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Hsa-miR-155-3p和hsa-miR-155-5p作为系统性硬化症生物标志物及调控生物学行为的研究
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作者 王宝玥 孙晓林 王永福 《海南医学院学报》 CAS 北大核心 2024年第3期192-202,共11页
目的:探讨hsa-miR-155-3p和hsa-miR-155-5p作为系统性硬化症(systemic sclerosis,SSc)生物标志物及调控生物学行为的研究。方法:选取10例SSc患者和10例健康对照者作为研究对象,采用RT-qPCR法检测SSc患者及健康对照者外周血单个核细胞(PB... 目的:探讨hsa-miR-155-3p和hsa-miR-155-5p作为系统性硬化症(systemic sclerosis,SSc)生物标志物及调控生物学行为的研究。方法:选取10例SSc患者和10例健康对照者作为研究对象,采用RT-qPCR法检测SSc患者及健康对照者外周血单个核细胞(PBMCs)中hsa-miR-155-3p和hsa-miR-155-5p表达水平。应用受试者工作特征(ROC)曲线探究其诊断价值。Pearson或Spearman分析miRNA和SSc患者临床指标的相关性。利用miRDB、Targetscan和miRDIP数据库预测hsa-miR-155-3p和hsa-miR-155-5p靶基因,并进行GO功能注释和KEGG Pathway富集分析、PPI相互作用网络构建、中心基因的筛选。结果:在SSc患者PBMCs中hsa-miR-155-3p和hsa-miR-155-5p的表达水平均明显高于健康对照者(P<0.001)。ROC曲线显示,hsa-miR-155-3p和hsa-miR-155-5p诊断SSc的曲线下面积为(AUC=1, P<0.001)。相关性分析显示,hsa-miR-155-3p、 hsa-miR-155-5p和高分辨率CT(HRCT)、中性粒细胞百分比(NEUT%)、淋巴细胞百分比(LYM%)、白球比(ALB/GLB)等临床指标相关(P<0.05)。hsa-miR-155-3p和hsa-miR-155-5p靶基因富集的信号通路与SSc纤维化、免疫、炎症的发生发展密切相关。结论:hsa-miR-155-3p及hsa-miR-155-5p可能参与了调节SSc纤维化、免疫、炎症的发生、发展,hsa-miR-155-3p及hsa-miR-155-5p有可能作为SSc临床诊断和治疗的潜在生物标志物。 展开更多
关键词 mir-155-3p mir-155-5p 系统性硬化症 相关性 生物学标志物
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Research on hsa-miR-155-3p and hsa-miR-155-5p as biomarkers for systemic sclerosis and their role in regulating biological behavior
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作者 WANG Bao-yue SUN Xiao-lin WANG Yong-fu 《Journal of Hainan Medical University》 CAS 2024年第3期32-41,共10页
Objective: This study was to investigate the role of hsa-miR-155-3p and hsa-miR-155-5p as biomarkers and regulators of biological behavior in Systemic Sclerosis. Methods: A total of 10 SSc patients and 10 healthy cont... Objective: This study was to investigate the role of hsa-miR-155-3p and hsa-miR-155-5p as biomarkers and regulators of biological behavior in Systemic Sclerosis. Methods: A total of 10 SSc patients and 10 healthy controls were selected for the study. The expression levels of hsa-miR-155-3p and hsa-miR-155-5p in peripheral blood mononuclear cells of SSc patients and healthy controls were measured using RT-qPCR. The diagnostic value of these miRNAs was explored using Receiver Operating Characteristic curve analysis. Pearson or Spearman correlation analysis was performed to assess the correlation between miRNAs and clinical indicators in SSc patients. Potential target genes of hsa-miR-155-3p and hsa-miR-155-5p were predicted using miRDB, Targetscan, and miRDIP databases. GO functional annotation, KEGG pathway enrichment analysis, protein-protein interaction network construction, and selection of central genes were conducted. Results: The expression levels of hsa-miR-155-3p and hsa- miR-155-5p were significantly higher in PBMCs of SSc patients compared to healthy controls (P<0.001). The ROC curve analysis showed that hsa-miR-155-3p and hsa-miR-155-5p had a high diagnostic value for SSc (AUC=1, P<0.001). Correlation analysis revealed that hsa- miR-155-3p, hsa-miR-155-5p, and clinical indicators such as high-resolution