内Ca2+分布的变化。试验结果表明:高温胁迫过程中,光合速率及叶绿素含量都随处理时间的延伸而下降,并呈显著正相关;叶绿体Ca2+-ATPase和Mg2+-ATPase高温胁迫过程中相对活性呈先升后降趋势,Ca2+-ATPase热敏性高于Mg2+-ATPase;高温胁迫过程中,Ca2+具有从胞外转运到胞质内和叶绿体中的趋势,Ca2+能够稳定高温胁迫下叶肉细胞膜和叶绿体的超微结构。

有机磷农药对小白菜中可溶性蛋白质及SOD、Mg^(2+)-ATPase、Ca^(2+)-ATPase和CAT的影响

使用一定浓度甲胺磷农药喷洒小白菜后,测定7 d中其可溶性蛋白质及抗氧化酶(SOD、CAT、和蛋白酶M g2+-ATPase、C a2+-ATPase)的含量变化.结果表明,喷药后可溶性蛋白质在第2~4天含量比对照组减小,随后呈上升趋势;SOD和CAT在第2~6天均高于对照;而M g2+-ATPase、C a2+-ATPase第1~4天与对照相差不大,第5、6天略高于对照;第7天各物质都基本还原到与对照接近或持平.说明有机磷农药喷洒后致使植物体内产生了大量氧自由基,进而诱导细胞内防御活性氧自由基毒害的物质产生.

外源钙对高温胁迫下花生幼苗叶绿体Ca^(2+)-ATPase、Mg^(2+)-ATPase活性及Ca^(2+)分布的影响

以10mmol/L CaC l2溶液处理花生幼苗叶片后,置于培养箱42℃高温培养,定时测定幼苗叶叶绿体Ca2+-ATPase,Mg2+-ATPase活性,并观察幼叶细胞内Ca2+分布的变化。试验结果表明,外源Ca2+处理相应提高和保护了Ca2+-ATPase,Mg2+-ATPase的活性;外源Ca2+预处理能够明显增加细胞间隙、细胞壁、质膜和叶绿体上Ca2+颗粒密度;高温胁迫后,Ca2+具有从胞外转运到胞质内和叶绿体中的趋势;Ca2+能够稳定高温胁迫下叶肉细胞膜和叶绿体的超微结构。

女贞子提取物对大强度耐力训练大鼠不同组织Mg^(2+)-ATPase活性的影响

分析大鼠服用女贞子提取物(Fructus Ligustri Lucidi extracts,FLLE)进行大强度耐力训练后,心、肝、脑、肾和股四头肌组织中Mg2+-ATPase活性的变化,研究FLLE作为运动补剂对大鼠运动能力的影响.把大鼠随机分为安静对照组、运动对照组和运动+FLLE组,每组8只.运动对照组进行6周大强度跑台训练,运动+FLLE组除大强度跑台训练外,每天灌服2mL 400mg/kg的FLLE,安静对照组和运动对照组每天灌服2mL 0.5%Tween-80溶液.6周后,安静组在安静时取材,运动组和运动+FLLE组进行一次力竭性运动后取材,分别测定不同组织的Mg2+-ATPase活性.实验结果显示:运动组和运动+FLLE组大鼠不同组织的Mg2+-ATPase活性均显著低于安静组,运动+FLLE组大鼠不同组织的Mg2+-ATPase活性均高于运动组(P<0.01或P<0.05);运动组大鼠与安静组相比较,其心、肝、脑、肾和股四头肌组织中Mg2+-ATPase活性分别下降21.01%、10.06%、11.15%、19.89%和12.36%;运动+FLLE组大鼠与运动组相比较,其心、肝、脑、肾和股四头肌组织中Mg2+-ATPase活性分别升高21.62%、9.21%、8.24%、21.94%和7.05%;运动+FLLE组大鼠力竭运动时间比运动对照组延长23.09%.这说明补充FLLE可以提高机体内抗氧化剂的浓度,防止细胞膜的氧化损伤,维持细胞内离子浓度稳态,保证线粒体内物质代谢和能量代谢的正常进行,使能量维持在一个较高的水平.

