系统性红斑狼疮患者外周血T淋巴细胞Mg^(2+)转运蛋白1水平表达及临床价值研究

目的探讨Mg^(2+)转运蛋白1(magnesium transporter protein 1,MagT1)在系统性红斑狼疮(systemic lupuserythematosus,SLE)患者外周血T淋巴细胞中的表达情况,并阐述其临床意义。方法选取西双版纳傣族自治州人民医院2019年1月~2021年6月收治的79例SLE患者作为研究对象,依据SLE疾病活动指数(SLE disease activityindex,SLEDAI)评分将SLE患者分为中重度组(SLEDAI≥10,n=32)和轻度组(SLEDAI<10,n=47),另选取同期体检健康者40例作为对照组。记录患者临床生化和血清免疫相关指标水平;采用实时定量PCR(quantitative realtimePCR,qRT-PCR)法和Western Blot法检测患者外周血T淋巴细胞中MagT1 mRNA和蛋白表达情况;Pearson相关性分析外周血T淋巴细胞MagT1蛋白与生化免疫相关指标表达的关系;绘制受试者工作特征(receiver operatingcharacteristic,ROC)曲线分析外周血T淋巴细胞MagT1蛋白表达对SLE及其严重程度的诊断价值。结果与对照组比较,轻度组和中重度组患者外周血T淋巴细胞中MagT1 mRNA[0.65(0.36,0.99),0.23(0.07,0.36)vs 1.20(0.83,1.37)]和MagT1蛋白[0.35(0.22,0.42),0.22(0.15,0.27)vs 0.53(0.40,0.63)]表达水平明显降低,差异具有统计学意义(Z=5.247,7.078;5.128,7.257,均P<0.05);与轻度组比较,中重度组患者外周血T淋巴细胞中MagT1 mRNA和蛋白表达水平明显降低,差异具有统计学意义(Z=5.169,3.599,均P<0.05)。Pearson相关性结果显示,外周血T淋巴细胞MagT1蛋白表达水平与血清血红蛋白(hemoglobin,HGB)及补体3(complement 3,C3)和补体4(complement 4,C4)水平呈正相关(r=0.496,0.637,0.588,均P<0.05);与红细胞沉降速率(erythrocyte sedimentation rate,ESR)、超敏C反应蛋白(hypersensitive-C reactive protein,hs-CRP)、免疫球蛋白(immunoglobulin G,IgG)水平和SLEDAI呈负相关(r=-0.598,-0.476,-0.646,-0.514,均P<0.05)。ROC曲线结果显示,外周血T淋巴细胞MagT1蛋白表达水平诊断SLE曲线下面积为0.893(95%CI:0.838~0.948),敏感度和特异度分别为90.0%,67.1%,诊断SLE严重程度曲线下面积为0.739(95%CI:0.631~0.848),敏感度和特异度分别为57.4%,84.4%。结论外周血T淋巴细胞MagT1在SLE患者中表达下调,且与SLE严重程度呈负相关,对SLE诊断和病情严重程度具有一定的诊断价值。

