期刊文献+
共找到2,086篇文章
< 1 2 105 >
每页显示 20 50 100
Hsa_circ_0136666 mediates the antitumor effect of curcumin in colorectal carcinoma by regulating CXCL1 via miR-1301-3p
1
作者 Shi Chen Wei Li +4 位作者 Chen-Gong Ning Feng Wang Li-Xing Wang Chen Liao Feng Sun 《World Journal of Gastrointestinal Oncology》 SCIE 2023年第12期2120-2137,共18页
BACKGROUND This study investigate the anti-tumor effect of curcumin and whether its mediated by hsa_circ_0136666 through miR-1301-3p/CXCL1 in colorectal carcinoma(CRC).Through multiple experiments,we have drawn the co... BACKGROUND This study investigate the anti-tumor effect of curcumin and whether its mediated by hsa_circ_0136666 through miR-1301-3p/CXCL1 in colorectal carcinoma(CRC).Through multiple experiments,we have drawn the conclusion that curcumin inhibited CRC development through the hsa_circ_0136666/miR-1301-3p/CXCL1 axis,hinting at a novel treatment option for curcumin to prevent CRC development.AIM To determine whether hsa_circ_0136666 involvement in curcumin-triggered CRC progression was mediated by sponging miR-1301-3p.METHODS Cell counting kit-8,colony-forming cell,5-ethynyl-2’-deoxyuridine,and flow cytometry assays were carried out to determine cell proliferation,apoptosis,and cell cycle progression.Real-time quantitative polymerase chain reaction quantified hsa_circ_0136666,miR-1301-3p,and chemokine(C-X-C motif)ligand 1(CXCL1),and western blot analysis determined CXCL1,B-cell lymphoma-2(Bcl-2),and Bcl-2 related X protein(Bax)protein levels.CircBank or starbase software was first used for the prediction of miR-1301-3p binding with hsa_circ_0136666 and CXCL1,followed by RNA pull-down,RNA immunoprecipitation,and dualluciferase reporter assay validation.In vivo experiments were implemented in a murine xenograft model.RESULTS Curcumin blocked CRC cell proliferation but boosted apoptosis.Moreover,elevated hsa_circ_0136666 Levels were observed in CRC cells,which were reduced by curcumin.In vitro,hsa_circ_0136666 overexpression abolished the antitumor activity of CRC cells.Mechanical analysis revealed the ability of hsa_circ_0136666 to sponge miR-1301-3p to modulate CXCL1 levels.CONCLUSION Curcumin inhibited CRC development through the hsa_circ_0136666/miR-1301-3p/CXCL1 axis,hinting at a novel treatment option for curcumin to prevent CRC development. 展开更多
关键词 CURCUMIN Hsa_circ_0136666 mir-1301-3p CXCL1 Colorectal carcinoma
下载PDF
急性淋巴细胞白血病儿童血清miR-1301-3p和PODXL表达水平及其临床价值研究
2
作者 岳俊刚 陈芳 《现代检验医学杂志》 CAS 2023年第6期64-70,共7页
目的 检测急性淋巴细胞白血病(acute lymphoblastic leukemia, ALL)儿童血清微小核糖核酸(microRNA,miR)-1301-3p,足糖萼蛋白(podocalyxin,PODXL)的表达情况,探讨二者表达水平对儿童急性淋巴细胞白血病的诊断和预后价值。方法 以2017年1... 目的 检测急性淋巴细胞白血病(acute lymphoblastic leukemia, ALL)儿童血清微小核糖核酸(microRNA,miR)-1301-3p,足糖萼蛋白(podocalyxin,PODXL)的表达情况,探讨二者表达水平对儿童急性淋巴细胞白血病的诊断和预后价值。方法 以2017年1月~2019年1月江油市第二人民医院收治的146例儿童急性淋巴细胞白血病患者为观察组,另选取同期体检的健康儿童100例作为对照组。采用实时荧光定量PCR(qRT-PCR)技术检测两组血清miR-1301-3p表达水平;采用酶联免疫吸附(ELISA)法检测两组血清PODXL表达水平。采用Pearson相关性分析血清miR-1301-3p和PODXL的关系;采用受试者工作特征(ROC)曲线评估患者血清miR-1301-3p和PODXL表达对儿童急性淋巴细胞白血病的诊断价值;采用Kaplan-Meier法分析血清miR-1301-3p和PODXL表达对预后的影响;采用COX回归分析影响儿童急性淋巴细胞白血病的危险因素。