AMP和MH对菊花绿蕾期叶片叶绿体Ca^(2+)-ATPase、Mg^(2+)-ATPase及超微结构的影响

在秋菊姹紫嫣红品种的营养生长期,以氨卞西林钠(AMP,1 000mg/L)和不同浓度马来酰肼(MH 100mg/L、200mg/L和300mg/L)的水溶液进行叶面喷雾处理,初步研究了AMP和MH对菊花绿蕾期叶片光合速率、叶绿体Ca2+-ATPase、Mg2+-ATPase活性和叶绿体超微结构的影响。结果表明,AMP处理使菊花绿蕾期叶片上述生理指标均明显高于对照,叶绿体片层结构数量和密集程度明显增加,嗜锇颗粒减少。MH处理叶绿体Ca2+-ATPase和Mg2+-ATPase活性比对照明显降低,且随处理升高呈先降后升的变化趋势;在100~200mg/L MH浓度范围内,光合速率和叶绿体片层结构数量和密集程度均高于对照,嗜锇颗粒减少,且处理效应随处理浓度升高而有所减弱,在300mg/L处理下,光合速率低于对照且叶绿体片层结构趋于解体,嗜锇颗粒数量明显增多。

四神丸对慢性复发型结肠炎大鼠结肠组织LDH、SDH、Na+-K+-ATPase和Ca2+-Mg2+-ATPase活力的影响

目的:探究四神丸对慢性复发型结肠炎大鼠结肠组织乳酸脱氢酶(LDH)、琥珀酸脱氢酶(SDH)、Na+-K+-ATPase和Ca2+-Mg2+-ATPase活力的影响。方法:参考文献复制慢性复发型SD大鼠结肠炎模型,将60只大鼠按随机数字表法分为正常组、模型组、四神丸高、中、低剂量组和美沙拉嗪对照组,观察大鼠一般情况并进行结肠肉眼下及镜下损伤评分,分别采用考马斯亮蓝法检测结肠黏膜总蛋白量、定磷法及分光光度法检测LDH、SDH、Na+-K+-ATPase和Ca2+-Mg2+-ATPase活力变化。结果:与模型组比较,四神丸各组大鼠结肠质量明显减轻,结肠长度增长,以及结肠肉眼下及镜下损伤评分均明显降低,同时SDH、Na+-K+-ATPase和Ca2+-Mg2+-ATPase活力均显著提升,但LDH活力出现明显降低。结论:四神丸可能通过恢复结肠黏膜局部能量代谢水平而达到减轻慢性复发型UC大鼠的目的。

Spinosyn A对家蝇生长发育及Na^+,K^+-ATPase、Ca^(2+),Mg^(2+)-ATPase和AChE的影响

研究了Spinosyn A对家蝇(Musca domestica L.)生长发育及其Na+,K+-ATPase、Ca2+,Mg2+-ATPase和AChE的影响。结果表明,SpinosynA对家蝇有杀卵作用,且其化蛹率显著下降;SpinosynA在离体时低浓度抑制家蝇头部Na+,K+-ATPase活性而高浓度酶被激活,活体时在48h内酶活性都受到明显抑制,并随浓度升高而增强;离体时低浓度抑制家蝇Ca2+,Mg2+-ATPase活性而高浓度时酶被激活;活体时24h后该酶被激活。离体时对家蝇头部AChE有弱的抑制作用,但不同处理浓度之间无差异,而在活体时48h内能显著激活AChE活性。

葛根总黄酮对大强度耐力训练大鼠不同组织Mg^(2+)-ATPase活性的影响

以成年雄性SpragueDawley(SD)大鼠为研究对象,通过递增强度跑台训练建立大强度耐力训练运动模型,研究了葛根总黄酮对大强度耐力训练大鼠对心肌、肝脏、肾脏、脑和股四头肌组织的Mg2+ ATPase活性的影响.结果表明,葛根总黄酮能使耐力训练大鼠心肌、肝脏、肾脏、脑和股四头肌组织的Mg2+ ATPase活性显著升高,具有提高细胞膜泵的工作效率,增强膜维持胞内外离子分布与平衡的功能.

