期刊文献+
共找到2,625篇文章
< 1 2 132 >
每页显示 20 50 100
miR-122-5p和miR-183-5p在脑出血患者中的表达水平及其与神经损伤的相关性
1
作者 刘丽红 张燕 张敏 《成都医学院学报》 CAS 2024年第3期428-431,466,共5页
目的 分析脑出血患者神经损伤的影响因素和微小RNA-122-5p(miR-122-5p)、微小RNA-183-5p(miR-183-5p)血清水平对患者神经损伤的诊断价值,探讨二者水平与患者神经损伤的关系。方法 选取2021年6月至2023年7月于绵阳市中心医院住院治疗的14... 目的 分析脑出血患者神经损伤的影响因素和微小RNA-122-5p(miR-122-5p)、微小RNA-183-5p(miR-183-5p)血清水平对患者神经损伤的诊断价值,探讨二者水平与患者神经损伤的关系。方法 选取2021年6月至2023年7月于绵阳市中心医院住院治疗的146例脑出血患者作为研究对象,依据美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)将患者分为轻度损伤组(85例)和中重度损伤组(61例)。实时荧光定量PCR检测两组患者血清miR-122-5p、miR-183-5p水平;比较两组患者的一般临床资料和血清水平;分析患者血清miR-122-5p、miR-183-5p水平与神经损伤之间的相关性;多因素Logistic回归分析脑出血患者神经损伤程度的影响因素,并分析血清miR-122-5p、miR-183-5p水平对患者神经损伤程度的诊断价值。结果 中重度损伤组患者NIHSS评分和血清miR-122-5p水平均高于轻度损伤组,血清miR-183-5p水平则低于轻度损伤组。miR-122-5p与miR-183-5p水平之间、miR-183-5p水平与NIHSS评分之间均呈负相关;miR-122-5p水平与NIHSS评分呈正相关。多因素Logistic回归分析表明,血肿体积、NIHSS评分、血清miR-122-5p水平为脑出血患者中重度神经损伤的危险因素,miR-183-5p血清水平为其保护因素。ROC曲线分析表明,miR-122-5p和miR-183-5p血清水平可作为脑出血患者中重度神经损伤程度的诊断指标,联合诊断的ROC曲线下面积(AUC)和Youden指数更高。结论 脑出血患者的血清miR-122-5p、miR-183-5p水平与神经损伤密切相关,二者联合检测对脑出血患者神经损伤具有较高的临床诊断价值。 展开更多
关键词 脑出血 神经损伤 微小RNA-122-5p 微小RNA-183-5p 诊断价值
下载PDF
血清miR-183-5p和miR-339-3p水平与急性胰腺炎患者严重程度及预后的关系
2
作者 孙磊 吴海棠 熊建新 《国际检验医学杂志》 CAS 2024年第11期1353-1357,共5页
目的探讨血清微小RNA-183-5p(miR-183-5p)和微小RNA-339-3p(miR-339-3p)水平与急性胰腺炎(AP)患者严重程度及预后的关系。方法收集2021年7月至2023年7月该院收治的175例AP患者作为AP组,根据急性生理学与慢性健康状况评价Ⅱ(APACHEⅡ)评... 目的探讨血清微小RNA-183-5p(miR-183-5p)和微小RNA-339-3p(miR-339-3p)水平与急性胰腺炎(AP)患者严重程度及预后的关系。方法收集2021年7月至2023年7月该院收治的175例AP患者作为AP组,根据急性生理学与慢性健康状况评价Ⅱ(APACHEⅡ)评分将AP患者分为轻症组108例和重症组67例,根据预后情况,分为预后良好组114例和预后不良组61例,另选取同期于该院体检的体检健康者160例作为对照组。采用实时荧光定量PCR法检测血清miR-183-5p、miR-339-3p水平,酶联免疫吸附试验测定肿瘤坏死因子(TNF)-α、C反应蛋白(CRP)水平,Pearson相关分析AP患者血清miR-183-5p、miR-339-3p水平与TNF-α、CRP及APACHEⅡ评分的相关性,多因素Logistic回归分析AP患者预后不良的影响因素,受试者工作特征(ROC)曲线分析血清miR-183-5p、miR-339-3p水平对预后不良发生的预测价值。结果与对照组比较,AP组miR-183-5p水平升高,miR-339-3p水平降低,差异有统计学意义(t=17.497、19.113,均P<0.05)。与轻症组比较,重症组血清miR-183-5p、TNF-α、CRP、APACHEⅡ评分升高,miR-339-3p水平降低(t=10.582、5.972、11.991、13.864、2.224,均P<0.05)。AP患者血清miR-183-5p水平与TNF-α,CRP,APACHEⅡ评分呈正相关(r=0.623、0.570、0.679,均P<0.05);miR-339-3p水平与TNF-α、CRP、APACHEⅡ评分呈负相关(r=-0.655、-0.600、-0.756,均P<0.05)。预后不良组血清miR-183-5p水平高于预后良好组,miR-339-3p水平低于预后良好组,差异有统计学意义(t=5.324、5.436,均P<0.05)。TNF-α、CRP、APACHEⅡ评分、miR-183-5p是AP患者发生预后不良的独立危险因素,miR-339-3p是预后不良的保护因素(均P<0.05)。miR-183-5p、miR-339-3p水平和二者联合预测AP患者预后不良的曲线下面积分别为0.760、0.731、0.836,二者联合预测价值高于单独预测(Z=2.952、2.892,均P<0.05)。结论AP患者血清中miR-183-5p水平升高,miR-339-3p水平降低,二者与患者病情程度和预后密切相关,可能作为AP病情和预后评估的标志物。 展开更多
关键词 急性胰腺炎 微小RNA-183-5p 微小RNA-339-3p
下载PDF
结肠癌组织中miR-183-5p和THEM4的表达水平及临床意义
3
作者 王前进 董久兴 武振明 《中国现代普通外科进展》 CAS 2024年第1期42-46,共5页
目的:研究结肠癌组织中微小RNA-183-5p(miR-183-5p)和硫酯酶超家族成员4(THEM4)的表达水平及其临床意义。方法:收集河北中石油中心医院96例结肠癌患者为研究对象,在进行根治切除术过程中收集患者结肠癌组织及癌旁正常组织。检测结肠癌... 目的:研究结肠癌组织中微小RNA-183-5p(miR-183-5p)和硫酯酶超家族成员4(THEM4)的表达水平及其临床意义。方法:收集河北中石油中心医院96例结肠癌患者为研究对象,在进行根治切除术过程中收集患者结肠癌组织及癌旁正常组织。检测结肠癌组织及癌旁正常组织中miR-183-5p和THEM4 m RNA的相对表达水平。分析两者的相关性及其与预后的关系。Cox回归分析影响结肠癌患者预后的危险因素。结果:与癌旁正常组织相比,结肠癌组织中miR-183-5p表达水平升高(P<0.05),THEM4 m RNA表达水平降低(P<0.05)。结肠癌组织中miR-183-5p与THEM4 m RNA表达呈负相关(r=-0.529,P<0.05)。miR-183-5p高表达组生存率低于低表达组(P<0.05),THEM4高表达组生存率显著高于低表达组(P<0.05)。TNM分期(Ⅲ~Ⅳ)、miR-183-5p高表达、THEM4低表达是结肠癌患者不良预后的危险因素(P<0.05)。结论:结肠癌织中miR-183-5p表达水平升高,THEM4表达水平降低,两者均与患者临床病理特征及预后密切相关。 展开更多