结果 观察组血清miR-1301-3p(0.81±0.13)表达水平低于对照组(0.98±0.11),血清PODXL(18.69±4.96 ng/ml)表达水平高于对照组(15.56±4.32 ng/ml),差异具有统计学意义(t=10.710,5.119,均P <0.001)。Pearson相关性分析显示,观察组血清miR-1301-3p和PODXL表达水平呈负相关(r=-0.487,P<0.05)。血清miR-1301-3p和PODXL联合诊断儿童急性淋巴细胞白血病的AUC(95%CI:0.893~0.967)大于miR-1301-3p单独诊断的AUC(95%CI:0.806~0.910)(Z=2.236,P=0.025)及PODXL单独诊断的AUC(95%CI:0.665~0.792)(Z=5.428,P<0.001)。血清miR-1301-3p表达水平与染色体核型、淋巴结肿大、MLL基因重排、危险分层、白细胞计数有关(χ^(2)=4.375,5.047,5.773,11.333,12.962,均P <0.05)。PODXL表达水平与白细胞计数、危险分层、染色体核型、MLL基因重排、淋巴结肿大有关(χ^(2)=7.038,7.912,11.440,11.843,23.708,均P <0.05)。生存分析显示,miR-1301-3p高表达组患者的总生存率高于miR-1301-3p低表达组(χ^(2)=10.311,P <0.05);PODXL低表达组的总生存率明显高于PODXL高表达组(χ^(2)=9.419,P <0.05)。多因素COX回归分析表明,miR-1301-3p低表达(95%CI:1.061~3.118)、PODXL高表达(95%CI:1.030~2.291)、白细胞计数≥50×10~9/L(95%CI:1.096~2.943)、中高危险分层(95%CI:1.418~4.614)和MLL基因重排阴性(95%CI:1.432~8.454)是影响儿童急性淋巴细胞白血病不良预后的危险因素(均P <0.05)。结论 儿童急性淋巴细胞白血病患者血清miR-1301-3p呈低表达而PODXL呈高表达,二者表达水平对疾病的诊断和预后均具有良好评估效果。 展开更多
关键词 急性淋巴细胞白血病 微小核糖核酸-1301-3p 足糖萼蛋白
下载PDF
ADPGK-AS1调控miR-1301-3p基因表达影响胃癌细胞增殖和凋亡的机制研究 被引量:2
3
作者 周鉴基 王山 王太洪 《河北医药》 CAS 2021年第9期1285-1290,共6页
目的探讨二磷酸腺苷依赖葡糖激酶反义RNA1(ADPGK-AS1)对胃癌细胞增殖和凋亡的影响及作用机制。方法培养人胃黏膜上皮正常细胞系GES-1和胃癌细胞系AGS、HGC-27和Hs-746T,实时荧光定量PCR(RT-qPCR)检测细胞中ADPGK-AS1和微小RNA-1301-3p(m... 目的探讨二磷酸腺苷依赖葡糖激酶反义RNA1(ADPGK-AS1)对胃癌细胞增殖和凋亡的影响及作用机制。方法培养人胃黏膜上皮正常细胞系GES-1和胃癌细胞系AGS、HGC-27和Hs-746T,实时荧光定量PCR(RT-qPCR)检测细胞中ADPGK-AS1和微小RNA-1301-3p(miR-1301-3p)表达水平。转染ADPGK-AS1小干扰RNA或miR-1301-3p模拟物至HGC-27细胞,四甲基噻唑蓝染色法(MTT)、流式细胞术和蛋白印迹(Western blot)分别检测沉默ADPGK-AS1或过表达miR-1301-3p对HGC-27细胞增殖、凋亡及增殖细胞核抗原(PCNA)、Ki-67、剪切型聚腺苷二磷酸-核糖聚合酶(Cleaved PARP)、剪切型半胱天冬酶-3(Cleaved caspases-3)、磷酸化p38(p-p38)和磷酸化p53(p-p53)蛋白表达的影响。双荧光素酶报告基因实验验证ADPGK-AS1与miR-1301-3p调控关系。结果与GES-1细胞比较,胃癌细胞AGS、HGC-27和Hs-746T中ADPGK-AS1表达水平升高(P<0.05),miR-1301-3p表达水平降低(P<0.05)。沉默ADPGK-AS1或过表达miR-1301-3p后,HGC-27细胞存活率及PCNA、Ki-67和Cleaved caspase-3蛋白表达降低(P<0.05),细胞凋亡率和Cleaved PARP蛋白表达升高(P<0.05)。沉默ADPGK-AS1还可促进HGC-27细胞p38丝裂素活化蛋白激酶(p38MAPK)信号途径蛋白p-p38和p-p53表达(P<0.05)。ADPGK-AS1在HGC-27细胞中靶向负调控miR-1301-3p表达。抑制miR-1301-3p表达降低了沉默ADPGK-AS1对HGC-27细胞增殖、凋亡及PCNA、Ki-67、Cleaved caspase-3、Cleaved PARP、p-p38和p-p53表达的影响。结论沉默ADPGK-AS1表达抑制胃癌细胞增殖,并促进细胞凋亡,其机制与靶向上调miR-1301-3p表达和激活p38MAPK信号通路有关。 展开更多
关键词 ADpGK-AS1 mir-1301-3p 胃肿瘤 细胞增殖 凋亡 p38MApK信号通路
下载PDF
lncRNA ADPGK-AS1、miR-1301-3p的表达与胃腺癌预后的关系
4
作者 魏浩飞 孙海滨 +1 位作者 王川 李新江 《中国医药导报》 CAS 2022年第20期21-24,共4页
目的研究长链非编码RNA(lncRNA)ADPGK-AS1及微小RNA(miR)-1301-3p的表达与胃腺癌预后的关系。方法选择2016年5月至2018年5月河北医科大学第二医院收治的142例胃腺癌患者。实时定量PCR检测癌组织和癌旁组织中lncRNA ADPGK-AS1、miR-1301... 目的研究长链非编码RNA(lncRNA)ADPGK-AS1及微小RNA(miR)-1301-3p的表达与胃腺癌预后的关系。方法选择2016年5月至2018年5月河北医科大学第二医院收治的142例胃腺癌患者。实时定量PCR检测癌组织和癌旁组织中lncRNA ADPGK-AS1、miR-1301-3p表达,并根据两者的平均值分为lncRNA ADPGK-AS1高表达组(69例)、lncRNA ADPGK-AS1低表达组(73例)、miR-1301-3p高表达组(70例)、miR-1301-3p低表达组(72例)。Pearson相关性分析癌组织中lncRNA ADPGK-AS1与miR-1301-3p表达的相关性。采用在线生物信息学软件预测lncRNA ADPGK-AS1与miR-1301-3p之间的相互结合位点。应用Kaplan-Meier生存分析不同lncRNA ADPGK-AS1、miR-1301-3p表达水平对患者生存情况的影响。结果癌组织中lncRNA ADPGK-AS1、miR-1301-3p的表达高于癌旁组织(P<0.05)。lncRNA ADPGK-AS1与miR-1301-3p呈正相关(r=0.601,P<0.01)。lncRNA ADPGK-AS1在2422~2443碱基处与miR-1301-3p存在结合位点。lncRNA ADPGK-AS1高表达组患者中位生存期为23.3个月(95%CI:15.2~26.1),低于lncRNA ADPGK-AS1低表达组的31.6个月(95%CI:22.9~34.9)(P<0.05)。miR-1301-3p高表达组患者中位生存期为24.2个月(95%CI:17.6~28.5),低于miR-1301-3p低表达组的30.5个月(95%CI:21.6~34.5)(P<0.05)。结论胃癌中lncRNA ADPGK-AS1、miR-1301-3p表达升高,两者存在结合位点,是胃癌预后预测的潜在分子标志物。 展开更多