血管紧张素Ⅱ对大鼠心肌肌浆网Ca^(2+),Mg^(2+)-ATPase基因转录调节的影响

观察血管紧张素Ⅱ（ＡｎｇⅡ）对心肌肌浆网Ｃａ２＋，Ｍｇ２＋－ＡＴＰａｓｅ基因（ＳＥＲＣＡ２ａ）转录调节的影响，评价ＤＭＰ８１１对此效应的干预作用．６周龄雄性ＳＤ大鼠随机分为３组，每组６只．组１：生理盐水输注；组２：ＡｎｇⅡ输注＋ＤＭＰ８１１管饲（３ｍｇ·ｄ－１·ｋｇ－１）；组３：ＡｎｇⅡ输注（２００ｎｇ·ｍｉｎ－１·ｋｇ－１．１周后称其体重，取心脏并称重，提取心脏总ＲＮＡ后采用Ｎｏｒｔｈｅｒｎｂｌｏｔ的方法检测ＳＥＲ－ＣＡ２ａ的转录水平，采用ＲＴ－ＰＣＲ检测ＡｎｇⅡ１型受体（ＡＴ１）ｍＲＮＡ水平．实验后，组３心重（ＣＷ）、心重／体重（Ｃ／Ｂ）、ＡＴ１受体转录水平均高于组１（分别增加４．７±０．４％，４．９±０．９％和２４．７±３．５％；Ｐ＜０．０１），而ＳＥＲＣＡ２ａ基因转录水平显著低于组１（降低２０．１±３．０％，Ｐ＜０．０１），并且ＳＥＲＣＡ２ａｍＲＮＡ水平与ＡＴ１受体ｍＲＮＡ水平呈负相关（ｒ＝－０．７４，Ｐ＜０．０１）．ＡｎｇⅡ导致的上述改变能被ＤＭＰ８１１完全阻断．ＡｎｇⅡ通过其Ⅰ型受体的介导。

糖尿病视网膜病变患者红细胞膜Ca^(2+)-Mg^(2+)-ATPase活性变化及相关研究

目的探讨糖尿病视网膜病变发生发展的有关因素。对40例糖尿病机网膜病变患者红细胞膜Ca^(2+)－Mg^(2+)－ATPasc活性进行了检测，并与红细胞内Ca^(2+)－Ms^(2+)－ATPasc含量、空腹血糖、糖基化血红蛋白及红细胞变形指数等进行了分析。结果糖尿病机网膜病变患者红细胞膜Ca^(2+)－Ms^(2+)－ATPasc活性显著下降（P＜0．01），细胞内Ca^(2+)含量增加（P＜0．01）而Mg^(2+)含量则显著下降（P＜0．01）。糖尿病视网膜病变者红细胞膜Ca^(2+)－Ms^(2+)－ATPasc活性下降与空腹血糖、糖基化血红蛋白、红细胞变形指数及红细胞内Ca^(2+)－Ms^(2+)－ATPasc含量等变化密切相关。结论糖尿病视网膜病变患者红细胞膜Ca^(2+)－Ms^(2+)－ATPasc活性异常下降可能是导致或加速视网膜病变发生发展的原因之一。

亚硝酸钠(NaNO_2)对鲫鱼肝脏Na^+/K^+-ATPase和Mg^(2+)-ATPase活性的影响

采用室内模拟方法,研究了亚硝酸钠对鲫鱼肝脏中Na+/K+-ATPase和Mg2+-ATPase活性的影响,共设4个亚硝酸钠浓度处理组(0.5mg/L、1.0mg/L、2.0mg/L和3.0mg/L),分别在染毒后24h、48h、72h和96h测定肝脏Na+/K+-ATPase和Mg2+-ATPase活性。结果表明,各NaNO2浓度处理组的Na+/K+-ATPase和Mg2+-ATPase活性均表现出相似的变化关系:在染毒后24h,所有浓度组活性升高,在暴露后48h和72h时活性下降。暴露后96h,各处理组的Na+/K+-ATPase和Mg2+-ATPase活性又开始增加,并高于对照组酶活性,但Na+/K+-ATPase与对照组差异不显著,且随着NaNO2浓度的增大,酶活性逐渐降低,而Mg2+-ATPase各浓度处理组在暴露后96h,活性增加并显著高于对照组,二者均呈现出浓度-效应的负相关。以上结果表明Na+/K+-ATPase和Mg2+-ATPase在离子调节中共同作用,以对亚硝酸钠应激作出反应,有可能成为水体中亚硝酸盐氮胁迫的一个合适的生物指示剂。