CT, neutrophil percentage, lymphocyte percentage, and albumin to globulin ratio were correlated (P<0.05). The signaling pathways enriched with target genes of hsa-miR-155-3p and hsa-miR-155- 5p were closely associated with the occurrence and development of SSc fibrosis, immunity, and inflammation. Conclusions: hsa-miR-155-3p and hsa-miR-155-5p may be involved in regulating the occurrence and development of SSc fibrosis, immunity, and inflammation. They have the potential to serve as biomarkers for clinical diagnosis and treatment of SSc. 展开更多
关键词 mir-155-3p mir-155-5p Systemic sclerosis CORRELATION BIOMARKER
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葛根素上调miR-155-3p降低内脏脂肪素诱导人脐静脉内皮细胞损伤 被引量:3
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作者 周凤华 黄志勇 +2 位作者 张蕾 孙学刚 贾钰华 《中国实验动物学报》 CAS CSCD 北大核心 2016年第5期465-469,共5页
目的研究葛根素对内脏脂肪素(visfatin)诱导人脐静脉内皮细胞(HUVEC)炎症因子及miR-155-3p表达的影响。方法采用visfatin干预HUVEC建立细胞损伤模型,不同浓度(0.5,1.0,2.0 g/L葛根素分别干预细胞24 h,采用MTT法检测细胞增殖情况,流式细... 目的研究葛根素对内脏脂肪素(visfatin)诱导人脐静脉内皮细胞(HUVEC)炎症因子及miR-155-3p表达的影响。方法采用visfatin干预HUVEC建立细胞损伤模型,不同浓度(0.5,1.0,2.0 g/L葛根素分别干预细胞24 h,采用MTT法检测细胞增殖情况,流式细胞术检测细胞凋亡情况,ELISA法检测细胞内CRP和NF-κB的水平,RT-PCR法检测细胞内miR-155-3p水平,western blotting测髓样分化因子(myeloid differentiation factor 88,My D88)蛋白水平。结果 Visfatin能显著抑制HUVEC增殖,并且诱导其凋亡,与对照组相比差异有显著性(P<0.01),葛根素中、高浓度组可明显抑制visfatin对HUVEC细胞损伤作用;此外,葛根素中、高浓度组能显著降低细胞上清CRP和NF-κB水平,增加细胞内miR-155-3p基因表达,与模型组相比差异有显著性(P<0.01)。增加miR-155-3p水平可显著降低下游My D88蛋白表达,抑制HUVEC分泌CRP与NF-κB,与模型组相比差异有显著性(P<0.05)。结论葛根素能显著减轻visfatin诱导HUVEC炎症损伤效应,其机制可能与葛根素上调miR-155-3p水平抑制靶基因My D88蛋白表达,从而降低细胞内CRP与NF-κB水平有关。 展开更多
关键词 人脐静脉内皮细胞 内脏脂肪素 葛根素 mir-155-3p
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头顶一颗珠提取物对D-gal所致大鼠脑衰老miR-155-3p的影响 被引量:9
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作者 陈显兵 杨清煜 +6 位作者 陈颖 覃晓莉 赵方毓 唐鲜娥 王凤杰 何一多 石思蓉 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2019年第12期1743-1748,共6页
目的探讨头顶一颗珠(TTM)对D-gal所致大鼠脑衰老miR-155-3p的影响。方法50只SD大鼠分成5组,正常对照组,D-gal组,TTM组(低、中、高)。喂养6周后Morris水迷宫测试学习记忆能力后,处死大鼠,取海马,行HE和Nissl染色及8-OHdG免疫组织化学染色... 目的探讨头顶一颗珠(TTM)对D-gal所致大鼠脑衰老miR-155-3p的影响。方法50只SD大鼠分成5组,正常对照组,D-gal组,TTM组(低、中、高)。喂养6周后Morris水迷宫测试学习记忆能力后,处死大鼠,取海马,行HE和Nissl染色及8-OHdG免疫组织化学染色;q-PCR测定miR-155-3P;Western blot测Rheb、mTOR、p-mTOR和p70s6K。结果Morris水迷宫测试D-gal组逃避潜伏期和路程长度均比正常组和TTM组长,穿越平台次数D-gal组少于正常组和TTM组(P<0.05)。D-gal组神经元排列不整齐,间隙增宽,TTM组好于D-gal组;正常组CA1区神经元尼氏小体颗粒较多,D-gal组明显减少,TTM组较模型组增多;8-OHdG与正常组相比,D-gal组明显升高(P<0.01),TTM组明显低于D-gal组(P<0.05);D-gal组海马miR-155-3P表达比正常组明显升高(P<0.05),TTM组miR-155-3P表达上调得到缓解(P<0.05);TTM上调D-gal海马组织中Rheb、p70S6K的表达,抑制mTOR。结论D-gal所致大鼠海马中miR-155-3P表达增加,其可能机制是调控Rheb/mTOR/p70S6K通路,TTM能拮抗D-gal所致大鼠海马衰老。 展开更多
关键词 衰老 延龄草苷 自噬 mir-155-3p 海马 信号通路
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鼻咽癌患者血清中miR-141-3p和miR-155-3p的表达水平及其临床意义
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作者 姚伟莉 袁静 +3 位作者 耿彪 王丽丽 韩明明 魏国安 《现代肿瘤医学》 CAS 北大核心 2022年第5期797-801,共5页