组织桥接整合因子1、Ⅰ型胶原蛋白基因、核转运蛋白基因2与三阴性乳腺癌术后复发关系

目的探究组织桥接整合因子1(BIN1)、Ⅰ型胶原蛋白基因(COL1A1)、核转运蛋白基因2(KPNA2)表达与三阴性乳腺癌(TNBC)术后复发关系及联合检测意义。方法选取2019年5月至2020年5月上海市第八人民医院行手术治疗的TNBC病人80例,根据术后2年是否复发分为复发组、未复发组,比较两组临床资料、组织BIN1、COL1A1、KPNA2基因表达,复发的相关影响因素采用单因素与多因素logistic回归分析,组织BIN1、COL1A1、KPNA2基因表达预测术后复发的价值采用受试者操作特征曲线(ROC曲线)分析,组织BIN1、COL1A1、KPNA2基因表达与复发时间关系采用Pearson分析,比较不同组织BIN1、COL1A1、KPNA2基因表达病人无复发生存期(RFS)。结果复发组T分期、N分期与未复发组比较,差异有统计学意义(P<0.05);复发组组织BIN1mRNA表达为0.24±0.07,低于未复发组的0.35±0.10(P<0.05),复发组组织COL1A1mRNA、KPNA2mRNA表达分别为2.07±0.62、2.91±0.84,高于未复发组的1.48±0.43、1.85±0.60(P<0.05);T分期、N分期、COL1A1 mRNA、KPNA2 mRNA均是复发相关独立危险因素,BIN1 mRNA是复发相关独立保护因素(P<0.05);BIN1 mRNA、COL1A1 mRNA、KPNA2 mRNA的AUC分别为0.76、0.80、0.78,三者联合的AUC为0.94;BIN1mRNA与复发时间呈负相关(r=-0.79,P<0.001),COL1A1mRNA、KPNA2mRNA与复发时间呈正相关(r=0.77、0.78,均P<0.001);BIN1mRNA高水平病人RFS长于低水平病人,COL1A1mRNA、KPNA2mRNA高水平病人RFS短于低水平病人(P<0.05)。结论BIN1mRNA、COL1A1mRNA、KPNA2mRNA与TNBC术后复发风险、复发时间有关,联合检测可作为早期预测术后复发的一个可靠方案,为临床治疗提供重要的参考信息。

钠-葡萄糖协同转运蛋白2抑制剂对沉默信息调节因子1信号通路的调控作用及其在糖尿病肾病中发挥肾脏保护作用的机制研究进展

糖尿病肾病(DN)是糖尿病主要并发症之一,是导致终末期肾病的主要原因。钠-葡萄糖协同转运蛋白2(SGLT2)抑制剂是一种新型降糖药物,与其他降糖药物相比,SGLT2抑制剂的降糖优势并不明显,但其肾脏保护作用却很突出。SGLT2抑制剂可以激活沉默信息调节因子1(SIRT1)信号通路促进肾脏细胞自噬,降低氧化应激,改善肾脏缺氧从而保护肾脏,延缓糖尿病肾病进展。SGLT2抑制剂发挥肾脏保护作用的机制可能与其对SIRT1信号通路的影响有关。本文对SGLT2抑制剂通过调控SIRT1发挥肾脏保护作用的研究进展进行综述,旨在总结SGLT2抑制剂对糖尿病肾脏保护作用的机制。

钠-葡萄糖共转运蛋白-2抑制剂联合胰高血糖素样肽-1受体激动剂治疗超重/肥胖2型糖尿病患者的研究进展

钠-葡萄糖共转运蛋白-2抑制剂(SGLT-2i)和胰高血糖素样肽-1受体激动剂(GLP-1RA)是近年来降糖药物的热点研究方向。随着临床的广泛应用,SGLT2抑制剂及GLP-1受体激动剂已不限于用来治疗2型糖尿病(T2DM)的患者血糖,还能从减重、降脂、保护心脏等多个方面间接或直接地改善超重/肥胖2型糖尿病患者的血脂、体重及降低心血管事件发生风险。然而,由于超重/肥胖2型糖尿病的发病机制尚未明确,目前临床关于超重/肥胖2型糖尿病缺少彻底有效的治疗方案,主要为使用传统的不增加体重的降糖药,不能达到良好的治疗效果。因此,本文总结了SGLT2抑制剂及GLP-1受体激动剂降糖减重、调脂、保护心脏的机制及两者联合使用对超重/肥胖2型糖尿病患者的作用效果及安全性,为临床提供可靠的用药参考。