亚硝酸钠(NaNO_2)对鲫鱼肝脏Na^+/K^+-ATPase和Mg^(2+)-ATPase活性的影响

采用室内模拟方法,研究了亚硝酸钠对鲫鱼肝脏中Na+/K+-ATPase和Mg2+-ATPase活性的影响,共设4个亚硝酸钠浓度处理组(0.5mg.L-1、1.0mg.L-1、2.0mg.L-1和3.0mg.L-1),分别在染毒后24h、48h、72h和96h测定肝脏Na+/K+-ATPase和Mg2+-ATPase活性。结果表明,各NaNO2浓度处理组的Na+/K+-ATPase和Mg2+-ATPase活性均表现出相似的变化关系:在染毒后24h,所有浓度组活性升高,在暴露后48h和72h时活性下降。暴露后96h,各处理组的Na+/K+-ATPase和Mg2+-ATPase活性又开始增加,并高于对照组酶活性,但Na+/K+-ATPase与对照组差异不显著,且随着NaNO2浓度的增大,酶活性逐渐降低,而Mg2+-ATPase各浓度处理组在暴露后96h,活性增加并显著高于对照组,二者均呈现出浓度-效应的负相关。以上结果表明Na+/K+-ATPase和Mg2+-ATPase在离子调节中共同作用,以对亚硝酸钠应激作出反应,有可能成为水体中亚硝酸盐氮胁迫的一个合适的生物指示剂。

稀土元素Pr^(3+)、Nd^(3+)对蚕豆(Vicia feba)叶片原生质膜上Ca^(2+)·Mg^(2+)-ATPase活性的影响

本文介绍用二相分配法制备蚕豆叶片原生质膜上的Ca^(2+)·Mg^(2+)-ATPase,用以研究镧系,稀土离子对此酶活性的影响。初步证实Pr^(3+)、Nd^(3+)对依赖于CaM的以及不依赖于CaM的蚕豆叶片原生质膜上Ca^(2+)·Mg^(2+)-ATPase活性的抑制不是CaM专一的。

旱黑口服液对衰老小鼠心、脑细胞膜Na^+-K^+-ATPase、Ca^(2+)-Mg^(2+)-ATPase活性的影响

目的观察旱黑口服液对D-gal衰老小鼠心肌细胞膜、脑细胞膜上Na+-K+-ATP,ase、Ca2+-Mg2+-ATPase活性的影响,探讨旱黑口服液在延缓衰老方面的效应机制。方法以D-gal致亚急性衰老小鼠为模型,同时给予旱黑口服液治疗,6周后测定心、脑细胞膜上Na+-K+-ATPase、Ca2+-ATPase活性。结果与空白组比较,衰老组心、脑细胞膜上Na+-K+-ATPase、Ca2+-Mg2+-ATPase活性降低,经旱黑口服液治疗后心、脑细胞膜上Na+-K+-ATPase、Ca2+-Mg2+-ATPase活性活性明显提高。结论旱黑口服液具有提高D-gal致衰老小鼠心、脑细胞膜上Na+-K+-ATPase、Ca2+-Mg2+-ATPase活性,延缓衰老的作用。

Ca^(2+)-ATPase参与植物耐盐性调控的研究进展

盐胁迫下细胞质Ca^(2+)浓度升高,细胞会激活Ca^(2+)调节的靶酶或者与Ca^(2+)高度亲和的受体蛋白,其中,与Ca^(2+)高度亲和的受体蛋白中,植物钙泵(Ca^(2+)-ATPase)是P型ATP酶,包含内质网Ca^(2+)-ATPases与质膜Ca^(2+)-ATPas‐es,通过主动运输将Ca^(2+)从细胞质转移到质外体或细胞器。大量研究表明,植物的耐盐性在很大程度上与其维持钙泵即Ca^(2+)-ATPase活性的能力有关。多种植物Ca^(2+)-ATPase对盐胁迫表现出敏感性,并受到外源Ca^(2+)的保护,表明外源钙处理与Ca^(2+)-ATPase活性可能在盐胁迫下的细胞内钙稳态和信号转导中起重要作用。该研究概述了植物Ca^(2+)-ATPase类型、结构与性质,亚细胞定位Ca^(2+)-ATPase及外源钙与亚细胞定位Ca^(2+)-ATPase参与植物耐盐调控研究进展,重点对质膜、液泡膜、核膜、内质网及高尔基体Ca^(2+)-ATPases参与植物耐盐调控的研究进展进行了综述,并提出展望。该研究为了解植物耐盐性生理及分子机制提供帮助,同时为作物耐盐栽培提供新思路。