目的:探讨鼻咽癌患者血清中miR-141-3p及miR-155-3p的表达水平及临床意义。方法:选取2017年01月至2020年09月我院收治的95例鼻咽癌患者和45例健康对照组作为研究对象,采用实时荧光定量PCR法检测miR-141-3p及miR-155-3p表达水平。应用受... 目的:探讨鼻咽癌患者血清中miR-141-3p及miR-155-3p的表达水平及临床意义。方法:选取2017年01月至2020年09月我院收治的95例鼻咽癌患者和45例健康对照组作为研究对象,采用实时荧光定量PCR法检测miR-141-3p及miR-155-3p表达水平。应用受试者工作特征(receiver operating characteristic, ROC)曲线分析血清中miR-141-3p及miR-155-3p表达水平对鼻咽癌的诊断价值。Pearson相关分析分析鼻咽癌患者血清中miR-141-3p与miR-155-3p表达水平的相关性。结果:鼻咽癌组血清中miR-141-3p(3.25±1.28 vs 0.64±0.17)及miR-155-3p(1.47±0.83 vs 0.35±0.08)表达水平均明显高于对照组(P均<0.001)。鼻咽癌患者血清中miR-141-3p及miR-155-3p表达水平升高与临床分期高、分化程度低、淋巴结转移及远处转移相关(P均<0.001)。ROC曲线显示,血清中miR-141-3p及miR-155-3p表达水平诊断鼻咽癌的最佳截断值分别为2.18、0.97,两项联合诊断鼻咽癌的曲线下面积(0.940,95%CI:0.877~0.998)最大,其敏感度和特异度为97.0%和86.2%。相关分析显示,鼻咽癌患者血清中miR-141-3p与miR-155-3p表达水平呈正相关(r=0.853,P<0.001)。结论:鼻咽癌患者血清中miR-141-3p及miR-155-3p表达水平明显升高,有望作为鼻咽癌诊断的潜在标志物。 展开更多
关键词 鼻咽癌 微小核糖核酸-141-3p 微小核糖核酸-155-3p 临床意义
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miR-155-3p对HANK1细胞EAF1 mRNA降解速率及恶性增殖的影响
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作者 刘莉 徐凯 +1 位作者 王禄强 徐美丽 《中国应用生理学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2021年第6期601-605,共5页
目的:探究miR-155-3p对人NK/T细胞淋巴瘤细胞HANK1恶性行为的影响及潜在机制。方法:Targetscan数据库预测miR-155-3p的靶基因,培养对数生长期HANK1细胞,将细胞分为空白组、过表达组、对照组及干扰组,利用细胞转染技术依次转入pENTER-pur... 目的:探究miR-155-3p对人NK/T细胞淋巴瘤细胞HANK1恶性行为的影响及潜在机制。方法:Targetscan数据库预测miR-155-3p的靶基因,培养对数生长期HANK1细胞,将细胞分为空白组、过表达组、对照组及干扰组,利用细胞转染技术依次转入pENTER-puro空白载体、pENTER-miR-155-3p过表达载体、GV248对照载体、GV248-miR-155-3p siRNA干扰载体。同时放线菌素D(ActD)处理各组细胞,实时荧光定量PCR技术检测各组细胞miR-155-3p、EAF1、β-catenin及c-Myc的表达水平,并分析各组细胞ActD处理后EAF1 mRNA降解速率(n=5),Western blot检测细胞EAF1、β-catenin及c-Myc蛋白表达情况(n=3),CCK-8检测细胞恶性增殖能力变化(n=5)。结果:与空白组相比,过表达组细胞miR-155-3p、β-catenin及c-Myc表达水平显著增高,EAF1表达水平降低且EAF1 mRNA半衰期缩短,细胞恶性增殖能力增强(P均<0.05);与对照组相比,干扰组细胞miR-155-3p、β-catenin及c-Myc表达水平显著降低,EAF1表达水平升高且EAF1 mRNA半衰期延长,细胞恶性增殖能力降低(P均<0.05)。结论:miR-155-3p可促进EAF1 mRNA降解及HANK1细胞恶性增殖能力。 展开更多
关键词 NK/T细胞淋巴瘤 mir-155-3p EAF1 细胞增殖
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ICP产妇外周血及胎盘组织miR-155、IGFBP-3表达与妊娠结局的关系
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作者 孙荻娜 《中国生育健康杂志》 2024年第1期54-58,共5页
目的分析妊娠期肝内胆汁症(ICP)产妇外周血及胎盘组织miR-155、胰岛素样生长因子结合蛋白-3(IGFBP-3)表达与妊娠结局的关系。方法选取2019年1月-2021年9月在本院收治的50例ICP产妇作为研究对象纳入ICP组,另随机选择同期50例健康产妇作... 目的分析妊娠期肝内胆汁症(ICP)产妇外周血及胎盘组织miR-155、胰岛素样生长因子结合蛋白-3(IGFBP-3)表达与妊娠结局的关系。方法选取2019年1月-2021年9月在本院收治的50例ICP产妇作为研究对象纳入ICP组,另随机选择同期50例健康产妇作为对照组。采用实时荧光定量PCR(qRT-PCR)技术对两组研究对象外周血及胎盘组织miR-155、IGFBP-3基因表达水平进行检测;采用全自动化生化分析仪对两组研究对象外周血清中总胆汁酸(TBA)、总胆红素(TBIL)、直接胆红素(DBIL)水平及谷丙转氨酶(ALT)进行检测;统计两组早产、胎儿窘迫、羊水污染、低出生体重及新生儿窒息等不良妊娠结局发生情况;采用Pearson相关系数分析miR-155 mRNA和IGFBP-3 mRNA水平与TBA、TBIL、DBIL及ALT相关性;采用受试者工作特征(ROC)曲线分析miR-155 mRNA和IGFBP-3 mRNA对不良妊娠结局的预测价值。结果ICP组血清及胎盘组织中miR-155基因表达水平明显高于对照组,且IGFBP-3基因表达水平均低于对照组(P<0.05);ICP组外周血清中TBA、DBIL、TBIL及ALT均明显高于对照组(P<0.05);ICP组早产、羊水污染、低出生体重发生率均明显高于对照组(P<0.05);TBA、TBIL、DBIL及ALT水平均与miR-155表达水平呈正相关(P均<0.05),与IGFBP-3表达水平呈现负相关(P均<0.05);miR-155、IGFBP-3 mRNA预测不良妊娠结局的AUC分别为0.736、0.796(P<0.05)。结论ICP产妇miR-155上调可能通过抑制IGFBP-3表达,导致不良妊娠结局发生。 展开更多
关键词 妊娠期肝内胆汁症 胰岛素样生长因子结合蛋白-3 mir-155 妊娠结局
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miR-141-3p对腰椎间盘突出症大鼠背根神经节炎症及下肢疼痛的抑制和改善作用 被引量:2
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作者 许刚 张长春 +2 位作者 朱坤 叶雨辰 周平辉 《中国组织工程研究》 CAS 北大核心 2024年第16期2593-2598,共6页