关键词 胃腺癌 lncRNA ADpGK-AS1 mir-1301-3p 预后
下载PDF
lncRNA CCDC183-AS1通过靶向miR-1301-3p调控胃癌AGS细胞的增殖、迁移和侵袭 被引量:1
5
作者 张红英 何陈聪 钟定福 《世界华人消化杂志》 CAS 2021年第17期990-998,共9页
背景长链非编码RNA(long non-coding RNA,lnc RNA)CCDC183-AS1在肝细胞癌中表达上调,促进肝细胞癌进展.但lnc RNA CCDC183-AS1对胃癌的影响及其分子机制还未知.Star Base预测显示,lnc RNA CCDC183-AS1可能靶向结合miR-1301-3p.本研究假... 背景长链非编码RNA(long non-coding RNA,lnc RNA)CCDC183-AS1在肝细胞癌中表达上调,促进肝细胞癌进展.但lnc RNA CCDC183-AS1对胃癌的影响及其分子机制还未知.Star Base预测显示,lnc RNA CCDC183-AS1可能靶向结合miR-1301-3p.本研究假设lnc RNA CCDC183-AS1可靶向调控miR-1301-3p影响胃癌细胞的增殖、迁移和侵袭,进而影响胃癌发展进程.目的探讨lnc RNA CCDC183-AS1对胃癌AGS细胞增殖、迁移和侵袭的影响以及其分子机制.方法选取本院30例胃癌组织及匹配的癌旁组织;实时荧光定量PCR(real-time fluorescence quantitative PCR,RT-q PCR)检测lnc RNACCDC183-AS1和miR-1301-3p表达及变化;四甲基偶氮唑盐比色法(methy l thiazolyetelrazlium,MTT)检测细胞增殖,Transwell检测细胞迁移侵袭,蛋白质印迹(Western blot)检测细胞周期素D1(Cyclin D1)、基质金属蛋白酶2(matrix metalloproteinase 2,MMP-2)、基质金属蛋白酶9(matrix metalloproteinase9,MMP-9)和p21蛋白的表达;AGS细胞中分别转染si-CCDC183-AS1、miR-1301-3p,并利用上述检测细胞增殖、迁移侵袭能力的变化;Star Base预测显示lnc RNACCDC183-AS1的序列中含有与miR-1301-3p互补的核苷酸序列,双荧光素酶报告实验鉴定其靶向关系.结果与癌旁组织比较,胃癌组织中lnc RNA CCDC183-AS1和miR-1301-3p的表达水平分别显著升高和降低(P<0.05).抑制lnc RNACCDC183-AS1表达或过表达miR-1301-3p后,AGS细胞的增殖和迁移侵袭能力下降,Cyclin D1、MMP-2和MMP-9表达水平降低,p21表达水平升高(P<0.05).lnc RNA CCDC183-AS1靶向调控miR-1301-3p表达(P<0.05).下调miR-1301-3p表达逆转了抑制lnc RNA CCDC183-AS1表达对胃癌AGS细胞增殖、迁移和侵袭的影响.结论抑制lnc RNA CCDC183-AS1通过靶向上调miR-1301-3p表达调控胃癌AGS细胞的增殖、迁移和侵袭. 展开更多
关键词 lncRNA CCDC183-AS1 mir-1301-3p 胃癌 增殖 迁移 侵袭
下载PDF
miR-1301-3p与甲状腺乳头状癌中央区淋巴结转移的相关性探讨
6
作者 乔德辉 杨辉 +3 位作者 周阳 邓显 何雪梅 周翔宇 《现代肿瘤医学》 CAS 北大核心 2022年第17期3106-3110,共5页
目的:研究miR-1301-3p在甲状腺乳头状癌(papillary thyroid carcinoma,PTC)中表达的变化,分析miR-1301-3p与PTC中央区淋巴结转移的关系。方法:选取2018年08月至2019年08月在我院诊断为“甲状腺肿瘤”的患者60例,其中PTC 30例。qRT-PCR检... 目的:研究miR-1301-3p在甲状腺乳头状癌(papillary thyroid carcinoma,PTC)中表达的变化,分析miR-1301-3p与PTC中央区淋巴结转移的关系。方法:选取2018年08月至2019年08月在我院诊断为“甲状腺肿瘤”的患者60例,其中PTC 30例。qRT-PCR检测miR-1301-3p在良、恶性肿瘤组织,及PTC术前、术后血清中的表达。分析miR-1301-3p与中央区淋巴结转移的关系。ROC曲线分析miR-1301-3p对甲状腺肿瘤、中央区淋巴结是否转移的诊断价值。结果:miR-1301-3p在PTC组织中表达降低(P<0.0001),在PTC患者术后血清中表达上升(P=0.0455)。超声对甲状腺肿瘤的诊断效能为0.726(CI:0.627~0.810,P<0.001);miR-1301-3p对甲状腺肿瘤的诊断效能为0.788(CI:0.695~0.864,P<0.001);miR-1301-3p联合超声对甲状腺肿瘤的诊断效能为0.827(CI:0.738~0.895,P<0.001)。miR-1301-3p在有中央区淋巴结转移的PTC中表达降低。超声对中央区淋巴结是否转移的诊断效能为0.571(CI:0.410~0.723,P=0.0339);miR-1301-3p对中央区淋巴结是否转移的诊断效能为0.813(CI:0.662~0.916,P<0.001);miR-1301-3p联合超声对中央区淋巴结是否转移的诊断效能为0.872(CI:0.733~0.955),P<0.001)。结论:miR-1301-3p在PTC组织中表达降低,与中央区淋巴结转移相关;miR-1301-3p可提高超声对甲状腺肿瘤、中央区淋巴结是否转移的诊断效能,可能为PTC潜在的肿瘤标志物。 展开更多
关键词 甲状腺乳头状癌 mir-1301-3p 中央区淋巴结转移 肿瘤标志物
下载PDF
miR-141-3p对腰椎间盘突出症大鼠背根神经节炎症及下肢疼痛的抑制和改善作用 被引量:2
7
作者 许刚 张长春 +2 位作者 朱坤 叶雨辰 周平辉 《中国组织工程研究》 CAS 北大核心 2024年第16期2593-2598,共6页