海藻糖/二甲基亚砜对冷冻保存鼠皮Ca^(2+)-Mg^(2+)-ATPase的活性保护

目的:探讨海藻糖/二甲基亚砜对冷冻保存皮Ca2+-Mg2+-ATPase活性的保护作用。方法:采用Reinila方法测定冷冻保存皮Ca2+-Mg2+-ATPase活性。结果:显示鼠皮Ca2+-Mg2+-ATPase活性随海藻糖冷冻保护液浸泡时间的延长逐渐升高,在30 min时达到最高,然后逐渐下降,至50 min以后下降到60%,低于无冷冻液浸泡组。结论:海藻糖冷冻保护液浸泡30、40 min对鼠皮Ca2+-Mg2+-ATPase活性具有保护作用。

若干蝙蝠葛碱衍生物对人红细胞膜Ca^(2+)-Mg^(2+)-ATPase活力的影响

本文测定了数种蝙蝠葛碱衍生物对钙调素(CaM)激活的人红细胞膜Ca^(2+)-Mg^(2+)-ATPase活力的影响。结果表明,这些化合物对该酶都有不同程度的抑制作用,其机制表现为竞争性抑制,过量的CaM能完全逆转这些化合物所引起的抑制。当Ca^(2+)-Mg^(2+)-ATPase被胰蛋白酶(trypsin)限制性酶解完全活化后,其活力不再受CaM激活,但仍被这些化合物所抑制。

甲状腺机能减退征患者红细胞膜Ca^(2+).Mg^(2+)-ATPase活性测定

目的了解红细胞膜钙-镁三磷酸腺苷酶(Ca2+.Mg2+-ATPase)活性在甲状腺功能减退征患者中的变化及该酶活性是否随甲状腺功能的恢复而逆转至正常,以确定该酶活性可否作为甲状腺激素在细胞水平作用的一个指标。方法低温、低渗溶解红细胞,差速离心法制备红细胞膜悬液。酶活性以含酶的红细胞膜悬液水解底物ATP释放出无机磷的量表示,无钙条件下无机磷的产生量为Mg2+-ATPase活性,有钙条件下无机磷的产生量为总ATPase活性,二者之差为Ca2+.Mg2+-ATPase活性。结果甲状腺功能减退患者红细胞Ca2+.Mg2+-ATPase活性明显低于正常组。但3月后,随着甲状腺功能恢复正常,酶活性也随之恢复正常。结论红细胞膜Ca2+.Mg2+-ATPase活性可作为甲状腺激素在细胞水平作用的一个指标,用于甲状腺功能异常的辅助诊断。

The Effects of Etimicin and Gentamicin on Renal Endoplasmic Reticulum ^(45)Ca^(2+)-Uptake and Ca^(2+)-Mg^(2+)-ATPase Activity

Objective: To study the effects of etimicin (EM) and gentamicin (GM) on renal endoplasmic reticulum 45 Ca 2+ uptake and Ca 2+ Mg 2+ ATPase activity. Methods: Using 45 Ca 2+ incorporation technique and peacock blue spectrophotometry respectively. Results: EM and GM (≥3.4×10 4 mol·L 1 ) inhibited endoplasmic reticulum 45 Ca 2+ uptake (the rate of inhibition: ≥17.4% and ≥25.5%, respectively); EM and GM (3.4×10 2 mol·L 1 ) inhibited Ca 2+ Mg 2+ ATPase activity (the rate of inhibition: 24.2% and 29.2%, respectively). Conclusion: At high concentration, EM and GM elevated intracellular calcium which may be related to their nephrotoxicity.