原发性痛风性关节炎患者miR-23a miR-24-2和miR-27a的表达水平及调节机制

目的:分析原发性痛风性关节炎(PGA)患者microRNA-23a(miR-23a)、microRNA-24-2(miR-24-2)和microRNA-27a(miR-27a)的表达水平及调节机制。方法:将本院50例PGA患者为病例组,30例健康体检人员为对照组。比较两组实验室常规指标,通过实时荧光定量PCR法对miR-23a、miR-24-2和miR-27a的表达水平进行检测,并采用Pearson相关性分析miR-23a、miR-24-2、miR-27a表达间的关系,将所获数据纳入统计学分析。结果:病例组血浆空腹血糖、尿酸、白细胞计数、中性粒细胞、甘油三酯、载脂蛋白B100较对照组均明显升高(均P<0.05),载脂蛋白A1较对照组均明显下降(P<0.01);而两组总胆固醇的比较,并无明显差异(P>0.05)。相比对照组,病例组miR-23a、miR-24-2和miR-27a的表达水平明显下调(P<0.01)。经Pearson相关性分析结果显示,病例组患者外周血单个核细胞中miR-23a、miR-24-2、miR-27a三者之间的表达水平存在正相关关系(P<0.01)。采用尿酸盐(100μg/mL)对健康体检人员中的外周血单个核细胞进行刺激,结果发现在炎性微环境下,刺激组外周血单个核细胞中的miR-23a、miR-24-2和miR-27a的表达水平显著低于无刺激组(P<0.01)。结论:miR-23a、miR-24-2和miR-27a可能作为炎症负性调控因子而在PGA的炎症免疫反应过程中起到重要作用,并且miR-24-2可能具有调节PGA的脂蛋白的作用。

微小RNA-23a～27a～24-2簇在原发性痛风性关节炎患者的表达及其临床意义

目的 探讨微小RNA（miR）-23a～27a～24-2簇在原发性痛风性关节炎发病中的可能作用.方法 收集55例急性期痛风患者和35名健康体检者（健康对照组）的临床资料及实验室检查指标;采用实时荧光定量PCR（TaqMan探针法）检测miR-23a、miR-24-2、miR-27a表达.健康对照组的PBMCs经100μg/ml的尿酸盐刺激12h后,检测miR-23a、miR-24-2、miR-27a的变化.采用SPSS 17.0统计软件进行分析,计量资料组间比较采用Wilcoxon秩和检验,尿酸盐刺激后基因表达水平采用t检验,变量间的相关关系采用Spearman相关分析.结果 ①miR-23a、miR-24-2、miR-27a在急性期痛风组表达[0.006 （0.023）、0.986 （1.313）、0.086 （0.288）]较健康对照组表达[0.180 （0.629）、4.595（4.273）、0.489（2.474）]显著降低,差异有统计学意义（Z=-5.313、-3.108、-3.257,P均＜0.01）.②Spearman相关性分析发现急性期痛风患者PBMCs中miR-23a、miR-24-2、miR-27a的表达水平相互之间均呈正相关（r=0.548、0.690、0.523,P均＜0.01）;miR-24-2在急性期痛风患者PBMCs的表达与TC、载脂蛋白B100浓度均呈正相关（r=0.46、0.44,P均＜0.05）.③炎性微环境下刺激组的PBMCs中miR-23a、miR-24-2、miR-27a的表达（0.002 6±0.0004、1.266 5±0.211 2、0.043 4±0.002 8）较空白对照组的表达（0.016 8±0.005 6、1.625 6±0.263 4、0.164 4±0.031 9）明显降低,差异有统计学意义（t=-5.04,P＜0.01;t=-2.61,P＜0.05;t=-7.55,P＜0.01）.结论 miR-23a～27a～24-2簇可能作为炎症负性调控因子参与痛风的炎症免疫反应,miR-24可能还参与急性期痛风患者脂蛋白调节.