背景:研究表明,胰岛素样生长因子1/血小板源性生长因子有抑制纤维环细胞凋亡的作用。miR-141-3p微小RNA在骨髓基质细胞中随着年龄的增加而增加,且与炎症信号通路的活化存在一定关系,提示其可能成为腰椎间盘突出症的治疗靶点。目的:探究m... 背景:研究表明,胰岛素样生长因子1/血小板源性生长因子有抑制纤维环细胞凋亡的作用。miR-141-3p微小RNA在骨髓基质细胞中随着年龄的增加而增加,且与炎症信号通路的活化存在一定关系,提示其可能成为腰椎间盘突出症的治疗靶点。目的:探究miR-141-3p通过调控胰岛素样生长因子1/血小板源性生长因子对腰椎间盘突出症大鼠背根神经节炎症及下肢疼痛的影响。方法:选取50只SPF级SD雄性大鼠,随机分为正常组、模型组、miR-NC组、miR-141-3p inhibitor组、miR-141-3p mimics组,每组10只。除正常组外,其余大鼠采用自体髓核移植法进行腰椎间盘突出症建模。建模成功后,对miR-NC组、miR-141-3p inhibitor组和miR-141-3p mimics组大鼠鞘内分别注射10μL 20μmol/L miR-NC,miR-141-3p inhibitor,miR-141-3p mimics,均每天注射1次,连续注射28 d;正常组、模型组同期同位置注射同体积生理盐水。采用热缩足潜伏期阈值评价大鼠下肢疼痛,实时荧光定量PCR检测背根神经节组织miR-141-3p mRNA表达,ELISA法检测背根神经节组织炎症因子,免疫印迹法检测背根神经节组织胰岛素样生长因子1/血小板源性生长因子蛋白表达,并分析miR-141-3p与胰岛素样生长因子1/血小板源性生长因子的相关性。结果与结论:miR-NC组各项指标与模型组比较,差异均无显著性意义。①大鼠热缩足潜伏期阈值:模型组明显低于正常组(P<0.05),miR-141-3p inhibitor组明显低于miR-NC组(P<0.05),miR-141-3p mimics组明显高于miR-141-3p inhibitor组(P<0.05)。②背根神经节组织miR-141-3p mRNA表达:模型组明显低于正常组(P<0.05),miR-141-3p inhibitor组明显低于miR-NC组(P<0.05),miR-141-3p mimics组明显高于miR-141-3p inhibitor组(P<0.05)。③背根神经节组织肿瘤坏死因子α、白细胞介素1β、白细胞介素1含量:模型组明显高于正常组(P<0.05),miR-141-3p inhibitor组明显高于miR-NC组(P<0.05),miR-141-3p mimics组明显低于miR-141-3p inhibitor组(P<0.05)。④背根神经节组织胰岛素样生长因子1、血小板源性生长因子蛋白表达:模型组明显低于正常组(P<0.05),miR-141-3p inhibitor组明显低于miR-NC组(P<0.05),miR-141-3p mimics组明显高于miR-141-3p inhibitor组(P<0.05)。⑤胰岛素样生长因子1与miR-141-3p呈正相关(r=0.904,P<0.001),血小板源性生长因子与miR-141-3p呈正相关(r=0.879,P<0.001)。⑥结论:miR-141-3p可显著改善腰椎间盘突出症大鼠下肢疼痛,抑制背根神经节炎症,其机制可能与促进胰岛素样生长因子1/血小板源性生长因子表达有关。 展开更多
关键词 mir-141-3p IGF-1/pDGF 腰椎间盘突出症 背根神经节炎症 下肢疼痛
下载PDF
miR-132-3p/CAMTA1对I-125粒子处理的面神经损伤大鼠施万细胞的调控作用
8
作者 朱瑾 欧阳欣 +4 位作者 刘屿 钱叶梅 夏斌 施延安 俞力夫 《南方医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2024年第3期571-577,共7页
目的探讨miR-132-3p通过钙调素结合转录因子1(CAMTA1)对I-125粒子处理的面神经损伤大鼠(FNI)中施万细胞的调控作用。方法用I-125粒子辐射大鼠施万细胞,并在细胞中转染miR-132-3p mimic、miR-132-3p inhibitor以及sh-CAMTA1。免疫荧光检... 目的探讨miR-132-3p通过钙调素结合转录因子1(CAMTA1)对I-125粒子处理的面神经损伤大鼠(FNI)中施万细胞的调控作用。方法用I-125粒子辐射大鼠施万细胞,并在细胞中转染miR-132-3p mimic、miR-132-3p inhibitor以及sh-CAMTA1。免疫荧光检测S100B和β-TubulinⅢ荧光强度。RT-qPCR检测miR-132-3p的表达,Western blot检测CAMTA1蛋白表达。EdU染色评估细胞增殖,Transwell检测细胞迁移。同时,构建FNI大鼠模型并在大鼠面部植入I-125粒子,HE、LFB染色以及IF染色评估大鼠面神经组织的病理损伤。StarBase v2.0数据库和双荧光素酶报告实验验证miR-132-3p和CAMTA1的靶向关系。结果S100B和β-TubulinⅢ在大鼠施万细胞中显著表达。I-125粒子辐射组中miR-132-3p表达降低(P<0.001),抑制细胞的增殖(P<0.001)和迁移(P<0.001)。过表达miR-132-3p或敲降CAMTA1显著促进施万细胞的增殖(P<0.001)和迁移(P<0.05),敲降miR-132-3p则具有相反的作用。机制研究显示,miR-132-3p靶向负调控CAMTA1。体内实验结果显示,过表达miR-132-3p通过抑制CAMTA1的蛋白表达,减弱I-125粒子对FNI大鼠面神经损伤的促进作用。结论过表达miR-132-3p抑制CAMTA1的表达,促进施万细胞的增殖和迁移,抑制I-125对FNI大鼠面神经损伤的促进作用。 展开更多
关键词 面神经损伤 mir-132-3p 施万细胞 钙调素结合转录因子1 增殖 迁移
下载PDF
水飞蓟素通过调控miR-124-3p/WEE1轴影响胶质瘤细胞恶性生长的机制研究
9
作者 刘明 刘熙鹏 +4 位作者 李淳 张秀峰 曹兵 乔建新 王雪 《中国医科大学学报》 北大核心 2024年第2期142-148,共7页
目的探讨水飞蓟素(SM)对胶质瘤细胞恶性生长的影响以及对miR-124-3p/WEE1轴的调控机制。方法将胶质瘤U87细胞分为对照组,SM低、中、高浓度组,SM高浓度+miR-124-3p抑制剂组(SM高+miR-124-3p inhibitor组)。采用CCK-8法检测细胞增殖活性,T... 目的探讨水飞蓟素(SM)对胶质瘤细胞恶性生长的影响以及对miR-124-3p/WEE1轴的调控机制。方法将胶质瘤U87细胞分为对照组,SM低、中、高浓度组,SM高浓度+miR-124-3p抑制剂组(SM高+miR-124-3p inhibitor组)。采用CCK-8法检测细胞增殖活性,Transwell实验检测细胞迁移和侵袭能力,流式细胞术检测细胞周期变化,Western blotting检测细胞中细胞周期蛋白D1(cyclin D1)及凋亡相关蛋白的表达,实时定量PCR检测细胞中miR-124-3p和WEE1 mRNA水平,荧光素酶活性实验验证miR-124-3p和WEE1之间的靶向关系,建立NOD/SCID小鼠颅内移植瘤模型并进行给药和分析。结果与对照组比较,不同浓度SM处理组的细胞增殖活性、迁移和侵袭细胞数、cyclin D1蛋白表达、WEE1 mRNA表达水平降低,G0/G1周期细胞数、cleaved caspase-8、cleaved caspase-9、cleaved caspase-3及miR-124-3p表达升高(P<0.05);进一步转染miR-124-3p inhibitor后发现,SM对胶质瘤细胞恶性行为的抑制作用被逆转。小鼠体内实验显示,SM处理组肿瘤的质量和体积均低于模型组(P<0.05),且小鼠体质量无显著变化(P>0.05)。结论SM可通过上调miR-124-3p靶向下调WEE1抑制胶质瘤细胞的恶性生长。 展开更多