背景:研究表明,胰岛素样生长因子1/血小板源性生长因子有抑制纤维环细胞凋亡的作用。miR-141-3p微小RNA在骨髓基质细胞中随着年龄的增加而增加,且与炎症信号通路的活化存在一定关系,提示其可能成为腰椎间盘突出症的治疗靶点。目的:探究m... 背景:研究表明,胰岛素样生长因子1/血小板源性生长因子有抑制纤维环细胞凋亡的作用。miR-141-3p微小RNA在骨髓基质细胞中随着年龄的增加而增加,且与炎症信号通路的活化存在一定关系,提示其可能成为腰椎间盘突出症的治疗靶点。目的:探究miR-141-3p通过调控胰岛素样生长因子1/血小板源性生长因子对腰椎间盘突出症大鼠背根神经节炎症及下肢疼痛的影响。方法:选取50只SPF级SD雄性大鼠,随机分为正常组、模型组、miR-NC组、miR-141-3p inhibitor组、miR-141-3p mimics组,每组10只。除正常组外,其余大鼠采用自体髓核移植法进行腰椎间盘突出症建模。建模成功后,对miR-NC组、miR-141-3p inhibitor组和miR-141-3p mimics组大鼠鞘内分别注射10μL 20μmol/L miR-NC,miR-141-3p inhibitor,miR-141-3p mimics,均每天注射1次,连续注射28 d;正常组、模型组同期同位置注射同体积生理盐水。采用热缩足潜伏期阈值评价大鼠下肢疼痛,实时荧光定量PCR检测背根神经节组织miR-141-3p mRNA表达,ELISA法检测背根神经节组织炎症因子,免疫印迹法检测背根神经节组织胰岛素样生长因子1/血小板源性生长因子蛋白表达,并分析miR-141-3p与胰岛素样生长因子1/血小板源性生长因子的相关性。结果与结论:miR-NC组各项指标与模型组比较,差异均无显著性意义。①大鼠热缩足潜伏期阈值:模型组明显低于正常组(P<0.05),miR-141-3p inhibitor组明显低于miR-NC组(P<0.05),miR-141-3p mimics组明显高于miR-141-3p inhibitor组(P<0.05)。②背根神经节组织miR-141-3p mRNA表达:模型组明显低于正常组(P<0.05),miR-141-3p inhibitor组明显低于miR-NC组(P<0.05),miR-141-3p mimics组明显高于miR-141-3p inhibitor组(P<0.05)。③背根神经节组织肿瘤坏死因子α、白细胞介素1β、白细胞介素1含量:模型组明显高于正常组(P<0.05),miR-141-3p inhibitor组明显高于miR-NC组(P<0.05),miR-141-3p mimics组明显低于miR-141-3p inhibitor组(P<0.05)。④背根神经节组织胰岛素样生长因子1、血小板源性生长因子蛋白表达:模型组明显低于正常组(P<0.05),miR-141-3p inhibitor组明显低于miR-NC组(P<0.05),miR-141-3p mimics组明显高于miR-141-3p inhibitor组(P<0.05)。⑤胰岛素样生长因子1与miR-141-3p呈正相关(r=0.904,P<0.001),血小板源性生长因子与miR-141-3p呈正相关(r=0.879,P<0.001)。⑥结论:miR-141-3p可显著改善腰椎间盘突出症大鼠下肢疼痛,抑制背根神经节炎症,其机制可能与促进胰岛素样生长因子1/血小板源性生长因子表达有关。 展开更多
关键词 mir-141-3p IGF-1/pDGF 腰椎间盘突出症 背根神经节炎症 下肢疼痛
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miR-132-3p/CAMTA1对I-125粒子处理的面神经损伤大鼠施万细胞的调控作用
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作者 朱瑾 欧阳欣 +4 位作者 刘屿 钱叶梅 夏斌 施延安 俞力夫 《南方医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2024年第3期571-577,共7页
目的探讨miR-132-3p通过钙调素结合转录因子1(CAMTA1)对I-125粒子处理的面神经损伤大鼠(FNI)中施万细胞的调控作用。方法用I-125粒子辐射大鼠施万细胞,并在细胞中转染miR-132-3p mimic、miR-132-3p inhibitor以及sh-CAMTA1。免疫荧光检... 目的探讨miR-132-3p通过钙调素结合转录因子1(CAMTA1)对I-125粒子处理的面神经损伤大鼠(FNI)中施万细胞的调控作用。方法用I-125粒子辐射大鼠施万细胞,并在细胞中转染miR-132-3p mimic、miR-132-3p inhibitor以及sh-CAMTA1。免疫荧光检测S100B和β-TubulinⅢ荧光强度。RT-qPCR检测miR-132-3p的表达,Western blot检测CAMTA1蛋白表达。EdU染色评估细胞增殖,Transwell检测细胞迁移。同时,构建FNI大鼠模型并在大鼠面部植入I-125粒子,HE、LFB染色以及IF染色评估大鼠面神经组织的病理损伤。StarBase v2.0数据库和双荧光素酶报告实验验证miR-132-3p和CAMTA1的靶向关系。结果S100B和β-TubulinⅢ在大鼠施万细胞中显著表达。I-125粒子辐射组中miR-132-3p表达降低(P<0.001),抑制细胞的增殖(P<0.001)和迁移(P<0.001)。过表达miR-132-3p或敲降CAMTA1显著促进施万细胞的增殖(P<0.001)和迁移(P<0.05),敲降miR-132-3p则具有相反的作用。机制研究显示,miR-132-3p靶向负调控CAMTA1。体内实验结果显示,过表达miR-132-3p通过抑制CAMTA1的蛋白表达,减弱I-125粒子对FNI大鼠面神经损伤的促进作用。结论过表达miR-132-3p抑制CAMTA1的表达,促进施万细胞的增殖和迁移,抑制I-125对FNI大鼠面神经损伤的促进作用。 展开更多
关键词 面神经损伤 mir-132-3p 施万细胞 钙调素结合转录因子1 增殖 迁移
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水飞蓟素通过调控miR-124-3p/WEE1轴影响胶质瘤细胞恶性生长的机制研究
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作者 刘明 刘熙鹏 +4 位作者 李淳 张秀峰 曹兵 乔建新 王雪 《中国医科大学学报》 北大核心 2024年第2期142-148,共7页