关键词 结肠肿瘤 微小RNA-183-5p 硫酯酶超家族成员4 临床意义
下载PDF
miR-183-5p通过线粒体凋亡途径影响肺炎支原体诱导的RAW246.7细胞凋亡的机制研究 被引量:2
4
作者 曾令文 蔡林再(指导) +2 位作者 陈贤胜 牟晓莉 陈德武 《中国免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2023年第6期1248-1251,共4页
目的:探讨miR-183-5p对肺炎支原体(MP)诱导的RAW246.7细胞凋亡的影响及机制。方法:将巨噬细胞RAW246.7随机分为Control组、Model组、Anti-miR-NC+model组和Anti-miR-183-5p+model组;实时荧光定量PCR(RT-qPCR)检测miR-183-5p表达水平;CC... 目的:探讨miR-183-5p对肺炎支原体(MP)诱导的RAW246.7细胞凋亡的影响及机制。方法:将巨噬细胞RAW246.7随机分为Control组、Model组、Anti-miR-NC+model组和Anti-miR-183-5p+model组;实时荧光定量PCR(RT-qPCR)检测miR-183-5p表达水平;CCK-8检测细胞活性;流式细胞术检测细胞凋亡;ELISA检测TNF-α、IL-6水平;Western blot法检测蛋白表达。结果:与Control组比较,Model组RAW246.7细胞中miR-183-5p表达水平升高,细胞活性降低,细胞凋亡率升高,炎症因子TNF-α和IL-6的水平升高,Bax、caspase-9、caspase-3表达水平升高,Bcl-2、p-PI3K、p-Akt表达水平降低(P<0.05)。与AntimiR-NC+model组比较,Anti-miR-183-5p+model组RAW246.7细胞中miR-183-5p表达水平降低,细胞活性升高,细胞凋亡率降低,炎症因子TNF-α和IL-6的水平降低,Bax、caspase-9、caspase-3表达水平降低,Bcl-2、p-PI3K、p-Akt表达水平升高(P<0.05)。结论:抑制miR-183-5p可抑制MP诱导的RAW246.7细胞凋亡和炎症因子表达,其可能与PI3K/Akt信号通路有关。 展开更多
关键词 mir-183-5p 肺炎支原体 RAW246.7细胞 凋亡
下载PDF
miR-183-5p靶向FOXN2促进前列腺癌细胞PC3增殖及侵袭的机制研究 被引量:1
5
作者 杨帅 汪盛 +2 位作者 陈志军 伍宏亮 关翰 《川北医学院学报》 CAS 2023年第9期1155-1160,共6页
目的:探究miR-183-5p对PC3细胞生物学功能的影响和作用机制。方法:从GEO数据库中筛选在前列腺癌中显著高表达的miR-183-5p,在PC3细胞中过表达miR-183-5p作为miR-183-5p mimics组;将转染空白质粒的PC3细胞作为miR-NC组,通过细胞克隆、5-... 目的:探究miR-183-5p对PC3细胞生物学功能的影响和作用机制。方法:从GEO数据库中筛选在前列腺癌中显著高表达的miR-183-5p,在PC3细胞中过表达miR-183-5p作为miR-183-5p mimics组;将转染空白质粒的PC3细胞作为miR-NC组,通过细胞克隆、5-乙炔基-2’-脱氧尿苷(EdU)实验、噻唑蓝(MTT)、细胞划痕、Transwell小室迁移及侵袭实验检测miR-183-5p mimics组与miR-NC组前列腺癌细胞PC3生物学功能的影响。在PC3细胞中稳定过表达miR-183-5p进行皮下成瘤实验观察miR-183-5p在体内对细胞增殖能力的影响。通过预测软件筛选出叉头框蛋白(FOXN2)作为miR-183-5p的下游靶基因并检测miR-183-5p对其蛋白表达的影响。在PC3细胞中转染FOXN2过表达质粒,共转染miR-183-5p后进行回复实验验证miR-183-5p通过靶向FOXN2促进PC3细胞增殖及侵袭。结果:与miR-NC组比较,miR-183-5p mimics组细胞增殖、迁移及侵袭能力均更高(P<0.05),且其在体内亦可促进瘤体生长(P<0.05)。miR-183-5p组与靶基因FOXN2表达量高于miR-NC组(P<0.05),转染FOXN2质粒后可逆转miR-183-5p mimics对细胞增殖及侵袭的促进作用。结论:miR-183-5p可通过靶向FOXN2促进前列腺癌细胞PC3的增殖和侵袭能力。 展开更多
关键词 前列腺癌 mir-183-5p 叉头框蛋白 增殖 侵袭
下载PDF
SOCS3受miR-183-5p调控影响乳腺癌细胞的增殖、迁移、侵袭和凋亡
6
作者 褚旭 赵浩 +1 位作者 向玲 邹燕 《兰州大学学报(医学版)》 2023年第10期16-25,共10页
目的探究细胞因子信号传送阻抑物3(SOCS3)调节乳腺癌进展的分子机制。方法生物信息学方法分析TCGA数据库中乳腺癌患者的数据;体外培养乳腺癌细胞系,定量反转录聚合酶链式反应检测SOCS3和miR-183-5p的mRNA表达水平,蛋白质印迹法检测SOCS... 目的探究细胞因子信号传送阻抑物3(SOCS3)调节乳腺癌进展的分子机制。方法生物信息学方法分析TCGA数据库中乳腺癌患者的数据;体外培养乳腺癌细胞系,定量反转录聚合酶链式反应检测SOCS3和miR-183-5p的mRNA表达水平,蛋白质印迹法检测SOCS3的蛋白表达水平;对MDA-MB-231、T47D细胞进行过表达或敲低SOCS3和miR-183-5p处理,双萤光素酶报告实验检测SOCS3和miR-183-5p的靶向结合关系;CCK-8和克隆形成实验检测MDA-MB-231和T47D细胞的增殖能力;Transwell实验检测MDA-MB-231和T47D细胞的迁移和侵袭能力;流式细胞术检测MDA-MB-231和T47D细胞的凋亡率。结果SOCS3在乳腺癌组织和细胞系中低表达,而miR-183-5p在乳腺癌组织和细胞系中高表达。细胞功能实验证明了SOCS3抑制乳腺癌细胞的增殖、迁移、侵袭以及促进细胞凋亡。starBase和Targetscan数据库生物信息分析发现miR-183-5p与SOCS3有结合位点,双萤光素酶报告实验证明miR-183-5p与SOCS3具有靶向结合关系,且miR-183-5p靶向下调SOCS3的表达。细胞功能检测实验表明沉默miR-183-5p的同时沉默SOCS3,相比于单独沉默miR-183-5p,细胞的增殖、迁移和侵袭能力升高,凋亡率降低;而过表达miR-183-5p并沉默SOCS3的细胞相比于同时沉默miR-183-5p和SOCS3的增殖、迁移和侵袭能力进一步升高,凋亡率降低。结论SOCS3能抑制乳腺癌细胞的增殖、迁移、侵袭,促进其凋亡,并受miR-183-5p靶向调控。 展开更多