上调Mg^(2+)/Mn^(2+)依赖性蛋白磷酸酶1F表达对鼻咽癌HONE-1细胞增殖和迁移的影响

目的:探讨上调Mg^(2+)/Mn^(2+)依赖性蛋白磷酸酶1F(PPM1F)对鼻咽癌HONE-1细胞增殖、迁移的影响,并阐明其作用机制。方法:鼻咽癌HONE-1细胞分为pcDNA3.1组(转染pcDNA3.1质粒)和pcDNA3.1-Flag-PPM1F组(转染pcDNA3.1-Flag-PPM1F质粒)。实时荧光定量PCR(RT-qPCR)法和Western blotting法检测2组细胞中PPM1F和E-钙黏蛋白(E-cadherin)mRNA及蛋白表达水平,CCK-8法和克隆形成实验检测2组细胞增殖活性和克隆形成率,细胞划痕实验检测2组细胞划痕愈合率,Transwell实验检测2组细胞中迁移细胞数。结果:与pcDNA3.1组比较,pcDNA3.1-Flag-PPM1F组细胞中PPM1F mRNA表达水平明显升高(P<0.01),且PPM1F蛋白表达量明显增加,细胞中E-cadherin mRNA和蛋白表达水平明显升高(P<0.01),细胞增殖活性、克隆形成率和划痕愈合率明显降低(P<0.05或P<0.01),迁移细胞数明显减少(P<0.05)。结论:上调PPM1F表达能够抑制鼻咽癌HONE-1细胞增殖和迁移,其机制可能与细胞间的黏附作用有关。

BMAL1减轻H_(2)O_(2)诱导的心肌细胞损伤机制研究

目的探讨脑和肌肉组织芳香烃受体核转运蛋白的类似蛋白1(BMAL1)通过核因子E2相关因子2(NRF2)调节活性氧(ROS)/NOD样受体热蛋白结构域相关蛋白3(NLRP3)炎症小体通路对过氧化氢(H_(2)O_(2))诱导的心肌细胞损伤的影响。方法体外培养H9c2细胞和BMAL1稳定过表达的H9c2细胞,建立H_(2)O_(2)诱导的H9c2细胞损伤模型,并将细胞分为对照(Control)组、H_(2)O_(2)组、BMAL1过表达(BMAL1-OE)组、BMAL1过表达+H_(2)O_(2)(BMAL1-OE+H_(2)O_(2))组、BMAL1过表达+NRF2抑制剂(BMAL1-OE+ML385)组、BMAL1过表达+NRF2抑制剂+H_(2)O_(2)(BMAL1-OE+ML385+H_(2)O_(2))组。采用CCK-8法检测细胞活力,荧光探针2’,7’-二氯荧光素二乙酸酯检测ROS生成,Western blot检测BMAL1、NRF2和NLRP3蛋白表达,酶联免疫吸附试验法检测白细胞介素(IL)-1β释放。结果与Control组相比,H_(2)O_(2)组H9c2心肌细胞活力减弱,ROS生成增多,BMAL1和NRF2蛋白表达水平降低,NLRP3蛋白表达水平升高,IL-1β释放增多(P<0.05);与H_(2)O_(2)组相比,BMAL1-OE+H_(2)O_(2)组H9c2心肌细胞活力升高,ROS生成减少,BMAL1和NRF2蛋白表达水平升高,NLRP3蛋白表达水平降低,IL-1β释放减少(P<0.05)。与BMAL1-OE+H_(2)O_(2)组相比,BMAL1-OE+ML385+H_(2)O_(2)组H9c2心肌细胞活力减弱,ROS生成增多,NLRP3蛋白表达水平升高,IL-1β释放增多(P<0.05)。结论BMAL1可减轻H_(2)O_(2)诱导的H9c2心肌细胞损伤,其机制可能与NRF2调节ROS/NLRP3炎症小体通路有关。