关键词 水飞蓟素 胶质瘤 mir-124-3p/WEE1轴 恶性生长
下载PDF
miR-152-3p表达下调降低紫杉醇耐药人卵巢癌细胞A2780T对紫杉醇的耐药性
10
作者 张洋 赵辰戈 +2 位作者 程荔春 吕慧怡 吴迪 《中国药理学与毒理学杂志》 CAS 北大核心 2024年第1期22-30,共9页
目的探讨miR-152-3p对紫杉醇耐药人卵巢癌细胞A2780T对紫杉醇耐药性的影响及机制。方法①紫杉醇(1.875,3.75,7.5,17和23μmol·L^(-1))与人卵巢癌A2780和A2780T细胞作用48 h,MTT法检测细胞存活率,计算抑制细胞存活半数抑制浓度(IC50... 目的探讨miR-152-3p对紫杉醇耐药人卵巢癌细胞A2780T对紫杉醇耐药性的影响及机制。方法①紫杉醇(1.875,3.75,7.5,17和23μmol·L^(-1))与人卵巢癌A2780和A2780T细胞作用48 h,MTT法检测细胞存活率,计算抑制细胞存活半数抑制浓度(IC50)值和耐药指数(RI)。Western印迹法检测A2780和A2780T细胞耐药蛋白P-糖蛋白(P-gp)、多药耐药相关蛋白1(MRP1)和三磷酸腺苷结合转运蛋白G超家族成员2(ABCG2)蛋白表达。②实时荧光定量PCR(RT-qPCR)检测A2780和A2780T细胞miR-152-3p表达水平。脂质体瞬时转染技术转染miR-152-3p抑制物降低A2780T细胞中miR-152-3p表达(miR-152-3p抑制物组),同时设转染miR-152-3p阴性对照组,RT-qPCR检测转染效率,MTT法、划痕实验和流式细胞术分别检测转染miR-152-3p抑制物对A2780T细胞存活、迁移和凋亡的影响;Western印迹法检测转染miR-152-3p抑制物对A2780T细胞Bax和Bcl-2蛋白表达的影响。③用miRDB,Targetscan,miRWalk和Starbase数据库预测miR-152-3p的靶基因,并用Western印迹法检测转染miR-152-3p抑制物后A2780T细胞磷酸酯酶张力蛋白同源物(PTEN)蛋白表达的变化及RT-qPCR检测A2780和A2780T细胞PTEN mRNA表达水平予以验证。随后,脂质体瞬时转染技术转染PTEN siRNA沉默A2780T细胞中PTEN表达,同时设转染siRNA阴性对照组,RT-qPCR检测转染效率,MTT法检测沉默PTEN表达后A2780T细胞存活率和IC50值,Western印迹法检测P-gp,MRP1和ABCG2蛋白表达。结果①紫杉醇处理后A2780和A2780T细胞存活率均降低(P<0.01),A2780T细胞RI为2.8。与A2780细胞相比,A2780T细胞P-gp,MRP1和ABCG2蛋白高表达(P<0.05,P<0.01)。②与A2780细胞相比,A2780T细胞miR-152-3p明显高表达(P<0.01)。与转染miR-152-3p阴性对照组比较,转染miR-152-3p抑制物后A2780T细胞存活率(P<0.05,P<0.01)和细胞迁移能力(P<0.05)明显降低,细胞凋亡率升高(P<0.01);Bax蛋白表达增加(P<0.01),Bcl-2蛋白表达降低(P<0.05)。③生物信息学数据库分析结果提示,PTEN是miR-152-3p的一个靶基因;Western印迹法验证显示,转染miR-152-3p抑制物组A2780T细胞PTEN蛋白表达低于转染miR-152-3p阴性对照组(P<0.05);RT-qPCR结果显示,A2780T细胞PTEN mRNA表达水平高于A2780细胞(P<0.01)。转染PTEN siRNA沉默PTEN表达后,与转染siRNA阴性对照组相比,A2780T细胞存活率(P<0.05,P<0.01)和IC50值(P<0.01)显著降低,P-gp,MRP1和ABCG2蛋白表达降低(P<0.05,P<0.01)。结论miR-152-3p在A2780T细胞中高表达,其表达下调可抑制A2780T细胞增殖和迁移,促进细胞凋亡,降低A2780T细胞对紫杉醇的耐药性,该作用可能是通过降低其靶基因PTEN表达发挥的。 展开更多
关键词 卵巢癌 mir-152-3p 紫杉醇 耐药 细胞增殖 细胞凋亡
下载PDF
miR-141-3p靶向调控HMGB1对LPS诱导的A549细胞损伤的影响
11
作者 龙光文 张谦 +2 位作者 杨秀林 孙鸿鹏 吉春玲 《安徽医科大学学报》 CAS 北大核心 2024年第1期85-91,共7页
目的探讨miR-141-3p通过靶向调控高迁移率族蛋白1(HMGB1)对脂多糖(LPS)诱导的A549细胞损伤的影响。方法以Ⅱ型肺泡上皮细胞来源的A549细胞作为研究对象,将miR-141-3p mimics、mimics NC、HMGB1基因过表达质粒(pcDNA3.1-HMGB1)和空载质粒... 目的探讨miR-141-3p通过靶向调控高迁移率族蛋白1(HMGB1)对脂多糖(LPS)诱导的A549细胞损伤的影响。方法以Ⅱ型肺泡上皮细胞来源的A549细胞作为研究对象,将miR-141-3p mimics、mimics NC、HMGB1基因过表达质粒(pcDNA3.1-HMGB1)和空载质粒(Vector)分别或共转染至A549细胞中,再采用10μg/ml LPS处理24 h。细胞计数试剂盒8(CCK-8)检测各组细胞增殖活性;比色法检测各组细胞培养上清液中乳酸脱氢酶(LDH)活性;流式细胞术检测各组细胞凋亡水平;酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测各组细胞中白介素(IL)-1β、IL-6和肿瘤坏死因子α(TNF-α)水平;双荧光素酶报告基因实验验证miR-141-3p与HMGB1之间的靶向调控关系。结果LPS干预后,A549细胞增殖活性及细胞中miR-141-3p表达水平降低(P<0.05),细胞凋亡率升高(P<0.05),细胞中IL-1β、IL-6、TNF-α水平及上清液中LDH活性升高(P<0.05)。过表达miR-141-3p可增强LPS处理后的A549细胞增殖活性(P<0.05),降低细胞凋亡率及细胞中IL-1β、IL-6、TNF-α水平和上清液中LDH活性(P<0.05)。然而,HMGB1基因过表达可逆转miR-141-3p对LPS诱导A549细胞损伤的改善作用。双荧光素酶报告基因实验证实,HMGB1是miR-141-3p下游靶基因。结论miR-141-3p可抑制LPS诱导的A549细胞凋亡,降低炎症因子表达水平,改善A549细胞损伤,其作用机制可能与靶向调控HMGB1表达有关。 展开更多
关键词 Ⅱ型肺泡上皮细胞 A549 脂多糖 mir-141-3p 高迁移率族蛋白1
下载PDF
miR-21-3p靶向STAT3促进银屑病角质形成细胞增殖的研究
12
作者 王慧琴 谢敏欣 +1 位作者 丁媛 吴卫东 《西部医学》 2024年第5期661-666,共6页