关键词 乳腺癌 细胞因子信号传送阻抑物 mir-183-5p 增殖 迁移和侵袭 凋亡
下载PDF
基于mTOR信号探究miR-183-5p对肝癌细胞血管生成及VEGF表达的影响 被引量:2
7
作者 林映雪 崔海鹏 +2 位作者 姚银辉 王领弟 王莹 《现代消化及介入诊疗》 2023年第4期430-436,共7页
目的肝癌是一种高发病率和高死亡率的常见肿瘤。miR-183-5p在多种肿瘤中被证明可促进血管形成。然而,miR-183-5p在肝癌血管形成中的作用机制仍有待进一步探索。因此本文将探究miR-183-5p影响肝癌血管形成的分子调控机制。方法生信分析mi... 目的肝癌是一种高发病率和高死亡率的常见肿瘤。miR-183-5p在多种肿瘤中被证明可促进血管形成。然而,miR-183-5p在肝癌血管形成中的作用机制仍有待进一步探索。因此本文将探究miR-183-5p影响肝癌血管形成的分子调控机制。方法生信分析miR-183-5p在肝癌组织中的表达水平。qRT-PCR检测miR-183-5p在肝癌细胞系中的表达。细胞功能实验探究miR-183-5p异常表达对肝癌细胞活力、增殖、迁移、侵袭和HUVECs细胞血管形成的影响。Western blot检测VEGFA、mTOR的表达。ELISA检测肝癌细胞分泌的VEGFA表达。mTOR通路激活剂MHY1485处理进一步探究miR-183-5p介导mTOR信号通路对肝癌细胞血管形成的影响。结果本研究发现miR-183-5p在肝癌组织和细胞中高表达,沉默miR-183-5p可明显抑制进肝癌细胞增殖、迁移、侵袭以及HUVECs细胞血管形成。同时,沉默miR-183-5p可以抑制mTOR信号通路的活性。mTOR通路激活剂MHY1485处理可以逆转沉默miR-29c-3p对HUVECs血管形成的抑制作用。结论本研究证实了miR-183-5p通过激活mTOR信号通路促进了肝癌细胞血管形成的分子机制,本研究进一步完善了我们对肝癌细胞血管形成的认识,以及为开发新型肝癌治疗策略提供了新思路。 展开更多
关键词 MTOR信号通路 mir-183-5p 肝癌 血管生成
下载PDF
非酒精性脂肪性肝病患者血清miR-183-5p和miR-96-5p水平变化及其临床意义探讨 被引量:1
8
作者 刘岗 张浩 胡峻 《实用肝脏病杂志》 CAS 2023年第2期197-201,共5页
目的 探讨非酒精性脂肪肝病(NAFLD)患者血清miR-183-5p和miR-96-5p水平变化及其临床意义。方法 2019年11月~2022年1月我院诊治的NAFLD患者62例和同期性别和年龄相匹配且无过量饮酒史的健康体检者80例,采用实时荧光定量RT-PCR法检测血清m... 目的 探讨非酒精性脂肪肝病(NAFLD)患者血清miR-183-5p和miR-96-5p水平变化及其临床意义。方法 2019年11月~2022年1月我院诊治的NAFLD患者62例和同期性别和年龄相匹配且无过量饮酒史的健康体检者80例,采用实时荧光定量RT-PCR法检测血清miR-183-5p和miR-96-5p水平,应用多因素Logistic回归分析NAFLD发生的危险因素,应用受试者工作特征曲线(ROC)下面积(AUC)评估指标诊断严重脂肪性肝病的效能。结果 NAFLD患者BMI、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、空腹血糖(FPG)和血脂水平显著高于健康人(P<0.05),血清miR-183-5p和miR-96-5p水平分别为(0.8±0.2)和(1.2±0.3),显著低于健康人【分别为(1.4±0.4)和(2.3±0.6),P<0.05】;17例重度NAFLD患者血清miR-183-5p和miR-96-5p水平分别为(0.4±0.1)和(0.8±0.2),显著低于21例中度患者【分别为(0.8±0.2)和(1.2±0.3),P<0.05】或24例轻度患者【分别为(1.1±0.3)和(1.5±0.4),P<0.05】;经Logistic回归分析结果显示,BMI、HOMA-IR、FPG、甘油三酯、低密度脂蛋白胆固醇以及血清miR-183-5p和miR-96-5p低水平是NAFLD发生的独立危险因素(P<0.05);应用血清miR-183-5p和miR-96-5p联合检测评估重度NAFLD发生的AUC为0.821,显著高于两项指标单独评估的0.713或0.718(P<0.05),其准确度、灵敏度和特异度分别达到77.4%、76.5%和77.8%。结论NAFLD患者血清miR-183-5p和miR-96-5p呈低水平,其水平越低,可能预示着肝内脂肪变程度越重,即它们的血清水平可在一定程度上反映疾病的严重程度,可作为诊断和评估病情的分子标志物,值得进一步研究。 展开更多
关键词 非酒精性脂肪性肝病 微小RNA-183-5p mir-96-5p 诊断
下载PDF
miR-183-5p和NDUFA4L2在肾透明细胞癌中的表达及相关性 被引量:3
9
作者 刘彤崴 李良 +1 位作者 王卓 陈静 《中国医科大学学报》 CAS 北大核心 2023年第4期327-332,共6页
目的检测miR-183-5p和NDUFA4L2在肾透明细胞癌中的表达特征,分析二者相关性及其与术后生存时间的关系。方法收集确诊为肾透明细胞癌并行手术治疗的患者共57例,术后留取肿瘤组织和癌旁正常肾组织。应用实时荧光定量PCR(qRT-PCR)检测组织... 目的检测miR-183-5p和NDUFA4L2在肾透明细胞癌中的表达特征,分析二者相关性及其与术后生存时间的关系。方法收集确诊为肾透明细胞癌并行手术治疗的患者共57例,术后留取肿瘤组织和癌旁正常肾组织。应用实时荧光定量PCR(qRT-PCR)检测组织中miR-183-5p的表达,应用免疫组织化学法检测NDUFA4L2的表达。应用qRT-PCR检测人肾透明细胞癌786-0细胞株和人肾皮质近曲小管上皮HK-2细胞株中miR-183-5p和NDUFA4L2 mRNA的表达。结果肾透明细胞癌中miR-183-5p表达量明显低于正常肾组织,NDUFA4L2阳性率明显高于正常肾组织(均P<0.05)。miR-183-5p表达量和NDUFA4L2阳性率在不同WHO/ISUP分级、有无肾窦累犯和不同肿瘤最大径间比较,差异有统计学意义(P<0.05)。miR-183-5p表达量和NDUFA4L2评分均与术后生存时间相关,miR-183-5p表达量和NDUFA4L2评分呈负相关。786-0细胞株中,miR-183-5p表达量明显低于HK-2细胞株,NDUFA4L2 mRNA表达量明显高于HK-2细胞株(均P<0.05)。结论肾透明细胞癌中miR-183-5p和NDUFA4L2异常表达且二者呈负相关,对病变的形成和进展具有促进作用,检测二者的表达可能对预后有预测价值。 展开更多