胰高糖素样肽-1受体激动剂联合钠-葡萄糖共转运蛋白2抑制剂在2型糖尿病中的应用

糖尿病目前是严重威胁人类健康的世界性重大公共卫生问题。因长期血糖控制不佳从而导致各种并发症,严重影响着患者的生活质量。糖尿病的治疗不单单在于血糖的控制,最重要的是并发症的治疗和预防。近年来,对降糖药物的探索中,胰高血糖素样肽-1受体激动剂联合钠葡萄糖协同转运蛋白2抑制剂治疗2型糖尿病且在心血管、肾脏及其他代谢方面有诸多益处。本文综述了胰高血糖素样肽-1受体激动剂联合钠葡萄糖协同转运蛋白2抑制剂在治疗2型糖尿病的应用。

COL1A1、KPNA2在三阴性乳腺癌组织中的表达及与远期预后的关系

目的探讨Ⅰ型胶原蛋白α1链(COL1A1)、核转运蛋白α2(KPNA2)在三阴性乳腺癌(TNBC)组织中的表达及与远期预后的关系。方法收集2016年6月—2017年6月本院收治的87例TNBC患者为研究对象,患者均经手术留取癌组织及癌旁组织标本,采用免疫组织化学法检测COL1A1、KPNA2在各组织标本中的表达情况,分析两者表达情况与患者病理特征的关系,绘制生存曲线分析二者表达情况与患者5年预后的关系,采用COX回归模型分析影响患者预后生存的因素。结果COL1A1、KPNA2在TNBC患者癌组织中高表达率显著高于癌旁组织(P<0.05)。在TNBC癌组织中,COL1A1、KPNA2高表达与组织学分级、脉管侵犯、淋巴结转移情况有关(P<0.05),COL1A1高表达还与临床分期有关(P<0.05)。随访5年,87例患者总生存率78.16%(68/87),COL1A1高表达者生存期较低表达者更短(P<0.05),KPNA2高表达者较低表达者生存期更短(P<0.05)。COX回归分析显示,临床分期Ⅲ期、有淋巴结转移、COL1A1高表达、KPNA2高表达是三阴性乳腺癌患者预后生存的影响因素(P<0.05)。结论COL1A1、KPNA2在TNBC患者癌组织中表达均增加,两者高表达与患者组织学分级、脉管侵犯、淋巴结转移情况均有关,且影响患者远期预后。

水稻磷转运蛋白OsPHT2;1在提高磷素利用率方面的作用

植物对磷的吸收与体内再分配需要多种磷酸盐转运系统共同作用。应用公开的植物基因组数据库和生物信息学分析确定了一个水稻低亲和磷酸盐转运蛋白基因OsPHT2；1。经半定量RT—PCR技术分析发现，OsPHT2；1在叶片强烈表达，在根系中微弱表达。OsPHT2；1在叶片中的表达量受光照调控并受低磷诱导。利用农杆菌介导Ubiquitin启动子过量表达OsPHT2；1，研究该基因在水稻中的生理功能。结果表明，水培试验中，正常供磷条件下OsPHT2；1-Oe植株叶部可溶性磷含量较野生型提高40．9％～48．5％，根部可溶性磷含量提高35．6％～51．2％，生物量提高25．1％～30．3％。缺磷条件下OsPHT2；1Oe植株叶部可溶性磷含量较野生型提高53．1％～70．3％，根部可溶性磷含量没有显著改变，生物量提高25．6％～28．5％。大田试验中，OsPH7＂2；1-Oe植株的上3叶和穗柄的全磷含量较野生型显著提高。表明0sPHT2；1可能参与磷素在叶部的积累以及植株体内磷的再分配过程。