目的探讨miR-21-3p及其靶蛋白信号转导子和转录激活子3蛋白(STAT3)在寻常型银屑病发生过程中角质形成细胞的作用意义。方法对皮肤组织中STAT3蛋白表达情况的检测选择免疫组织化学法,对健康人群皮肤组织及银屑病患者皮损组织miR-21-3p表... 目的探讨miR-21-3p及其靶蛋白信号转导子和转录激活子3蛋白(STAT3)在寻常型银屑病发生过程中角质形成细胞的作用意义。方法对皮肤组织中STAT3蛋白表达情况的检测选择免疫组织化学法,对健康人群皮肤组织及银屑病患者皮损组织miR-21-3p表达量的检测选择实时荧光定量PCR法,靶基因STAT3和miR-21-3p关系的检测选择双荧光素酶报告基因。化学合成miR-21-3p模拟物、抑制剂,瞬时转染HaCaT细胞,对不同分组细胞进行CCK8、流式细胞凋亡实验,探究分析miR-21-3p调控细胞表型主要作用。对于转染细胞中STAT3蛋白表达情况,选择Western Blot检测。结果寻常型银屑病患者皮肤组织中miR-21-3p呈高表达(P<0.05)。STAT3免疫组化阳性表达定位于细胞浆,在银屑病组患者皮损组织阳性表达率为82.22%(37/45)高于正常皮肤组织(P<0.01)。双荧光素酶报告基因显示miR-21-3p与STAT3存在结合,呈靶向关系。miR-21-3p mimics促进HaCaT细胞增殖活性,抑制细胞凋亡;miR-21-3p inhibitor抑制HaCaT细胞的增殖能力,促使细胞趋向凋亡。miR-21-3p转染HaCaT过表达可对STAT3蛋白表达量产生促进,相反则降低(F=48.632,P<0.01)。结论miR-21-3p呈现正调控关系,能够靶向调控STAT3;两者共同作用参与并加重银屑病的病程,并抑制患者细胞凋亡,调节角质形成细胞增殖活性。 展开更多
关键词 角质形成细胞 mir-21-3p STAT3 表达量 银屑病
下载PDF
小白菊内酯通过LINC00299/miR-590-3p对阿尔茨海默病模型细胞损伤的影响
13
作者 王进 霍颖浩 +1 位作者 樊登云 殷立新 《中国老年学杂志》 CAS 北大核心 2024年第4期921-925,共5页
目的探讨小白菊内酯调控LINC00299/微小RNA(miR)-590-3p途径对阿尔茨海默病(AD)模型细胞损伤的影响。方法用Aβ_(1~42)处理SK-N-SH细胞复制AD细胞模型。CCK-8和流式细胞术检测细胞活力和凋亡率。试剂盒检测超氧化物歧化酶(SOD)和乳酸脱... 目的探讨小白菊内酯调控LINC00299/微小RNA(miR)-590-3p途径对阿尔茨海默病(AD)模型细胞损伤的影响。方法用Aβ_(1~42)处理SK-N-SH细胞复制AD细胞模型。CCK-8和流式细胞术检测细胞活力和凋亡率。试剂盒检测超氧化物歧化酶(SOD)和乳酸脱氢酶(LDH)活性、丙二醛(MDA)含量。实时荧光定量-聚合酶链反应(RT-qPCR)检测LINC00299和miR-590-3p表达。采用上述方法观察抑制LINC00299对AD模型细胞损伤的影响。双荧光素酶报告实验验证LINC00299和miR-590-3p靶向关系。结果Aβ_(1~42)处理后,SK-N-SH细胞活力、miR-590-3p表达量、SOD活性明显降低,凋亡率、LINC00299表达量、MDA含量、LDH释放量明显升高(P<0.05)。小白菊内酯处理后,Aβ_(1~42)诱导的SK-N-SH细胞活力、miR-590-3p表达量、SOD活性明显升高,凋亡率、LINC00299表达量、MDA含量、LDH释放量明显降低(P<0.05)。LINC00299过表达逆转了小白菊内酯对Aβ_(1~42)诱导的SK-N-SH细胞凋亡和氧化损伤的影响。miR-590-3p与LINC00299序列直接结合。结论小白菊内酯可能通过调控LINC00299/miR-590-3p通路进而保护AD模型细胞损伤。 展开更多
关键词 阿尔茨海默病 小白菊内酯 LINC00299 mir-590-3p 细胞凋亡 氧化应激
下载PDF
miR-652-3p通过靶向Nptn抑制胶质母细胞瘤的增殖和迁移
14
作者 胥敏 陈正楼 +3 位作者 王云江 火旭其 张新化 王宏盛 《临床神经外科杂志》 2024年第1期43-48,53,共7页
目的 探讨miR-652-3p对胶质母细胞瘤(GAM)增殖和迁移的影响。方法 用miR-652-3p模拟物转染胶质母细胞系C6和U87,然后分别通过CCK8、细胞流式、EdU、Transwell和划痕实验研究miR-652-3p对细胞增殖和迁移的影响。利用实时定量聚合酶链反应... 目的 探讨miR-652-3p对胶质母细胞瘤(GAM)增殖和迁移的影响。方法 用miR-652-3p模拟物转染胶质母细胞系C6和U87,然后分别通过CCK8、细胞流式、EdU、Transwell和划痕实验研究miR-652-3p对细胞增殖和迁移的影响。利用实时定量聚合酶链反应(qRT-PCR)、蛋白质免疫印迹(Western Blot)和双荧光素酶报告基因实验检测miR-652-3p与Neuroplastin(Nptn)的互作关系。通过CCK8、细胞流式、EdU、Transwell和划痕实验研究Nptn对细胞增殖和迁移的影响。结果 miR-652-3p的过表达可以抑制C6和U87细胞的增殖和迁移;双荧光素酶报告基因实验结果表明miR-652-3p可以与Nptn结合,Nptn表达水平受到miR-652-3p水平的影响;干扰Nptn的表达可以抑制C6和U87细胞的增殖和迁移。结论 miR-652-3p通过靶向Nptn抑制GBM的增殖和迁移。 展开更多
关键词 mir-652-3p Nptn 胶质母细胞瘤 增殖 迁移
下载PDF
LncRNA PURPL调节miR-342-3p/PIK3R1轴对肝癌细胞恶性生物学行为的影响
15
作者 王红梅 陈思瑞 杜红 《河北医学》 2024年第1期29-35,共7页
目的:探究长链非编码RNA(PURPL)调节微小RNA-342-3p(miR-342-3p)/磷脂酰肌醇-3激酶调节亚基1(PIK3R1)轴对肝癌细胞恶性生物学行为的影响。方法:细胞实验:将si-NC、si-PURPL、si-PURPL+inhibitor NC、si-PURPL+miR-342-3p inhibitor分别... 目的:探究长链非编码RNA(PURPL)调节微小RNA-342-3p(miR-342-3p)/磷脂酰肌醇-3激酶调节亚基1(PIK3R1)轴对肝癌细胞恶性生物学行为的影响。方法:细胞实验:将si-NC、si-PURPL、si-PURPL+inhibitor NC、si-PURPL+miR-342-3p inhibitor分别转染至肝癌细胞Huh-7细胞并命名为si-NC组、si-PURPL组、si-PURPL+inhibitor NC组、si-PURPL+miR-342-3p inhibitor组,未做任何处理的Huh-7细胞记为NC组。双荧光素酶报告基因实验验证LncRNA PURPL、miR-342-3p、PIK3R1的关系;qRT-PCR检测人正常肝细胞系L02和人肝癌细胞系Huh-7中LncRNA PURPL、miR-342-3p表达;Western blot检测L02细胞、Huh-7细胞PIK3R1蛋白水平;MTT法检测Huh-7细胞增殖情况;流式细胞术检测Huh-7细胞凋亡率;Transwell检测Huh-7细胞侵袭数量;划痕试验测定Huh-7细胞迁移。体内实验:构建裸鼠异种移植模型,分组同细胞实验,检测肿瘤体积和肿瘤重量。结果:细胞实验结果显示:与si-NC组相比,si-PURPL组Huh-7细胞OD490值、划痕愈合率、侵袭细胞数量、LncRNA PURPL、PIK3R1水平显著下降(P<0.05),Huh-7细胞凋亡率、miR-342-3p相对表达量显著升高(P<0.05),而抑制miR-342-3p表达减弱了沉默LncRNA PURPL抑制Huh-7细胞增殖、迁移、侵袭和促进凋亡的效果;LncRNA PURPL负向调控miR-342-3p/PIK3R1轴。体内结果显示:si-PURPL组裸鼠肿瘤体积和质量较si-NC组下降(P<0.05);抑制miR-342-3p表达减弱了沉默LncRNA PURPL对体内肿瘤生长的抑制作用。结论:沉默LncRNA PURPL可抑制Huh-7细胞的恶性生物学行为,其机制可能与调控miR-342-3p/PIK3R1轴有关。 展开更多