关键词 肾透明细胞癌 mir-183-5p NDUFA4L2 预后
下载PDF
miR-183-5p/mTOR信号轴介导有氧糖酵解促进胃癌细胞增殖 被引量:1
10
作者 王溪 冯利 +3 位作者 杨文渊 卢洪胜 姜知财 黄桔秀 《中国现代医生》 2023年第3期24-27,共4页
目的探讨miR-183-5p/mTOR信号轴是否通过影响胃癌细胞有氧糖酵解过程而促进胃癌细胞增殖,为胃癌的治疗提供新靶点。方法使用转染试剂盒对MGC-803胃癌细胞进行inhibitor NC、miR-183-5p inhibitor、mimics NC、miR-183-5p mimics转染;葡... 目的探讨miR-183-5p/mTOR信号轴是否通过影响胃癌细胞有氧糖酵解过程而促进胃癌细胞增殖,为胃癌的治疗提供新靶点。方法使用转染试剂盒对MGC-803胃癌细胞进行inhibitor NC、miR-183-5p inhibitor、mimics NC、miR-183-5p mimics转染;葡萄糖、乳酸、腺嘌呤核苷三磷酸(adenosine triphosphate,ATP)检测试剂盒检测低葡萄糖、乳酸、ATP水平变化;通过蛋白质印迹和聚合酶链反应(polymerase chain reaction,PCR)检测雷帕霉素机械靶蛋白(mechanistic target of rapamycin,mTOR)mRNA、葡萄糖转运蛋白(glucose transporter 1,GLUT1)和乳酸脱氢酶(recombinant lactate dehydrogenase A,LDHA)蛋白;二苯基四氮唑溴盐法(multiple table tournament,MTT)检测MGC-803胃癌细胞活性。结果与inhibitor NC组相比,miR-183-5p inhibitor在胃癌细胞中低表达(P<0.001),与mimics NC组相比,miR-183-5p inhibitor组在胃癌细胞中高表达miR-183-5p(P<0.0001);过表达miR-183-5p可促进MGC-803胃癌细胞对葡萄糖的消耗(P<0.01),生成更多的乳酸和ATP(P<0.01)、上调LDHA和GLUT1蛋白(P<0.01)、促进mTOR mRNA表达、促进胃癌细胞增殖。结论miR-183-5p/mTOR信号轴通过调控有氧糖酵解相关蛋白表达促进MGC-803胃癌细胞增殖。 展开更多
关键词 有氧糖酵解 mir-183-5p 雷帕霉素机械靶蛋白 葡萄糖转运蛋白 乳酸脱氢酶 增殖
下载PDF
miR-183-5p靶向SOCS6对克雷伯菌感染肺炎大鼠肺损伤的影响机制
11
作者 徐淑娜 王磊 刘艳萍 《河北医药》 CAS 2023年第16期2411-2415,2421,共6页
目的探讨miR-183-5p对克雷伯菌感染肺炎大鼠肺损伤的影响及潜在机制。方法临床采集健康志愿者和重症肺炎患者的外周血样本。另实验室饲养36只雄性SD大鼠,随机分为对照组、模型组、过表达组和干扰组,每组9只。对照组正常喂养;其他组大鼠... 目的探讨miR-183-5p对克雷伯菌感染肺炎大鼠肺损伤的影响及潜在机制。方法临床采集健康志愿者和重症肺炎患者的外周血样本。另实验室饲养36只雄性SD大鼠,随机分为对照组、模型组、过表达组和干扰组,每组9只。对照组正常喂养;其他组大鼠气管内注射克雷伯菌液建立肺炎大鼠模型,其中过表达组在建模前经气管穿刺注入miR-183-5p mimics,干扰组在建模前经气管穿刺注入miR-183-5p inhibitor;同时对照组和模型组注射等量生理盐水。采用实时荧光定量PCR(qRT-PCR)检测miR-183-5p和细胞因子信号转导抑制因子6(suppressor of cytokine signaling 6,SOCS6)mRNA表达,酶联免疫吸附实验(ELISA)检测炎性因子IL-1β、IL-4、IL-6和IL-10水平,流式细胞术检测外周血中Th17和Treg细胞比例,双荧光素酶报告基因实验分析miR-183-5p和SOCS6的靶向关系,Western blot检测SOCS6蛋白表达。结果与健康者比较,重症肺炎患者血清中miR-183-5p表达水平升高,SOCS6 mRNA水平降低,IL-1β、IL-4、IL-6和IL-10水平均升高,外周血中Th17/Treg细胞比例升高,差异均有统计学意义(P<0.05)。与对照组大鼠比较,模型组大鼠肺组织中miR-183-5p表达水平升高,SOCS6 mRNA和蛋白表达水平降低,Holfbauer病理评分升高,血清中IL-1β、IL-4、IL-6和IL-10水平升高,外周血中Th17/Treg细胞比例升高,差异均有统计学意义(P<0.05)。与模型组大鼠比较,过表达组大鼠肺组织中miR-183-5p表达水平升高,SOCS6 mRNA和蛋白表达水平降低,Holfbauer病理评分升高,血清中IL-1β、IL-4、IL-6和IL-10水平升高,外周血中Th17/Treg细胞比例升高,差异均有统计学意义(P<0.05),而干扰组上述指标则表现出相反趋势。miR-183-5p能够与SOCS6靶向结合,并负调控SOCS6基因表达。结论miR-183-5p在重症肺炎患者血清中高表达,过表达对加重克雷伯菌感染肺炎大鼠的肺损伤,而抑制其则减轻大鼠的肺损伤,这可能与靶向调控SOCS6基因表达有关。 展开更多
关键词 克雷伯菌 大鼠 肺损伤 mir-183-5p 细胞因子信号转导抑制因子6
下载PDF
结直肠癌患者血浆miR-183-5p与淋巴结转移的关系研究
12
作者 纪雪芹 梁花 胡全君 《现代消化及介入诊疗》 2023年第9期1149-1152,共4页
目的探讨结直肠癌患者血浆miR-183-5p水平与淋巴结转移相关性及在评估预后中的临床价值。方法选取我院收治的100例结直肠癌患者为观察组,并同期选择100例体检健康人群为对照组,比较两组血浆miR-183-5p水平,分析观察组中不同临床特征患者... 目的探讨结直肠癌患者血浆miR-183-5p水平与淋巴结转移相关性及在评估预后中的临床价值。方法选取我院收治的100例结直肠癌患者为观察组,并同期选择100例体检健康人群为对照组,比较两组血浆miR-183-5p水平,分析观察组中不同临床特征患者miR-183-5p水平差异性。ROC曲线分析miR-183-5p水平在评估患者淋巴结转移中的临床价值。根据ROC最佳截断值将患者分为高表达组和低表达组,采用K-M生存曲线分析两组患者累积生存期。结果相较于对照组,观察组miR-183-5p水平显著上升,且亚组分析结果显示,相较于无淋巴结转移、TNM分期为Ⅰ~Ⅱ期或中、高分化患者,有淋巴结转移、TNM分期为Ⅲ~Ⅳ期或低分化患者血清miR-183-5p水平更高(P<0.05)。ROC曲线分析结果显示,miR-183-5p截断值为5.23时,评估结直肠癌淋巴结转移中的AUC=0.874。K-M生存曲线结果显示,高表达组和低表达组累积生存期分别为(28.84±9.22)个月和(35.31±1.08)个月,两组累积生存率比较具有统计学差异(P<0.05)。结论结直肠癌淋巴结转移转移患者miR-183-5p水平显著上升,并与病情程度密切相关,且miR-183-5p水平可辅助评估结直肠癌患者预后。 展开更多