目的探讨水飞蓟素(SM)对胶质瘤细胞恶性生长的影响以及对miR-124-3p/WEE1轴的调控机制。方法将胶质瘤U87细胞分为对照组,SM低、中、高浓度组,SM高浓度+miR-124-3p抑制剂组(SM高+miR-124-3p inhibitor组)。采用CCK-8法检测细胞增殖活性,T... 目的探讨水飞蓟素(SM)对胶质瘤细胞恶性生长的影响以及对miR-124-3p/WEE1轴的调控机制。方法将胶质瘤U87细胞分为对照组,SM低、中、高浓度组,SM高浓度+miR-124-3p抑制剂组(SM高+miR-124-3p inhibitor组)。采用CCK-8法检测细胞增殖活性,Transwell实验检测细胞迁移和侵袭能力,流式细胞术检测细胞周期变化,Western blotting检测细胞中细胞周期蛋白D1(cyclin D1)及凋亡相关蛋白的表达,实时定量PCR检测细胞中miR-124-3p和WEE1 mRNA水平,荧光素酶活性实验验证miR-124-3p和WEE1之间的靶向关系,建立NOD/SCID小鼠颅内移植瘤模型并进行给药和分析。结果与对照组比较,不同浓度SM处理组的细胞增殖活性、迁移和侵袭细胞数、cyclin D1蛋白表达、WEE1 mRNA表达水平降低,G0/G1周期细胞数、cleaved caspase-8、cleaved caspase-9、cleaved caspase-3及miR-124-3p表达升高(P<0.05);进一步转染miR-124-3p inhibitor后发现,SM对胶质瘤细胞恶性行为的抑制作用被逆转。小鼠体内实验显示,SM处理组肿瘤的质量和体积均低于模型组(P<0.05),且小鼠体质量无显著变化(P>0.05)。结论SM可通过上调miR-124-3p靶向下调WEE1抑制胶质瘤细胞的恶性生长。 展开更多
关键词 水飞蓟素 胶质瘤 mir-124-3p/WEE1轴 恶性生长
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miR-152-3p表达下调降低紫杉醇耐药人卵巢癌细胞A2780T对紫杉醇的耐药性
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作者 张洋 赵辰戈 +2 位作者 程荔春 吕慧怡 吴迪 《中国药理学与毒理学杂志》 CAS 北大核心 2024年第1期22-30,共9页
目的探讨miR-152-3p对紫杉醇耐药人卵巢癌细胞A2780T对紫杉醇耐药性的影响及机制。方法①紫杉醇(1.875,3.75,7.5,17和23μmol·L^(-1))与人卵巢癌A2780和A2780T细胞作用48 h,MTT法检测细胞存活率,计算抑制细胞存活半数抑制浓度(IC50... 目的探讨miR-152-3p对紫杉醇耐药人卵巢癌细胞A2780T对紫杉醇耐药性的影响及机制。方法①紫杉醇(1.875,3.75,7.5,17和23μmol·L^(-1))与人卵巢癌A2780和A2780T细胞作用48 h,MTT法检测细胞存活率,计算抑制细胞存活半数抑制浓度(IC50)值和耐药指数(RI)。Western印迹法检测A2780和A2780T细胞耐药蛋白P-糖蛋白(P-gp)、多药耐药相关蛋白1(MRP1)和三磷酸腺苷结合转运蛋白G超家族成员2(ABCG2)蛋白表达。②实时荧光定量PCR(RT-qPCR)检测A2780和A2780T细胞miR-152-3p表达水平。脂质体瞬时转染技术转染miR-152-3p抑制物降低A2780T细胞中miR-152-3p表达(miR-152-3p抑制物组),同时设转染miR-152-3p阴性对照组,RT-qPCR检测转染效率,MTT法、划痕实验和流式细胞术分别检测转染miR-152-3p抑制物对A2780T细胞存活、迁移和凋亡的影响;Western印迹法检测转染miR-152-3p抑制物对A2780T细胞Bax和Bcl-2蛋白表达的影响。③用miRDB,Targetscan,miRWalk和Starbase数据库预测miR-152-3p的靶基因,并用Western印迹法检测转染miR-152-3p抑制物后A2780T细胞磷酸酯酶张力蛋白同源物(PTEN)蛋白表达的变化及RT-qPCR检测A2780和A2780T细胞PTEN mRNA表达水平予以验证。随后,脂质体瞬时转染技术转染PTEN siRNA沉默A2780T细胞中PTEN表达,同时设转染siRNA阴性对照组,RT-qPCR检测转染效率,MTT法检测沉默PTEN表达后A2780T细胞存活率和IC50值,Western印迹法检测P-gp,MRP1和ABCG2蛋白表达。结果①紫杉醇处理后A2780和A2780T细胞存活率均降低(P<0.01),A2780T细胞RI为2.8。与A2780细胞相比,A2780T细胞P-gp,MRP1和ABCG2蛋白高表达(P<0.05,P<0.01)。②与A2780细胞相比,A2780T细胞miR-152-3p明显高表达(P<0.01)。与转染miR-152-3p阴性对照组比较,转染miR-152-3p抑制物后A2780T细胞存活率(P<0.05,P<0.01)和细胞迁移能力(P<0.05)明显降低,细胞凋亡率升高(P<0.01);Bax蛋白表达增加(P<0.01),Bcl-2蛋白表达降低(P<0.05)。③生物信息学数据库分析结果提示,PTEN是miR-152-3p的一个靶基因;Western印迹法验证显示,转染miR-152-3p抑制物组A2780T细胞PTEN蛋白表达低于转染miR-152-3p阴性对照组(P<0.05);RT-qPCR结果显示,A2780T细胞PTEN mRNA表达水平高于A2780细胞(P<0.01)。转染PTEN siRNA沉默PTEN表达后,与转染siRNA阴性对照组相比,A2780T细胞存活率(P<0.05,P<0.01)和IC50值(P<0.01)显著降低,P-gp,MRP1和ABCG2蛋白表达降低(P<0.05,P<0.01)。结论miR-152-3p在A2780T细胞中高表达,其表达下调可抑制A2780T细胞增殖和迁移,促进细胞凋亡,降低A2780T细胞对紫杉醇的耐药性,该作用可能是通过降低其靶基因PTEN表达发挥的。 展开更多
关键词 卵巢癌 mir-152-3p 紫杉醇 耐药 细胞增殖 细胞凋亡
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miR-141-3p靶向调控HMGB1对LPS诱导的A549细胞损伤的影响
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作者 龙光文 张谦 +2 位作者 杨秀林 孙鸿鹏 吉春玲 《安徽医科大学学报》 CAS 北大核心 2024年第1期85-91,共7页