关键词 LncRNA pURpL mir-342-3p/pIK3R1轴 肝癌 增殖 凋亡
下载PDF
多囊卵巢综合征患者卵巢颗粒细胞miR-144-3p及其靶基因PTEN的表达及作用研究
16
作者 苏静 张荣雪 +3 位作者 仲纪祥 邱峰龙 贾媛媛 薛惠英 《医学分子生物学杂志》 CAS 2024年第2期154-160,共7页
目的探讨多囊卵巢综合征患者(polycystic ovary syndrome,PCOS)卵巢颗粒细胞miR-144-3p及其靶基因PTEN的表达及作用。方法选取2020年10月至2022年3月在淮安市妇幼保健院生殖医学科行IVF/ICSI治疗的20例PCOS患者作为研究对象即为PCOS组,... 目的探讨多囊卵巢综合征患者(polycystic ovary syndrome,PCOS)卵巢颗粒细胞miR-144-3p及其靶基因PTEN的表达及作用。方法选取2020年10月至2022年3月在淮安市妇幼保健院生殖医学科行IVF/ICSI治疗的20例PCOS患者作为研究对象即为PCOS组,选取行IVF/ICSI治疗的输卵管因素或男方因素患者20例作为对照组。收集两组患者颗粒细胞,并分析颗粒细胞miR-144-3p的表达情况。利用Tar-getScan数据库预测miR-144-3p的靶基因,并采用双荧光素酶活性检测验证靶基因。复苏人卵巢颗粒细胞(ovarian granulosa cells,KGN),转染并建立miR-144-3p模拟物组、模拟物阴性对照组、miR-144-3p抑制物组、抑制物阴性对照组、si-PTEN和siRNA-NC组。采用流式细胞仪检测各组的细胞凋亡情况,RT-PCR及蛋白质印迹技术检测颗粒细胞中miR-144-3p、PTEN mRNA及蛋白的表达情况。结果RT-PCR结果显示P-COS组miR-144-3p表达水平显著低于对照组(P<0.05),流式细胞仪检测结果显示miR-144-3p mimic组的颗粒细胞凋亡百分比显著低于mimic-NC组(P<0.05),miR-144-3p inhibitor组颗粒细胞凋亡水平显著高于inhibitor-NC组(P<0.05)。生物信息学预测miR-144-3p的靶基因为PTEN,荧光素酶结合实验证实miR-144-3p能特异结合PTEN-3′UTR并下调PTEN基因表达。RT-PCR测定结果显示PCOS组PTEN mRNA表达显著高于对照组(P<0.05),且与miR-144-3p表达水平呈负相关(r=-0.91,P<0.001)。qRT-PCR及蛋白质印迹检测结果显示与mimic NC组相比,miR-144-3p mimic组中PTEN mRNA及蛋白表达量显著低于mimic NC组(P<0.05)。miR-144-3p inhibitor组PTEN mRNA及蛋白表达量显著高于inhibitor NC组(P<0.05)。流式细胞仪检测结果显示si-PTEN组颗粒细胞凋亡水平显著低于siRNA-NC组(P<0.05),而miR-144-3p inhibitor+si-PTEN组的颗粒细胞凋亡比例显著低于miR-144-3p inhibitor组(P<0.05)。结论PCOS患者卵巢颗粒细胞miR-144-3p表达水平显著降低,而PTEN基因表达水平显著增高,进而促进PCOS患者卵巢颗粒细胞凋亡。 展开更多
关键词 多囊卵巢综合征 卵巢颗粒细胞 凋亡 mir-144-3p pTEN
下载PDF
肿瘤相关巨噬细胞上调miR-221-3p可能参与了前列腺癌的恶性转移
17
作者 阿斯木江·阿不拉 高新 宋光鲁 《现代泌尿外科杂志》 CAS 2024年第4期368-374,378,共8页
目的探讨肿瘤相关巨噬细胞(TAMs)上调miR-221-3p可能参与促进前列腺癌(PCa)恶性转移的作用机制。方法选择6例转移性PCa患者癌组织进行微小RNA(miRNAs)表达谱测序和差异表达miRNAs分析。分离上述转移性PCa患者癌组织中的原代TAMs。采用... 目的探讨肿瘤相关巨噬细胞(TAMs)上调miR-221-3p可能参与促进前列腺癌(PCa)恶性转移的作用机制。方法选择6例转移性PCa患者癌组织进行微小RNA(miRNAs)表达谱测序和差异表达miRNAs分析。分离上述转移性PCa患者癌组织中的原代TAMs。采用聚合酶链反应(qPCR)测定其中miR-221-3p的表达水平。向RAW264.7巨噬细胞转染miR-221-3p模拟物(mimic)或抑制物(inhibitor),然后与人PCa细胞系PC3细胞建立共培养体系。CCK-8法测定PC3细胞增殖能力,流式细胞术(FCM)测定细胞凋亡率,Transwell法测定细胞迁移和侵袭能力,Western blot法测定细胞上皮-间充质转化(EMT)相关蛋白因子的表达水平。结果在6例转移性PCa患者的癌组织中,与淋巴结转移阴性PCa组织来源TAMs相比,淋巴结转移阳性PCa组织来源TAMs中hsa-miR-221-3p显著上调(P<0.05)。在共培养体系中,与Mimic-NC组相比,miR-221-3p mimic组PC3细胞增殖能力明显增强;迁移能力和侵袭能力明显增强;EMT相关蛋白因子表达水平明显增强(除E-Cadherin)(P均<0.05)。与Inhibitor-NC组相比,miR-221-3p inhibitor组细胞增殖能力明显降低,凋亡率明显升高;迁移能力和侵袭能力明显被抑制;EMT相关蛋白因子表达水平明显被抑制(除E-Cadherin)(P均<0.05)。结论TAMs上调miR-221-3p可能参与促进了PCa恶性转移。 展开更多
关键词 转移性前列腺癌 肿瘤相关巨噬细胞 mir-221-3p 恶性转移 上皮-间充质转化
下载PDF
miR-506-3p、sST2和CEA在恶性胸腔积液患者中表达水平及诊断价值分析
18
作者 刘秋霞 龚志平 +1 位作者 高艳飞 王媛媛 《中南医学科学杂志》 CAS 2024年第2期232-235,共4页