关键词 结直肠癌 mir-183-5p 淋巴结转移 预后
下载PDF
破骨细胞外泌体miR-183-5p靶向程序性细胞死亡因子4促进肺腺癌细胞增殖及侵袭
13
作者 王厚磊 王会仁 《中国临床医学》 2023年第6期959-964,共6页
目的探讨破骨细胞来源外泌体中miR-183-5p对肺腺癌细胞侵袭和增殖的影响及其可能的机制。方法采用RAW264.7细胞诱导分化破骨细胞并提取外泌体,通过透射电子显微镜及激光粒度仪进行鉴定。将外泌体与肺腺癌细胞A549细胞共培养,采用qRT-PC... 目的探讨破骨细胞来源外泌体中miR-183-5p对肺腺癌细胞侵袭和增殖的影响及其可能的机制。方法采用RAW264.7细胞诱导分化破骨细胞并提取外泌体,通过透射电子显微镜及激光粒度仪进行鉴定。将外泌体与肺腺癌细胞A549细胞共培养,采用qRT-PCR检测A549细胞中miR-183-5p表达水平。采用划痕实验和Transwell侵袭实验检测miR-183-5p对A549细胞迁移和侵袭能力的影响;采用CCK-8检测共培养A549细胞增殖活性,AnnexinⅤ/PI染色法检测共培养A549细胞凋亡率。采用Western印迹法检测共培养A549细胞中程序性细胞死亡因子4(programmed cell death 4,PDCD4)、细胞周期蛋白D1(cyclin D1,CCND1)和细胞周期蛋白依赖性激酶4(cyclin-dependent kinase 4,CDK4)相对表达水平。结果外泌体呈边缘透亮清晰的椭圆形囊泡状结构,粒径30~200 nm;荧光探针发现外泌体能较快被A549摄取。共培养后A549细胞中miR-183-5p表达水平显著升高(P<0.01)。划痕实验和Transwell实验显示,共培养72 h时A549细胞的迁移和侵袭能力高于共培养24 h时(P<0.01);CCK-8实验、AnnexinⅤ/PI染色法显示,共培养A549细胞活性高于对照组(P<0.01)、细胞凋亡率低于对照组(P<0.05)。Western印迹法显示,A549细胞中miR-183-5p过表达后,PDCD4表达降低,CCND1、CDK4表达增加(P<0.05)。结论破骨细胞来源外泌体与A549细胞共培养可提高细胞中miR-183-5p的表达;miR-183-5p可能通过靶向抑制PDCD4表达等促进肺腺癌细胞侵袭、增殖和迁移能力。 展开更多
关键词 破骨细胞 外泌体 mir-183-5p 程序性细胞死亡因子4 肺腺癌 骨转移
下载PDF
MiR-183-5p promotes the progression of non-small cell lung cancer through targeted regulation of FOXO1
14
作者 Yan Deng Zhengguang He +3 位作者 Xiaobin Luo Rong Qiu Yong Zhao Wen Luo 《Oncology and Translational Medicine》 CAS 2023年第3期121-132,共12页
Objective To investigate miR-183-5p targeting to forkhead box protein O1(FOXO1)and its corresponding effect on the proliferation,migration,invasion,and epithelial-mesenchymal transition(EMT)of non-small cell lung canc... Objective To investigate miR-183-5p targeting to forkhead box protein O1(FOXO1)and its corresponding effect on the proliferation,migration,invasion,and epithelial-mesenchymal transition(EMT)of non-small cell lung cancer(NSCLC)cells.Methods NSCLC tissues and adjacent normal tissues from 60 patients with NSCLC adenocarcinoma were obtained via pathological biopsy or intraoperative resection.Several cell lines were cultured in vitro,including the human normal lung epithelial cell line BEAS-2B and human NSCLC cell lines A549,SPCA-1,PC-9,and 95-D.miR-183-5p and FOXO1 mRNA expression in tissues and cells were detected by qRT-PCR;the corresponding correlations in NSCLC tissues were analyzed using the Pearson test,and the relationship between miR-183-5p expression and clinicopathological parameters was analyzed.The miR-183-5p-mediated regulation of FOXO1 was verified by bioinformatics prediction alongside double luciferase,RNA-binding protein immunoprecipitation(RIP)assay,and pull-down experiments.A549 cells were divided into control,anti-miR-NC,anti-miR-183-5p,miR-NC,miR-183-5p,miR-183-5p+pcDNA3.1,and miR-183-5p+pcDNA3.1-FOXO1 groups.Cell proliferation,invasion,migration,apoptosis,and cell cycle distribution were detected using an MTT assay,clone formation assay,Transwell assay,scratch test,and flow cytometry,respectively.The expression of EMT-related