目的探讨miR-141-3p通过靶向调控高迁移率族蛋白1(HMGB1)对脂多糖(LPS)诱导的A549细胞损伤的影响。方法以Ⅱ型肺泡上皮细胞来源的A549细胞作为研究对象,将miR-141-3p mimics、mimics NC、HMGB1基因过表达质粒(pcDNA3.1-HMGB1)和空载质粒... 目的探讨miR-141-3p通过靶向调控高迁移率族蛋白1(HMGB1)对脂多糖(LPS)诱导的A549细胞损伤的影响。方法以Ⅱ型肺泡上皮细胞来源的A549细胞作为研究对象,将miR-141-3p mimics、mimics NC、HMGB1基因过表达质粒(pcDNA3.1-HMGB1)和空载质粒(Vector)分别或共转染至A549细胞中,再采用10μg/ml LPS处理24 h。细胞计数试剂盒8(CCK-8)检测各组细胞增殖活性;比色法检测各组细胞培养上清液中乳酸脱氢酶(LDH)活性;流式细胞术检测各组细胞凋亡水平;酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测各组细胞中白介素(IL)-1β、IL-6和肿瘤坏死因子α(TNF-α)水平;双荧光素酶报告基因实验验证miR-141-3p与HMGB1之间的靶向调控关系。结果LPS干预后,A549细胞增殖活性及细胞中miR-141-3p表达水平降低(P<0.05),细胞凋亡率升高(P<0.05),细胞中IL-1β、IL-6、TNF-α水平及上清液中LDH活性升高(P<0.05)。过表达miR-141-3p可增强LPS处理后的A549细胞增殖活性(P<0.05),降低细胞凋亡率及细胞中IL-1β、IL-6、TNF-α水平和上清液中LDH活性(P<0.05)。然而,HMGB1基因过表达可逆转miR-141-3p对LPS诱导A549细胞损伤的改善作用。双荧光素酶报告基因实验证实,HMGB1是miR-141-3p下游靶基因。结论miR-141-3p可抑制LPS诱导的A549细胞凋亡,降低炎症因子表达水平,改善A549细胞损伤,其作用机制可能与靶向调控HMGB1表达有关。 展开更多
关键词 Ⅱ型肺泡上皮细胞 A549 脂多糖 mir-141-3p 高迁移率族蛋白1
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miR-21-3p靶向STAT3促进银屑病角质形成细胞增殖的研究
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作者 王慧琴 谢敏欣 +1 位作者 丁媛 吴卫东 《西部医学》 2024年第5期661-666,共6页
目的探讨miR-21-3p及其靶蛋白信号转导子和转录激活子3蛋白(STAT3)在寻常型银屑病发生过程中角质形成细胞的作用意义。方法对皮肤组织中STAT3蛋白表达情况的检测选择免疫组织化学法,对健康人群皮肤组织及银屑病患者皮损组织miR-21-3p表... 目的探讨miR-21-3p及其靶蛋白信号转导子和转录激活子3蛋白(STAT3)在寻常型银屑病发生过程中角质形成细胞的作用意义。方法对皮肤组织中STAT3蛋白表达情况的检测选择免疫组织化学法,对健康人群皮肤组织及银屑病患者皮损组织miR-21-3p表达量的检测选择实时荧光定量PCR法,靶基因STAT3和miR-21-3p关系的检测选择双荧光素酶报告基因。化学合成miR-21-3p模拟物、抑制剂,瞬时转染HaCaT细胞,对不同分组细胞进行CCK8、流式细胞凋亡实验,探究分析miR-21-3p调控细胞表型主要作用。对于转染细胞中STAT3蛋白表达情况,选择Western Blot检测。结果寻常型银屑病患者皮肤组织中miR-21-3p呈高表达(P<0.05)。STAT3免疫组化阳性表达定位于细胞浆,在银屑病组患者皮损组织阳性表达率为82.22%(37/45)高于正常皮肤组织(P<0.01)。双荧光素酶报告基因显示miR-21-3p与STAT3存在结合,呈靶向关系。miR-21-3p mimics促进HaCaT细胞增殖活性,抑制细胞凋亡;miR-21-3p inhibitor抑制HaCaT细胞的增殖能力,促使细胞趋向凋亡。miR-21-3p转染HaCaT过表达可对STAT3蛋白表达量产生促进,相反则降低(F=48.632,P<0.01)。结论miR-21-3p呈现正调控关系,能够靶向调控STAT3;两者共同作用参与并加重银屑病的病程,并抑制患者细胞凋亡,调节角质形成细胞增殖活性。 展开更多
关键词 角质形成细胞 mir-21-3p STAT3 表达量 银屑病
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小白菊内酯通过LINC00299/miR-590-3p对阿尔茨海默病模型细胞损伤的影响
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作者 王进 霍颖浩 +1 位作者 樊登云 殷立新 《中国老年学杂志》 CAS 北大核心 2024年第4期921-925,共5页
目的探讨小白菊内酯调控LINC00299/微小RNA(miR)-590-3p途径对阿尔茨海默病(AD)模型细胞损伤的影响。方法用Aβ_(1~42)处理SK-N-SH细胞复制AD细胞模型。CCK-8和流式细胞术检测细胞活力和凋亡率。试剂盒检测超氧化物歧化酶(SOD)和乳酸脱... 目的探讨小白菊内酯调控LINC00299/微小RNA(miR)-590-3p途径对阿尔茨海默病(AD)模型细胞损伤的影响。方法用Aβ_(1~42)处理SK-N-SH细胞复制AD细胞模型。CCK-8和流式细胞术检测细胞活力和凋亡率。试剂盒检测超氧化物歧化酶(SOD)和乳酸脱氢酶(LDH)活性、丙二醛(MDA)含量。实时荧光定量-聚合酶链反应(RT-qPCR)检测LINC00299和miR-590-3p表达。采用上述方法观察抑制LINC00299对AD模型细胞损伤的影响。双荧光素酶报告实验验证LINC00299和miR-590-3p靶向关系。结果Aβ_(1~42)处理后,SK-N-SH细胞活力、miR-590-3p表达量、SOD活性明显降低,凋亡率、LINC00299表达量、MDA含量、LDH释放量明显升高(P<0.05)。小白菊内酯处理后,Aβ_(1~42)诱导的SK-N-SH细胞活力、miR-590-3p表达量、SOD活性明显升高,凋亡率、LINC00299表达量、MDA含量、LDH释放量明显降低(P<0.05)。LINC00299过表达逆转了小白菊内酯对Aβ_(1~42)诱导的SK-N-SH细胞凋亡和氧化损伤的影响。miR-590-3p与LINC00299序列直接结合。结论小白菊内酯可能通过调控LINC00299/miR-590-3p通路进而保护AD模型细胞损伤。 展开更多
关键词 阿尔茨海默病 小白菊内酯 LINC00299 mir-590-3p 细胞凋亡 氧化应激
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miR-652-3p通过靶向Nptn抑制胶质母细胞瘤的增殖和迁移
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作者 胥敏 陈正楼 +3 位作者 王云江 火旭其 张新化 王宏盛 《临床神经外科杂志》 2024年第1期43-48,53,共7页
目的 探讨miR-652-3p对胶质母细胞瘤(GAM)增殖和迁移的影响。方法 用miR-652-3p模拟物转染胶质母细胞系C6和U87,然后分别通过CCK8、细胞流式、EdU、Transwell和划痕实验研究miR-652-3p对细胞增殖和迁移的影响。利用实时定量聚合酶链反应... 目的 探讨miR-652-3p对胶质母细胞瘤(GAM)增殖和迁移的影响。方法 用miR-652-3p模拟物转染胶质母细胞系C6和U87,然后分别通过CCK8、细胞流式、EdU、Transwell和划痕实验研究miR-652-3p对细胞增殖和迁移的影响。利用实时定量聚合酶链反应(qRT-PCR)、蛋白质免疫印迹(Western Blot)和双荧光素酶报告基因实验检测miR-652-3p与Neuroplastin(Nptn)的互作关系。通过CCK8、细胞流式、EdU、Transwell和划痕实验研究Nptn对细胞增殖和迁移的影响。结果 miR-652-3p的过表达可以抑制C6和U87细胞的增殖和迁移;双荧光素酶报告基因实验结果表明miR-652-3p可以与Nptn结合,Nptn表达水平受到miR-652-3p水平的影响;干扰Nptn的表达可以抑制C6和U87细胞的增殖和迁移。结论 miR-652-3p通过靶向Nptn抑制GBM的增殖和迁移。 展开更多