慢性乙型肝炎病毒感染者Mg2+转运蛋白1表达水平对CD8+T细胞耗竭的影响

目的探讨慢性乙型肝炎病毒(HBV)感染者外周血CD8^+T细胞中Mg^2+转运蛋白1(MagT1)的表达水平及其表达对CD8^+T 细胞耗竭的影响。方法选取2016年6月至2018年1月本院收治的未经抗病毒治疗的HBV感染者86例,根据外周血HBV DNA水平将慢性HBV感染者分为高病毒载量组(45例)与低病毒载量组(41例),并设置健康对照组(20例)。采集外周血、分离CD8^+T细胞,检测各组外周血及CD8^+T 细胞中Mg^2+含量;采用Western blot 和实时荧光定量PCR 法检测各组CD8^+T 细胞中MagT1 蛋白和mRNA表达水平;采用流式细胞术检测各组CD8^+T细胞表面分子T细胞免疫球蛋白黏蛋白3(Tim-3)、程序性死亡受体1(PD-1)、自然杀伤细胞活化受体(NKG2D)和CD38的表达水平;并分析MagT1蛋白表达水平与CD8^+T细胞表面分子表达水平的相关性。结果各组外周血中Mg^2+浓度差异无统计学意义(P>0.05)。与健康对照组比较,慢性HBV 感染者CD8^+T细胞中Mg^2+浓度、MagT1 蛋白和mRNA 表达水平以及表面分子NKG2D和CD38均显著下降(均P<0.05),PD-1和Tim-3表达显著增加(均P<0.05)。并且,CD8^+T细胞中MagT1蛋白与PD-1、Tim-3表达呈负相关(均P<0.05),与NKG2D、CD38表达呈正相关(均P<0.05)。结论慢性HBV感染者CD8^+T细胞耗竭与CD8^+T细胞中MagT1表达下调所致的Mg^2+内流障碍有关。

植物Mg^(2+)转运蛋白与相关基因及其功能的研究进展

镁离子是植物细胞中最丰富的二价阳离子,在植物的生长发育中起着重要的作用.对Mg2+独特的几何和化学性质,Mg2+对植物细胞体内中动态平衡的影响,植物中Mg2+转运相关蛋白与相关基因及其功能的研究进展进行了综述.

断奶仔猪小肠钠葡萄糖转运蛋白1和葡萄糖转运蛋白2 mRNA表达变化及饲粮添加谷氨酰胺对其的影响

本试验旨在研究仔猪断奶后小肠黏膜钠葡萄糖转运蛋白1（SGLT1）和葡萄糖转运蛋白2（GLUT2）mRNA表达的发育性变化规律及谷氨酰胺是否对SGLT1和GLuT2mRNA的表达产生影响。选择21日龄断奶的杜×长×大仔猪69头，断奶当天屠宰3头猪，其余66头随机分成2组，每组3个重复，每个重复11头仔猪。对照组饲喂基础饲粮（不添加谷氨酰胺），试验组饲喂基础饲粮＋1％谷氨酰胺。断奶后第3、5、7、14天每组分别屠宰3头。取十二指肠、空肠和回肠黏膜样品，通过荧光定量RT—PCR方法测定SGLT1和GLUT2 mRNA的表达量。结果表明：1）SGLT1和GLUT2 mRNA的表达量在不同肠段之间无显著差异（P〉0．05）。2）十二指肠、空肠中SGLT1 mRNA表达量在断奶后先降低，断奶后第3天开始升高，第14天达峰值，回肠SGLT1 mRNA表达量在断奶后先升高，断奶后第7天较低，第14天为峰值；GLUT2 mRNA在十二指肠和空肠中的表达量从断奶后第3～7天呈现持续上升的趋势，第7天达峰值，但在第14天降至断奶当天水平，回肠GLUT2 mRNA表达量在断奶后逐渐升高，第5天达峰值，而后逐渐回落至断奶当天水平。3）饲粮添加1％谷氨酰胺对SGLT1和GLUT2 mRNA表达量无显著影响。结果提示：断奶仔猪十二指肠、空肠和回肠SGLT1和GLUT2 mRNA表达量无显著差异，但均随断奶后的时间而变化，谷氨酰胺对SGLT1和GLUT2在转录水平上无显著影响。