目的分析miR-506-3p、可溶性生长刺激表达基因2蛋白(sST2)和癌胚抗原(CEA)在恶性胸腔积液患者中表达水平及其诊断价值。方法选取108例胸腔积液患者作为研究组,根据超声检查及病理检查结果,将32例结核性胸腔积液患者纳入结核性组,41例癌... 目的分析miR-506-3p、可溶性生长刺激表达基因2蛋白(sST2)和癌胚抗原(CEA)在恶性胸腔积液患者中表达水平及其诊断价值。方法选取108例胸腔积液患者作为研究组,根据超声检查及病理检查结果,将32例结核性胸腔积液患者纳入结核性组,41例癌性胸腔积液患者和35例淋巴瘤性胸腔积液患者纳入恶性组。另随机抽取54例本院健康体检者纳入对照组。比较研究组患者及对照组健康体检者的血清sST2、CEA水平;比较恶性组与结核性组患者胸水miR-506-3p、sST2和CEA水平。采用ROC分析各指标对恶性胸腔积液的诊断价值。结果血清sST2和CEA水平,恶性组>结核性组>对照组(P<0.05)。与结核性组比较,恶性组胸水miR-506-3p水平降低(P<0.05),而sST2和CEA水平升高(P<0.05)。ROC结果显示,血清sST2、CEA及胸水miR-506-3p、sST2、CEA对恶性胸腔积液均具有诊断价值,且联合诊断的灵敏度最高。结论在恶性胸腔积液患者中,胸水miR-506-3p低表达,而血清和胸水sST2、CEA高表达;对恶性胸腔积液具有一定诊断价值,且联合诊断的灵敏度最高。 展开更多
关键词 mir-506-3p 可溶性生长刺激表达基因2蛋白 癌胚抗原 恶性胸腔积液 诊断价值
下载PDF
miR-574-3p在三阴性乳腺癌细胞紫杉醇药物敏感性中的作用
19
作者 何依珊 苏静 洪庆 《安徽医学》 2024年第3期269-274,共6页
目的研究miR-574-3p在三阴性乳腺癌细胞紫杉醇(PTX)药物敏感性中的作用。方法构建稳定转染细胞株,根据细胞转染情况分为未转染组、miR-阴性对照(miR-NC)组和miR-574-3p过表达组,细胞计数试剂盒8(CCK-8)法检测不同浓度紫杉醇作用下细胞... 目的研究miR-574-3p在三阴性乳腺癌细胞紫杉醇(PTX)药物敏感性中的作用。方法构建稳定转染细胞株,根据细胞转染情况分为未转染组、miR-阴性对照(miR-NC)组和miR-574-3p过表达组,细胞计数试剂盒8(CCK-8)法检测不同浓度紫杉醇作用下细胞增殖情况(未转染组设置亚组:空白组和对照组),实时荧光定量聚合酶链式反应(PCR)法检测色素框同源物2(CBX2)mRNA的表达水平,Western blot法检测CBX2蛋白的表达水平,Transwell检测细胞侵袭迁移力,划痕实验检测细胞迁移能力。结果CCK-8法检测结果显示,紫杉醇对各组三阴性乳腺癌MDA-MB-231细胞的生长抑制呈一定的浓度依赖性,但不同浓度紫杉醇(0.05、0.15、0.45、1.35、4.05、8.10μmol/L)作用下,miR-574-3p过表达组生长抑制作用均高于对照组与miR-NC组(P<0.05);实时荧光定量PCR结果显示,2.10μmol/L紫杉醇作用下,miR-574-3p过表达组细胞中CBX2 mRNA表达水平低于未转染组和miR-NC组(P<0.05);Western blot结果显示,2.10μmol/L紫杉醇作用下,miR-574-3p过表达组细胞中CBX2蛋白表达水平低于未转染组和miRNC组(P<0.05);Transwell检测及划痕实验检测结果显示,2.10μmol/L紫杉醇作用下,miR-574-3p过表达组细胞侵袭迁移能力低于未转染组和miR-NC组(P均<0.05)。结论miR-574-3p可能通过下调CBX2增强三阴性乳腺癌细胞对紫杉醇的敏感性,抑制三阴性乳腺癌细胞的侵袭迁移能力。 展开更多
关键词 三阴性乳腺癌 MDA-MB-231细胞 紫杉醇 mir-574-3p 色素框同源物2 药物敏感性
下载PDF
miR-27-3p、miR-128-3p及miR-140-3p表达在急性脑梗死患者诊疗中的价值研究
20
作者 毛凌云 刘洋 谭政 《脑与神经疾病杂志》 2024年第1期39-44,共6页
目的 探讨miR-27-3p、miR-128-3p及miR-140-3p表达在急性脑梗死(ACI)患者诊疗中的应用价值。方法 选取2020年1月至2022年12月南通市第三人民医院全科医学科收治的ACI患者100例作为研究对象,定义为ACI组,根据ACI患者3个月改良Rankin评分... 目的 探讨miR-27-3p、miR-128-3p及miR-140-3p表达在急性脑梗死(ACI)患者诊疗中的应用价值。方法 选取2020年1月至2022年12月南通市第三人民医院全科医学科收治的ACI患者100例作为研究对象,定义为ACI组,根据ACI患者3个月改良Rankin评分量表(mRS评分)将其分为预后良好组(mRS评分≤2分)68例与预后不良组(mRS>2分)32例,另选同期于南通市第三人民医院全科医学科体检的健康者100例作为对照组。记录各组miR-27-3p、miR-128-3p及miR-140-3p表达水平并进行比较,采用Pearson相关分析探讨两变量的相关性,通过绘制受试者工作特征(ROC)曲线评价miR-27-3p、miR-128-3p及miR-140-3p联合检测在ACI诊断中的效能,采用多因素Logistic回归分析探讨ACI预后的危险因素。结果 ACI组平均年龄、吸烟史比例、合并高血压比例、miR-140-3p与miR-128-3p及miR-27-3p表达水平均明显高于对照组(均P<0.05)。miR-27-3p、miR-128-3p及miR-140-3p联合检测用于诊断ACI的曲线下面积(AUC值)为0.965,敏感度为99.00%,特异度为98.00%,表明miR-27-3p、miR-128-3p及miR-140-3p联合检测用于诊断ACI的效能更高。预后不良组平均年龄、入院时NIHSS评分、梗死体积、吸烟史比例、合并高血压比例、miR-27-3p、miR-128-3p、miR-140-3p表达水平及3个月mRS评分均明显高于预后良好组(均P<0.05)。经Pearson相关分析表明ACI患者miR-27-3p、miR-128-3p、miR-140-3p表达水平均分别与入院时NIHSS评分、梗死体积、3个月mRS评分呈正相关(均P<0.05)。经多因素Logistic回归分析表明年龄(OR:1.546;95%CI:1.124~1.969)、入院时NIHSS评分(OR:1.721;95%CI:1.229~2.308)、梗死体积(OR:1.853;95%CI:1.436~2.786)、吸烟史(OR:1.517;95%CI:1.168~1.825)、miR-27-3p (OR:2.481;95%CI:1.452~3.201)、miR-128-3p (OR:1.692;95%CI:1.288-2.431)及miR-140-3p (OR:2.032;95%CI:1.141~1.976)均为ACI患者预后的独立危险因素(均P<0.05)。结论 ACI患者miR-27-3p、miR-128-3p及miR-140-3p表达水平均明显升高,通过三指标联合检测可提高对ACI的诊断效能,而预后不良ACI患者miR-27-3p、miR-128-3p及miR-140-3p表达水平则升高更为明显,并分别与入院时NIHSS评分、梗死体积、3个月mRS评分呈正相关,且miR-27-3p、miR-128-3p及miR-140-3p均为ACI患者预后的独立危险因素,应予以重点关注。 展开更多
关键词 mir-27-3p mir-128-3p mir-140-3p 急性脑梗死 诊疗
下载PDF
上一页 1 2 105 下一页 到第
使用帮助 返回顶部