关键词 mir-652-3p Nptn 胶质母细胞瘤 增殖 迁移
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LncRNA PURPL调节miR-342-3p/PIK3R1轴对肝癌细胞恶性生物学行为的影响
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作者 王红梅 陈思瑞 杜红 《河北医学》 2024年第1期29-35,共7页
目的:探究长链非编码RNA(PURPL)调节微小RNA-342-3p(miR-342-3p)/磷脂酰肌醇-3激酶调节亚基1(PIK3R1)轴对肝癌细胞恶性生物学行为的影响。方法:细胞实验:将si-NC、si-PURPL、si-PURPL+inhibitor NC、si-PURPL+miR-342-3p inhibitor分别... 目的:探究长链非编码RNA(PURPL)调节微小RNA-342-3p(miR-342-3p)/磷脂酰肌醇-3激酶调节亚基1(PIK3R1)轴对肝癌细胞恶性生物学行为的影响。方法:细胞实验:将si-NC、si-PURPL、si-PURPL+inhibitor NC、si-PURPL+miR-342-3p inhibitor分别转染至肝癌细胞Huh-7细胞并命名为si-NC组、si-PURPL组、si-PURPL+inhibitor NC组、si-PURPL+miR-342-3p inhibitor组,未做任何处理的Huh-7细胞记为NC组。双荧光素酶报告基因实验验证LncRNA PURPL、miR-342-3p、PIK3R1的关系;qRT-PCR检测人正常肝细胞系L02和人肝癌细胞系Huh-7中LncRNA PURPL、miR-342-3p表达;Western blot检测L02细胞、Huh-7细胞PIK3R1蛋白水平;MTT法检测Huh-7细胞增殖情况;流式细胞术检测Huh-7细胞凋亡率;Transwell检测Huh-7细胞侵袭数量;划痕试验测定Huh-7细胞迁移。体内实验:构建裸鼠异种移植模型,分组同细胞实验,检测肿瘤体积和肿瘤重量。结果:细胞实验结果显示:与si-NC组相比,si-PURPL组Huh-7细胞OD490值、划痕愈合率、侵袭细胞数量、LncRNA PURPL、PIK3R1水平显著下降(P<0.05),Huh-7细胞凋亡率、miR-342-3p相对表达量显著升高(P<0.05),而抑制miR-342-3p表达减弱了沉默LncRNA PURPL抑制Huh-7细胞增殖、迁移、侵袭和促进凋亡的效果;LncRNA PURPL负向调控miR-342-3p/PIK3R1轴。体内结果显示:si-PURPL组裸鼠肿瘤体积和质量较si-NC组下降(P<0.05);抑制miR-342-3p表达减弱了沉默LncRNA PURPL对体内肿瘤生长的抑制作用。结论:沉默LncRNA PURPL可抑制Huh-7细胞的恶性生物学行为,其机制可能与调控miR-342-3p/PIK3R1轴有关。 展开更多
关键词 LncRNA pURpL mir-342-3p/pIK3R1轴 肝癌 增殖 凋亡
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多囊卵巢综合征患者卵巢颗粒细胞miR-144-3p及其靶基因PTEN的表达及作用研究
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作者 苏静 张荣雪 +3 位作者 仲纪祥 邱峰龙 贾媛媛 薛惠英 《医学分子生物学杂志》 CAS 2024年第2期154-160,共7页
目的探讨多囊卵巢综合征患者(polycystic ovary syndrome,PCOS)卵巢颗粒细胞miR-144-3p及其靶基因PTEN的表达及作用。方法选取2020年10月至2022年3月在淮安市妇幼保健院生殖医学科行IVF/ICSI治疗的20例PCOS患者作为研究对象即为PCOS组,... 目的探讨多囊卵巢综合征患者(polycystic ovary syndrome,PCOS)卵巢颗粒细胞miR-144-3p及其靶基因PTEN的表达及作用。方法选取2020年10月至2022年3月在淮安市妇幼保健院生殖医学科行IVF/ICSI治疗的20例PCOS患者作为研究对象即为PCOS组,选取行IVF/ICSI治疗的输卵管因素或男方因素患者20例作为对照组。收集两组患者颗粒细胞,并分析颗粒细胞miR-144-3p的表达情况。利用Tar-getScan数据库预测miR-144-3p的靶基因,并采用双荧光素酶活性检测验证靶基因。复苏人卵巢颗粒细胞(ovarian granulosa cells,KGN),转染并建立miR-144-3p模拟物组、模拟物阴性对照组、miR-144-3p抑制物组、抑制物阴性对照组、si-PTEN和siRNA-NC组。采用流式细胞仪检测各组的细胞凋亡情况,RT-PCR及蛋白质印迹技术检测颗粒细胞中miR-144-3p、PTEN mRNA及蛋白的表达情况。结果RT-PCR结果显示P-COS组miR-144-3p表达水平显著低于对照组(P<0.05),流式细胞仪检测结果显示miR-144-3p mimic组的颗粒细胞凋亡百分比显著低于mimic-NC组(P<0.05),miR-144-3p inhibitor组颗粒细胞凋亡水平显著高于inhibitor-NC组(P<0.05)。生物信息学预测miR-144-3p的靶基因为PTEN,荧光素酶结合实验证实miR-144-3p能特异结合PTEN-3′UTR并下调PTEN基因表达。RT-PCR测定结果显示PCOS组PTEN mRNA表达显著高于对照组(P<0.05),且与miR-144-3p表达水平呈负相关(r=-0.91,P<0.001)。qRT-PCR及蛋白质印迹检测结果显示与mimic NC组相比,miR-144-3p mimic组中PTEN mRNA及蛋白表达量显著低于mimic NC组(P<0.05)。miR-144-3p inhibitor组PTEN mRNA及蛋白表达量显著高于inhibitor NC组(P<0.05)。流式细胞仪检测结果显示si-PTEN组颗粒细胞凋亡水平显著低于siRNA-NC组(P<0.05),而miR-144-3p inhibitor+si-PTEN组的颗粒细胞凋亡比例显著低于miR-144-3p inhibitor组(P<0.05)。结论PCOS患者卵巢颗粒细胞miR-144-3p表达水平显著降低,而PTEN基因表达水平显著增高,进而促进PCOS患者卵巢颗粒细胞凋亡。 展开更多
关键词 多囊卵巢综合征 卵巢颗粒细胞 凋亡 mir-144-3p pTEN