脑泰方对脑缺血/再灌注大鼠海马区Nrf2、HO-1和膜铁转运辅助蛋白表达的影响

目的研究益气活血中药脑泰方通过Keap1-Nrf2/ARE信号通路对脑缺血/再灌注后大鼠海马区血红素加氧酶-1(heme oxygenase-1,HO-1)和膜铁转运辅助蛋白(hephaestin,Heph)表达的影响。方法将80只♂大鼠随机分为假手术组、模型组、脑泰方低剂量组(4.5 g·kg^(-1))、中剂量组(9 g·kg^(-1))和高剂量组(18 g·kg^(-1))。各组大鼠术前连续灌胃给药3 d,每日1次,再行大脑中动脉线栓法脑缺血/再灌注模型制备术,术后连续灌胃给药2 d。术后72 h采用Zea Longa神经功能学评分标准记录大鼠行为活动,TTC染色法测定脑梗死体积,real-time PCR检测大鼠海马区Nrf2、HO-1、Heph的mRNA表达,Western blot检测Nrf2、HO-1、Heph的蛋白表达。结果与模型组比较,脑泰方中、高剂量组的神经行为学评分明显下降(P<0.01),各脑泰方组脑梗死体积明显缩小(P<0.01);HO-1 mRNA表达均增加(P<0.05)。脑泰方中、高剂量组Heph mRNA表达增加(P<0.05);Nrf2和Heph蛋白表达明显增加(P<0.05,P<0.01)。各脑泰方组HO-1蛋白表达增高(P<0.01)。结论脑泰方能减轻脑缺血/再灌注损伤,其机制可能是通过激活Keap1-Nrf2/ARE信号通路,促进HO-1生成,上调Heph的表达,减少脑铁沉积,发挥脑缺血/再灌注后神经元的保护作用。

PGE_(2)通过EP4/PKA信号通路调控滑膜细胞OAT1的表达及CP-25的作用

目的明确前列腺素E2(prostaglandin E2,PGE_(2))对滑膜细胞有机阴离子转运体1(organic anion transporter 1,OAT1)膜表达的调控机制及芍药苷-6′-O-苯磺酸酯(CP-25)的作用。方法免疫荧光法检测不同浓度CP-25对PGE_(2)处理后滑膜细胞OAT1和前列腺素E受体4(prostaglandin E receptor 4,EP4)表达的影响;使用EP4激动剂(TCS2510)与拮抗剂(GW627368X),探究EP4在OAT1调节中的作用;使用CP-25和蛋白激酶A(protein kinase A,PKA)抑制剂H-89,探究CP-25和PKA对滑膜细胞OAT1表达的影响。结果PGE_(2)在0~10 min内明显下调EP4与OAT1的膜表达,20~60 min后明显上调(P<0.05);CP-25明显上调PGE_(2)处理后细胞膜OAT1和EP4的表达(P<0.05);EP4激动剂TCS2510明显上调细胞膜OAT1的表达(P<0.01);CP-25上调PGE_(2)处理的细胞中OAT1的表达,GW627368X和H-89均能下调PGE_(2)和CP-25处理的滑膜细胞中OAT1的表达(P<0.01)。结论PGE_(2)介导的EP4/PKA信号通路可以调控OAT1在滑膜细胞膜上的表达,CP-25可以通过活化EP4/PKA信号通路明显上调滑膜细胞中OAT1的膜表达。