proteins in the cells was analyzed by western blotting.The effect of miR-185-3p silencing on the development of transplanted tumors was detected by analyzing tumor formation in nude mice.Results miR-183-5p expression was significantly higher in NSCLC tissues and cells than in adjacent normal tissues,whereas FOXO1 mRNA expression was significantly down-regulated.There was a significant negative correlation between miR-183-5p and FOXO1 mRNA in NSCLC tissues(P<0.05).Additionally,the expression of miR-183-5p was significantly correlated with tumor size,tumor differentiation,and tumor-node-metastasis stage in patients with NSCLC(P<0.05).miR-183-5p targeted and inhibited FOXO1 expression.Compared to the anti-miR-NC group,the cell proliferation,scratch healing rate,N-cadherin and vimentin protein expression,and the proportion of S phase cells were significantly lower in the anti-miR-183-5p group,whereas the protein expression of E-cadherin andα-catenin and the proportion of G0/G1 phase cells were significantly higher;additionally,the frequency of colony formation and invasion were significantly lower in the anti-miR-183-5p group(P<0.05).Compared to the miR-NC group,the cell proliferation,scratch healing rate,N-cadherin and vimentin protein expression,and the proportion of S phase cells in the miR-183-5p group were significantly higher,whereas the E-cadherin andα-catenin protein expression and the proportion of G0/G1 phase cells were significantly lower;furthermore,the frequency of colony formation and invasion were significantly higher in the miR-183-5p group(P<0.05).Compared with the miR-183-5p+pcDNA3.1 group,the OD value,scratch healing rate,N-cadherin and vimentin protein expression,and the proportion of S phase cells were significantly lower in the miR-183-5p+pcDNA3.1-FOXO1 group,whereas E-cadherin andα-catenin protein expression and the proportion of G0/G1 phase cells were significantly higher;additionally,the frequency of colony formation and invasion was significantly lower in the miR-183-5p+pcDNA3.1-FOXO1 group(P<0.05).Overall,silencing miR-185-3p inhibited the growth of transplanted tumors and promoted FOXO1 expression.Conclusion Overexpression of miR-183-5p can inhibit apoptosis and promote the proliferation,migration,invasion,and EMT,of NSCLC cells by down-regulating FOXO1 expression. 展开更多
关键词 non-small cell lung cancer mir-183-5p forkhead box protein O1 malignant biological behavior targeted regulation
下载PDF
新生儿急性呼吸窘迫综合征患者血清miR-183-5p的表达及与IL-1β,IL-6和TNF-α水平的相关性 被引量:14
15
作者 宋婷阁 张鹏举 +1 位作者 耿彪 姚伟莉 《现代检验医学杂志》 CAS 2021年第5期55-57,68,共4页
