miR-342靶向LGR5对鼻咽癌CNE-1细胞增殖与侵袭的影响

目的探讨miR-342对鼻咽癌CNE-1细胞增殖与侵袭的影响及可能机制。方法利用脂质体介导的miR-342模拟物或阴性对照转染鼻咽癌CNE-1细胞,并通过实时定量PCR进行验证。通过MTT实验检测CNE-1细胞增殖能力的变化,Transwell实验检测CNE-1侵袭能力变化,采用生物信息学软件预测LGR5是否为miR-342潜在的靶基因,并以双荧光素酶报告基因实验验证。Western blot检测miR-342过表达后CNE-1细胞LGR5蛋白的表达变化以及下游β-catenin、Ascl2和C-myc的表达。结果MiR-342过表达能抑制鼻咽癌CNE-1细胞的体外增殖与侵袭能力;生物信息学软件分析结果显示LGR5是miR-342的靶基因之一,双荧光素酶报告基因证实LGR5为miR-342的下游靶基因。miR-342过表达后,CNE-1细胞中LGR5以及下游β-catenin、Ascl2和Cmyc蛋白表达下调。结论miR-342通过靶向调控LGR5抑制鼻咽癌CNE-1细胞增殖与侵袭。

内皮特异性miR-342-5p敲除致小鼠内皮损伤和心血管功能紊乱

目的:我们前期研究发现有氧运动促进内皮细胞等分泌mi R-342-5p,mi R-342-5p通过外泌体富集至心肌细胞后发挥心脏保护作用。本研究的主要目的是明确内皮来源的mi R-342-5p在心血管功能调控中的作用。方法:我们构建了内皮特异性mi R-342-5p敲除小鼠,通过心脏超声检测和血管收缩舒张功能检测观察了该小鼠心血管功能的变化;培养血管内皮细胞,通过对细胞存活率检测、相关蛋白的表达检测等方法对mi R-342-5p发挥心血管保护作用的机制进行探究。结果:内皮mi R-342-5p敲除致小鼠运动能力降低、心脏收缩功能不变,但舒张功能紊乱。且内皮mi R-342-5p敲除致小鼠血管口径变小、微血管密度降低和血管内皮功能紊乱。内皮mi R-342-5p敲除致小鼠心血管功能紊乱的机制与其引起的内皮细胞损伤有关。敲低mi R-342-5p致内皮细胞中caspase 9水平增加,引起内皮细胞活性降低和凋亡增加。结论:这些结果进一步证实了内皮细胞来源的mi R-342-5p在心血管功能中的重要作用,提示mi R-342-5p在防治心血管疾病中的潜在应用。