妊娠期肝内胆汁淤积症孕妇血清SULT2A1、GLUT1水平变化及临床意义

目的探讨妊娠期肝内胆汁淤积症(ICP)孕妇血清硫酸基转移酶2A1(SULT2A1)、葡萄糖转运蛋白1(GLUT1)的水平变化及临床意义。方法选取ICP孕妇97例作为观察组,同期另选健康产检孕妇55例作为对照组。根据病情严重程度将ICP孕妇分为轻度ICP 40例、重度ICP 57例;根据妊娠结局将评ICP孕妇分为结局不良44例、结局良好53例。用双抗体酶联免疫吸附法检测血清SULT2A1,用实时荧光定量PCR法检测血清GLUT1,用多因素Logistic回归分析ICP孕妇妊娠结局的影响因素;受试者工作特征曲线评估SULT2A1、GLUT1对ICP孕妇结局不良的预测效能。结果与对照组比较,观察组血清SULT2A1水平低、GLUT1水平高(P均<0.05)。与轻度ICP孕妇比较,重度ICP孕妇血清SULT2A1水平低、GLUT1水平高(P均<0.05)。与结局良好ICP孕妇比较,结局不良ICP孕妇血清SULT2A1水平低、GLUT1水平高、重度ICP比例高(P均<0.05)。高水平SULT2A1是ICP孕妇妊娠结局的保护因素(P<0.05),高水平GLUT1、重度ICP是ICP孕妇妊娠结局不良的危险因素(P均<0.05)。SULT2A1、GLUT1二者单独及联合预测ICP孕妇妊娠结局的曲线下面积分别为0.703、0.810、0.861,二者联合预测的曲线下面积高于单独预测(P均<0.05)。结论ICP孕妇血清SULT2A1水平低、GLUT1水平高;二者水平变化可反映ICP孕妇病情严重程度,并预测妊娠结局。

COPD患者血清脂质转运蛋白1、2水平变化及意义

目的观察慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者血清脂质转运蛋白1(LCN1)和脂质转运蛋白2(LCN2)的水平变化,并探讨其临床意义。方法将103例COPD患者根据病情分为急性加重期56例(加重期组)和稳定期47例(稳定期组),健康志愿者50例作为对照组。测算各组吸烟量,分别于患者入院24 h内、对照组体检时用酶联免疫吸附法检测血清C反应蛋白(CRP)、LCN1、LCN2水平,用血液分析仪检测白细胞计数、中性粒细胞百分比,用肺功能仪检测呼吸功能;用Pearson相关分析血清LCN1、LCN2水平与相关指标的相关性;绘制受试者工作特征(ROC)曲线,分析血清LCN1及LCN2对COPD的诊断价值。结果与对照组比较,加重期组和稳定期组吸烟量、血清CRP水平、白细胞计数及中性粒细胞百分比高(P均<0. 05),血氧分压、第1秒用力呼气容积(FEV1)/用力肺活量低(P均<0. 05),且加重期组以上指标变化更明显(P均<0. 05)。与对照组比较,加重期组和稳定期组血清LCN1、LCN2水平高(P均<0. 05);与稳定期组比较,加重期组血清LCN1、LCN2水平高(P均<0. 05)。COPD患者血清LCN1、LCN2水平与吸烟量、CRP、白细胞计数、中性粒细胞百分比呈正相关(P均<0. 05),与氧分压及FEV1/FVC呈负相关(P均<0. 05)。血清LCN1诊断COPD及加重期COPD的阈值分别为30、80μg/L,血清LCN2的诊断阈值分别为20、90μg/L,曲线下面积均> 0. 80。结论 COPD患者血清LCN1及LCN2水平升高,二者水平变化可反映患者病情危急程度,对COPD诊断有较高价值。

单羧酸转运蛋白1、2在乳腺浸润性导管癌中的表达变化及其与病理级别之间的关系

目的探讨单羧酸转运蛋白(MCT)1、2在人不同病理级别乳腺浸润性导管癌(IDC)中的表达变化及其对增殖、生长的分子机制。方法收集人不同病理级别乳腺IDC标本37例,以肿瘤周围相对正常乳腺组织作为对照,运用苏木素-伊红(HE)染色作病理诊断分级,石蜡切片免疫组织化学显色,并用Western印迹方法观察MCT 1、2的表达变化。结果与正常乳腺组织相比,MCT 1、2在乳腺IDC中均有高表达;其表达量随病理级别的升高逐渐增强。结论 MCT 1、2在乳腺IDC组织中表达增强,其强度变化与肿瘤的恶性程度呈正相关。