目的探讨新生儿急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory distress syndrome,ARDS)患者血清miR-183-5p的表达及其与白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-6(IL-6)及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的相关性。方法选取保定市第二中心医院收治的87例... 目的探讨新生儿急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory distress syndrome,ARDS)患者血清miR-183-5p的表达及其与白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-6(IL-6)及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的相关性。方法选取保定市第二中心医院收治的87例ARDS新生儿为研究对象。根据ARDS患儿出院时生存情况分为生存组(n=68)和死亡组(n=24),按照新生儿危重评分结果分为非危重组(n=53,>90分)、危重组(n=24,70~90分)、极危重组(n=15,<70分),比较各组血清miR-183-5p,IL-1β,IL-6及TNF-α水平差异。ARDS患儿miR-183-5p与IL-1β,IL-6及TNF-α的相关性采用Pearson相关分析。结果与生存组比较,死亡组血清miR-183-5p(2.15±0.94 vs 0.96±0.38),IL-1β(168.20±30.62 vs 110.25±19.30,pg/mL),IL-6(217.28±44.27 vs 151.30±32.46,pg/mL)及TNF-α(81.16±19.24 vs 48.27±14.30,pg/mL)水平均明显升高(P<0.001)。随着病情加重ARDS患儿血清miR-183-5p,IL-1β,IL-6及TNF-α水平逐渐升高,极危重组>危重组>非危重组(P<0.001)。相关分析显示,ARDS患儿血清miR-183-5p表达水平与IL-1β,IL-6及TNF-α均呈正相关(P<0.001)。结论ARDS患儿血清miR-183-5p高表达与IL-1β,IL-6,TNF-α水平及病情严重程度相关,可能是预测ARDS患儿病情严重程度的生物学指标。 展开更多
关键词 急性呼吸窘迫综合征 新生儿 mir-183-5p 白细胞介素- 白细胞介素-6 肿瘤坏死因子-α
下载PDF
miR-183-5p通过靶向调控FAT1抑制胃癌进展 被引量:3
16
作者 王娅南 魏亚宁 +3 位作者 范翔宇 张培 王盼 李靖华 《华中科技大学学报(医学版)》 CAS CSCD 北大核心 2022年第4期461-466,共6页
目的探讨microRNA-183-5p(miR-183-5p)在胃癌进展中的作用及其机制。方法收集2018年5月至2020年5月河北大学附属医院66例胃癌(GC)患者临床标本资料,采用生物信息学工具TargetScan和miRanda预测miR-183-5p可能的靶标,采用Western blot法... 目的探讨microRNA-183-5p(miR-183-5p)在胃癌进展中的作用及其机制。方法收集2018年5月至2020年5月河北大学附属医院66例胃癌(GC)患者临床标本资料,采用生物信息学工具TargetScan和miRanda预测miR-183-5p可能的靶标,采用Western blot法和定量聚合酶链反应检测GC肿瘤组织和细胞系中miR-183-5p、非典型钙粘蛋白1(FAT1)水平。采用荧光素酶法验证miR-183-5p和FAT1之间的相互作用。结果GC患者肿瘤组织和GC细胞株中miR-183-5p水平显著降低。GC肿瘤组织miR-183-5p与肿瘤大小、肿瘤分型、TNM分期及患者预后(生存时间)呈负相关。体外实验发现,GC细胞株BGC-823过表达miR-183-5p后降低了其FAT1的表达,抑制细胞增殖并促进细胞凋亡。荧光素酶报告基因实验确认FAT1是miR-183-5p靶向基因。GC肿瘤组织miR-183-5p和FAT1水平呈现出明显负相关。将miR-183-5p转染入GC细胞BGC-823内能够抑制其在移植瘤模型中的生长。结论miR-183-5p潜在靶标是FAT1,miR-183-5p通过抑制FAT1负性调控GC的发展,miR-183-5p有望成为GC潜在的诊断和治疗靶点。 展开更多
关键词 mir-183-5p 非典型钙粘蛋白1 胃癌 凋亡
下载PDF
LncRNA NUTM2A-AS1调控miR-183-5p/TGFα影响骨关节炎软骨细胞增殖、凋亡的研究 被引量:2
17
作者 崔国峰 刘丹 +3 位作者 武军龙 魏戎 刘瑞宇 王坤正 《中国骨质疏松杂志》 CAS CSCD 北大核心 2022年第6期794-801,共8页
目的探讨LncRNA NUTM2A-AS1对白细胞介素-1β(IL-1β)诱导的软骨细胞损伤的影响及分子机制。方法将软骨细胞随机分为对照组、模型组(5μg/L的IL-1β)、miR-183-5p+模型组、miR-NC+模型组、si-LncRNA NUTM2A-AS1+模型组、si-TGFα+模型组... 目的探讨LncRNA NUTM2A-AS1对白细胞介素-1β(IL-1β)诱导的软骨细胞损伤的影响及分子机制。方法将软骨细胞随机分为对照组、模型组(5μg/L的IL-1β)、miR-183-5p+模型组、miR-NC+模型组、si-LncRNA NUTM2A-AS1+模型组、si-TGFα+模型组、si-NC+模型组、pcDNA-TGFα+si-LncRNA NUTM2A-AS1+模型组、pcDNA+si-LncRNA NUTM2A-AS1+模型组;运用实时荧光定量PCR(RT-qPCR)检测LncRNA NUTM2A-AS1、miR-183-5p和TGFαmRNA的表达水平;运用细胞计数试剂盒8(CCK-8)检测细胞活性;运用流式细胞术检测软骨细胞凋亡情况;通过酶联免疫吸附法(ELISA)检测TNF-α、IL-6水平;通过双荧光素酶报告实验检测NUTM2A-AS1、miR-183-5p、TGFα之间的靶向关系。结果IL-1β诱导的软骨细胞中LncRNA NUTM2A-AS1和TGFα表达升高,miR-183-5p表达降低,软骨细胞活性降低,而凋亡率升高,TNF-α、IL-6水平升高。低表达LncRNA NUTM2A-AS1、低表达TGFα或过表达miR-183-5p后可促进细胞增殖及抑制细胞凋亡、炎症反应。结论低表达LncRNA NUTM2A-AS1通过调控miR-183-5p/TGFα抑制IL-1β诱导的软骨细胞凋亡及炎症反应,促进细胞存活。 展开更多
关键词 LncRNA NUTM2A-AS1 mir-183-5p TGFΑ 关节软骨细胞 凋亡
下载PDF
盐酸戊乙奎醚调控miR-183-5p表达对缺氧诱导PC12细胞氧化应激和细胞凋亡的影响 被引量:2
18
作者 靳涛 武倩 +1 位作者 董雨 崔晓东 《中西医结合心脑血管病杂志》 2022年第15期2757-2761,共5页