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肿瘤相关巨噬细胞上调miR-221-3p可能参与了前列腺癌的恶性转移
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作者 阿斯木江·阿不拉 高新 宋光鲁 《现代泌尿外科杂志》 CAS 2024年第4期368-374,378,共8页
目的探讨肿瘤相关巨噬细胞(TAMs)上调miR-221-3p可能参与促进前列腺癌(PCa)恶性转移的作用机制。方法选择6例转移性PCa患者癌组织进行微小RNA(miRNAs)表达谱测序和差异表达miRNAs分析。分离上述转移性PCa患者癌组织中的原代TAMs。采用... 目的探讨肿瘤相关巨噬细胞(TAMs)上调miR-221-3p可能参与促进前列腺癌(PCa)恶性转移的作用机制。方法选择6例转移性PCa患者癌组织进行微小RNA(miRNAs)表达谱测序和差异表达miRNAs分析。分离上述转移性PCa患者癌组织中的原代TAMs。采用聚合酶链反应(qPCR)测定其中miR-221-3p的表达水平。向RAW264.7巨噬细胞转染miR-221-3p模拟物(mimic)或抑制物(inhibitor),然后与人PCa细胞系PC3细胞建立共培养体系。CCK-8法测定PC3细胞增殖能力,流式细胞术(FCM)测定细胞凋亡率,Transwell法测定细胞迁移和侵袭能力,Western blot法测定细胞上皮-间充质转化(EMT)相关蛋白因子的表达水平。结果在6例转移性PCa患者的癌组织中,与淋巴结转移阴性PCa组织来源TAMs相比,淋巴结转移阳性PCa组织来源TAMs中hsa-miR-221-3p显著上调(P<0.05)。在共培养体系中,与Mimic-NC组相比,miR-221-3p mimic组PC3细胞增殖能力明显增强;迁移能力和侵袭能力明显增强;EMT相关蛋白因子表达水平明显增强(除E-Cadherin)(P均<0.05)。与Inhibitor-NC组相比,miR-221-3p inhibitor组细胞增殖能力明显降低,凋亡率明显升高;迁移能力和侵袭能力明显被抑制;EMT相关蛋白因子表达水平明显被抑制(除E-Cadherin)(P均<0.05)。结论TAMs上调miR-221-3p可能参与促进了PCa恶性转移。 展开更多
关键词 转移性前列腺癌 肿瘤相关巨噬细胞 mir-221-3p 恶性转移 上皮-间充质转化
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miR-506-3p、sST2和CEA在恶性胸腔积液患者中表达水平及诊断价值分析
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作者 刘秋霞 龚志平 +1 位作者 高艳飞 王媛媛 《中南医学科学杂志》 CAS 2024年第2期232-235,共4页
目的分析miR-506-3p、可溶性生长刺激表达基因2蛋白(sST2)和癌胚抗原(CEA)在恶性胸腔积液患者中表达水平及其诊断价值。方法选取108例胸腔积液患者作为研究组,根据超声检查及病理检查结果,将32例结核性胸腔积液患者纳入结核性组,41例癌... 目的分析miR-506-3p、可溶性生长刺激表达基因2蛋白(sST2)和癌胚抗原(CEA)在恶性胸腔积液患者中表达水平及其诊断价值。方法选取108例胸腔积液患者作为研究组,根据超声检查及病理检查结果,将32例结核性胸腔积液患者纳入结核性组,41例癌性胸腔积液患者和35例淋巴瘤性胸腔积液患者纳入恶性组。另随机抽取54例本院健康体检者纳入对照组。比较研究组患者及对照组健康体检者的血清sST2、CEA水平;比较恶性组与结核性组患者胸水miR-506-3p、sST2和CEA水平。采用ROC分析各指标对恶性胸腔积液的诊断价值。结果血清sST2和CEA水平,恶性组>结核性组>对照组(P<0.05)。与结核性组比较,恶性组胸水miR-506-3p水平降低(P<0.05),而sST2和CEA水平升高(P<0.05)。ROC结果显示,血清sST2、CEA及胸水miR-506-3p、sST2、CEA对恶性胸腔积液均具有诊断价值,且联合诊断的灵敏度最高。结论在恶性胸腔积液患者中,胸水miR-506-3p低表达,而血清和胸水sST2、CEA高表达;对恶性胸腔积液具有一定诊断价值,且联合诊断的灵敏度最高。 展开更多
关键词 mir-506-3p 可溶性生长刺激表达基因2蛋白 癌胚抗原 恶性胸腔积液 诊断价值
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miR-574-3p在三阴性乳腺癌细胞紫杉醇药物敏感性中的作用
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作者 何依珊 苏静 洪庆 《安徽医学》 2024年第3期269-274,共6页
目的研究miR-574-3p在三阴性乳腺癌细胞紫杉醇(PTX)药物敏感性中的作用。方法构建稳定转染细胞株,根据细胞转染情况分为未转染组、miR-阴性对照(miR-NC)组和miR-574-3p过表达组,细胞计数试剂盒8(CCK-8)法检测不同浓度紫杉醇作用下细胞... 目的研究miR-574-3p在三阴性乳腺癌细胞紫杉醇(PTX)药物敏感性中的作用。方法构建稳定转染细胞株,根据细胞转染情况分为未转染组、miR-阴性对照(miR-NC)组和miR-574-3p过表达组,细胞计数试剂盒8(CCK-8)法检测不同浓度紫杉醇作用下细胞增殖情况(未转染组设置亚组:空白组和对照组),实时荧光定量聚合酶链式反应(PCR)法检测色素框同源物2(CBX2)mRNA的表达水平,Western blot法检测CBX2蛋白的表达水平,Transwell检测细胞侵袭迁移力,划痕实验检测细胞迁移能力。结果CCK-8法检测结果显示,紫杉醇对各组三阴性乳腺癌MDA-MB-231细胞的生长抑制呈一定的浓度依赖性,但不同浓度紫杉醇(0.05、0.15、0.45、1.35、4.05、8.10μmol/L)作用下,miR-574-3p过表达组生长抑制作用均高于对照组与miR-NC组(P<0.05);实时荧光定量PCR结果显示,2.10μmol/L紫杉醇作用下,miR-574-3p过表达组细胞中CBX2 mRNA表达水平低于未转染组和miR-NC组(P<0.05);Western blot结果显示,2.10μmol/L紫杉醇作用下,miR-574-3p过表达组细胞中CBX2蛋白表达水平低于未转染组和miRNC组(P<0.05);Transwell检测及划痕实验检测结果显示,2.10μmol/L紫杉醇作用下,miR-574-3p过表达组细胞侵袭迁移能力低于未转染组和miR-NC组(P均<0.05)。结论miR-574-3p可能通过下调CBX2增强三阴性乳腺癌细胞对紫杉醇的敏感性,抑制三阴性乳腺癌细胞的侵袭迁移能力。 展开更多
关键词 三阴性乳腺癌 MDA-MB-231细胞 紫杉醇 mir-574-3p 色素框同源物2 药物敏感性
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