ABCG2/Bcrp1转运蛋白:侧群干细胞的表型标记与功能调控蛋白

在骨髓、骨骼肌及神经组织均发现侧群干细胞 (SPSCs)。ABC转运蛋白ABCG2 /Bcrp1基因在不同来源侧群 (SP)干细胞均呈高表达 ,且该基因表达与SP细胞表型密切相关。SP细胞能向不同类型或不同胚层的组织细胞分化 ,很可能代表了一群更原始的干细胞 ,且与干细胞可塑性相关。而ABCG2 /Bcrp1在造血及神经等组织来源的SP干细胞中的特异表达 ,使得该转运蛋白成为从不同组织中分选多潜能干细胞的一种新的表型标记。

冠心病患者ABCG1、ANGPTL2启动子区甲基化与心力衰竭发生的关系研究

目的分析冠状动脉粥样硬化性心脏病(冠心病)患者三磷酸腺苷结合盒转运蛋白G1(ABCG1)、血管生成素样蛋白2(ANGPTL2)启动子区甲基化与心力衰竭(心衰)发生的关系。方法选取2020年3月至2022年3月于湖南省第二人民医院收治的冠心病患者120例。根据是否发生心衰,将患者分为合并心衰组(n=26)和不合并心衰组(n=94)。采用全自动生化仪检测血清总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)和高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)。采用心脏超声检查患者左室射血分数(LVEF)、左心室舒张末期内径(LVEDD)、左室收缩末期内径(LVESD)水平。特异性PCR检测ABCG1和ANGPTL2基因甲基化。采用实时荧光定量聚合酶链反应检测ABCG1和ANGPTL2基因mRNA表达水平。Logistic回归分析探讨影响冠心病患者发生心衰的因素。结果两组患者LDL-C、LVEF、LVEDD、LVESD、ABCG1、ANGPTL2基因启动子区甲基化等方面比较,差异具有统计学意义(P<0.05)。LVESD、LVEF、ABCG1甲基化和ANGPTL2甲基化是冠心病患者发生心衰的危险因素。ABCG1甲基化、ANGPLT2甲基化患者中LVESD水平均高于未甲基化患者(P<0.05)。ABCG1甲基化、ANGPLT2甲基化患者中LVEF水平均低于未甲基化患者(P<0.05)。合并组ABCG1、ANGPTL2基因甲基化的患者mRNA的表达量明显低于非甲基化患者(P<0.05)。结论ABCG1和ANGPTL2基因甲基化是冠心病患者发生心衰的危险因素,检测上述两基因甲基化状态可为诊治冠心病心衰提供理论支持。

兔抗弓形虫CorA家族Mg^(2+)转运蛋白多肽抗体的制备及鉴定

目的:制备并鉴定兔抗弓形虫CorA家族Mg^(2+)转运蛋白(TgMg)的特异性多克隆抗体。方法:设计并合成一段的具有较好免疫原性的、来源于TgMg氨基酸序列的短肽,短肽与KLH偶联后免疫新西兰大耳白兔,收集兔血清并分离纯化TgMg多克隆抗体,利用间接ELISA、Western印迹、间接免疫荧光等多种分子生物学方法鉴定多抗的效价、特异性及TgMg蛋白的亚细胞定位。结果:间接ELISA测定多抗效价为1∶160000;Western印迹显示该多抗能识别相对分子质量约为174×103的单一条带,表明抗体的特异性较好;用间接免疫荧光法发现TgMg定位于细胞质,与预期结果相符。结论:运用人工合成多肽结合经典的多克隆抗体制备技术制备了抗TgMg多克隆抗体,为深入研究TgMg蛋白的生物学特性及代谢功能提供了有效工具。