目的探讨盐酸戊乙奎醚(长托宁)对缺氧诱导PC12细胞氧化应激和细胞凋亡的影响及分子机制。方法将PC12细胞分为对照组、缺氧组、缺氧+长托宁低、中、高剂量组、缺氧+miR-NC组、缺氧+anti-miR-183-5p组、缺氧+长托宁+anti-miR-NC组、缺氧+... 目的探讨盐酸戊乙奎醚(长托宁)对缺氧诱导PC12细胞氧化应激和细胞凋亡的影响及分子机制。方法将PC12细胞分为对照组、缺氧组、缺氧+长托宁低、中、高剂量组、缺氧+miR-NC组、缺氧+anti-miR-183-5p组、缺氧+长托宁+anti-miR-NC组、缺氧+长托宁+anti-miR-183-5p组。应用乳酸脱氢酶(LDH)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)试剂盒分别检测LDH漏出率、SOD活性、MDA含量;流式细胞术检测细胞凋亡;蛋白免疫印迹法(Western Blot)检测Bcl-2、Bax蛋白表达;实时荧光定量聚合酶链式反应(RT-qPCR)检测miR-183-5p表达水平。结果不同剂量长托宁处理后,缺氧诱导PC12细胞中LDH漏出率减少,SOD活性升高、MDA含量降低,PC12细胞凋亡率降低,Bcl-2蛋白表达水平升高,Bax蛋白表达水平降低,miR-183-5p表达水平升高(P<0.05)。miR-183-5p过表达可降低缺氧诱导PC12细胞中LDH漏出率,MDA含量,提高SOD活性,降低细胞凋亡率,升高Bcl-2蛋白表达水平,降低Bax蛋白表达水平。抑制miR-183-5p表达逆转了长托宁对缺氧诱导PC12细胞氧化应激和凋亡的作用。结论长托宁可能通过上调miR-183-5p表达抑制缺氧诱导PC12细胞氧化应激和细胞凋亡。 展开更多
关键词 缺氧 长托宁 mir-183-5p pC12细胞 氧化应激 细胞凋亡 实验研究
下载PDF
miR-221-3p、miR-125b-5p、miR-183-5p在甲状腺癌中的表达及其诊断价值分析 被引量:6
19
作者 梅士娟 张双元 +2 位作者 张易青 马淑梅 孔令达 《疑难病杂志》 CAS 2019年第12期1241-1244,共4页
目的分析miR-221-3p、miR-125b-5p与miR-183-5p在甲状腺癌中的表达及其诊断价值。方法收集2016年4月-2018年12月青海大学附属医院肿瘤外科诊治甲状腺乳头状癌患者138例(病例组),选择同期医院诊治的甲状腺结节患者138例作为对照组,采用... 目的分析miR-221-3p、miR-125b-5p与miR-183-5p在甲状腺癌中的表达及其诊断价值。方法收集2016年4月-2018年12月青海大学附属医院肿瘤外科诊治甲状腺乳头状癌患者138例(病例组),选择同期医院诊治的甲状腺结节患者138例作为对照组,采用实时荧光逆转录法分析miR-221-3p、miR-125b-5p与miR-183-5p的表达水平,并用ROC曲线分析其诊断价值。结果与对照组比较,病例组miR-221-3p、miR-125b-5p、miR-183-5p水平明显升高(t=16.321、21.645、26.321,P均=0.000)。miR-221-3p、miR-125b-5p、miR-183-5p阳性率在肿瘤较大、复发、临床Ⅲ~Ⅳ期、血管间隙浸润、转移时明显升高(P<0.05)。miR-221-3p+miR-125b-5P+miR-183-5p联合筛查甲状腺癌的AUC、约登指数、敏感度、特异度、准确度分别为0.843、0.62、90.5%、71.1%、84.4%,均高于miR-221-3p、miR-125b-5p、miR-183-5p单独筛查方法(P<0.05)结论 miR-221-3p、miR-125b-5p与miR-183-5p在甲状腺癌中表达升高,且与甲状腺癌的进展密切相关,三者联合筛查甲状腺癌具有较高的敏感度、特异度、准确度,适合推广应用。 展开更多
关键词 微小RNA-221-3p 微小RNA-125b-5p 微小RNA-183-5p 甲状腺癌 诊断价值
下载PDF
肝硬化食管胃底静脉曲张破裂出血患者miR-183-5p水平与经颈静脉肝内门腔静脉分流术后再出血的关系 被引量:9
20
作者 赵永昌 徐菁 +1 位作者 陈士新 崔涛涛 《中国现代医学杂志》 CAS 北大核心 2022年第16期62-68,共7页
目的探究肝硬化食管胃底静脉曲张破裂出血患者microRNA-183-5p(miR-183-5p)水平与经颈静脉肝内门腔静脉分流术(TIPS)后再出血的关系。方法前瞻性选取2017年2月—2020年10月在西安交通大学医学院附属三二〇一医院接受TIPS治疗的食管胃底... 目的探究肝硬化食管胃底静脉曲张破裂出血患者microRNA-183-5p(miR-183-5p)水平与经颈静脉肝内门腔静脉分流术(TIPS)后再出血的关系。方法前瞻性选取2017年2月—2020年10月在西安交通大学医学院附属三二〇一医院接受TIPS治疗的食管胃底静脉曲张破裂出血患者178例作为研究对象。根据随访过程中是否再出血将患者分为再出血组和未再出血组。采用实时荧光定量聚合酶链反应检测患者TIPS前(T_(1))、TIPS后24 h(T_(2))和TIPS后7 d(T_(3))的miR-183-5p水平。随访患者TIPS后再出血情况,分析miR-183-5p与TIPS后再出血的关系。结果两组患者性别、年龄、肝硬化病因、Child-Pugh分级、血小板计数、凝血酶原时间和国际标准化比率比较,差异均无统计学意义(P>0.05)。再出血组的白蛋白、血钠和血钙水平均低于未再出血组(P<0.05),门静脉内径大于未再出血组,重度食管静脉曲张占比高于未再出血组(P<0.05)。两组患者T_(1)、T_(2)、T_(3)的miR-183-5p水平比较,经重复测量设计的方差分析,结果:①不同时间点miR-183-5p有差异(P<0.05);②两组患者miR-183-5p有差异(P<0.05);③两组患者miR-183-5p变化趋势有差异(P<0.05)。T_(1)-miR-183-5p的曲线下面积和敏感性最高,分别为0.827(95%CI:0.768,0.886)和74.55%(95%CI:61.00,85.30),T_(3)时miR-183-5p的特异性最高,为88.62%(95%CI:81.60,93.60)。一般多因素Logistic回归分析结果显示:血钠>136.62 mmoL/L[OR=0.177(95%CI:0.073,0.429)]、血钙>2.07 mmoL/L[OR=0.386(95%CI:0.160,0.928)]和T_(1)时miR-183-5p>1.19[OR=0.079(95%CI:0.029,0.216)]是肝硬化食管胃底静脉曲张破裂出血患者TIPS后发生再出血的保护因素(P<0.05),门静脉内径>1.30 cm[OR=3.094(95%CI:1.290,7.421)]和重度食管静脉曲张[OR=8.342(95%CI:2.086,33.367)]是肝硬化食管胃底静脉曲张破裂出血患者TIPS后发生再出血的危险因素(P<0.05)。模型A的C-index为0.771,模型B的C-index为0.867。模型A的平均绝对误差值为0.025,模型B的平均绝对误差值为0.028;模型B预测肝硬化食管胃底静脉曲张破裂出血患者TIPS后发生再出血的净收益高于模型A。结论肝硬化食管胃底静脉曲张破裂出血患者TIPS前miR-183-5p水平高,则发生再出血的风险低。基于miR-183-5p构建的模型B对预测肝硬化食管胃底静脉曲张破裂出血患者TIPS后发生再出血有一定价值。 展开更多
关键词 肝硬化 食管胃底静脉曲张破裂出血 微小核糖核酸-183-5p 经颈静脉肝内门腔静脉分流术
下载PDF
上一页 1 2 132 下一页 到第
使用帮助 返回顶部