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miR-26b-3p靶向CREB1调控神经胶质瘤细胞的增殖、迁移及侵袭 被引量:1
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作者 黄秋虎 周建 +2 位作者 王子珍 杨堃 陈政纲 《南方医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2024年第3期578-584,共7页
目的探讨miR-26b-3p靶向调控环磷酸腺苷效应元件结合蛋白1(CREB1)表达水平影响胶质瘤细胞增殖、迁移和侵袭能力的分子机制。方法运用RT-qPCR和Western blotting检测不同级别胶质瘤中miR-26b-3p和CREB1的表达情况;生物信息学方法分析miR-... 目的探讨miR-26b-3p靶向调控环磷酸腺苷效应元件结合蛋白1(CREB1)表达水平影响胶质瘤细胞增殖、迁移和侵袭能力的分子机制。方法运用RT-qPCR和Western blotting检测不同级别胶质瘤中miR-26b-3p和CREB1的表达情况;生物信息学方法分析miR-26b-3p与CREB1结合的靶向序列。采用双荧光素酶报告基因检测miR-26b-3p对CREB1的靶向调控机制;将胶质瘤U251细胞分为对照组、miR-26b-3p mimic组及miR-26b-3p inhibitor组,采用Western blotting检测CREB1的表达变化,采用CCK-8法检测各组细胞增殖能力的影响,采用划痕实验检测各组细胞迁移能力的影响,采用Transwell检测各组细胞侵袭能力的影响,采用流式细胞术检测各组细胞凋亡的影响。结果miR-26b-3p的表达随着胶质瘤级别的增加而降低(P<0.05),而CREB1的表达则逐渐增加,差异有统计学意义(P<0.05);双荧光素酶报告基因结果显示miR-26b-3p可显著影响CREB13′UTR表达载体的荧光素酶活性,CREB1是miR-26b-3p下游靶基因。抑制miR-26b-3p表达可上调CERB1的表达,进而抑制细胞凋亡,促进胶质瘤细胞的增殖和侵袭。过表达miR-26b-3p可下调CERB1的表达,促进细胞凋亡,抑制胶质瘤细胞的增殖和侵袭(P<0.05)。结论miR-26b-3p可靶向调控CREB1的表达调节胶质瘤细胞的凋亡、增殖、迁移和侵袭,进而参与胶质瘤的发生发展。 展开更多
关键词 CREB1 mir-26b-3p 胶质瘤 增殖 迁移 侵袭
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温阳通络方基于miR-26b-3p调控类风湿关节炎滑膜成纤维细胞的机制研究
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作者 李冬艳 田亚丹 +2 位作者 宋佳欣 罗定霞 吴晶金 《中国现代中药》 CAS 2024年第10期1719-1726,共8页
目的:探讨温阳通络方基于微小RNA(miR)-26b-3p调控类风湿关节炎滑膜成纤维细胞增殖、迁移、侵袭的作用。方法:SD大鼠随机分为温阳通络方组和空白血清组。温阳通络方组大鼠给药剂量为4.05 g·kg^(-1)·d^(–1),2次/d,间隔12 h,... 目的:探讨温阳通络方基于微小RNA(miR)-26b-3p调控类风湿关节炎滑膜成纤维细胞增殖、迁移、侵袭的作用。方法:SD大鼠随机分为温阳通络方组和空白血清组。温阳通络方组大鼠给药剂量为4.05 g·kg^(-1)·d^(–1),2次/d,间隔12 h,连续给药3 d,末次给药后1 h腹主动脉取血分离血清;细胞计数试剂盒-8(CCK-8)实验筛选温阳通络方含药血清最佳浓度和干预时间;在人类风湿关节炎滑膜成纤维细胞MH7A中分别转染inhibitor NC、miR-26b-3p inhibitor、mimic NC、miR-26b-3p mimic片段,并用温阳通络方含药血清干预,设置正常关节成纤维样滑膜细胞为对照组,实时定量聚合酶链式反应(qRT-PCR)检测MH7A细胞中miR-26b-3p的表达;CCK-8实验检测各组细胞的增殖情况;Transwell实验检测各组细胞的迁移、侵袭情况。结果:不同浓度温阳通络方含药血清均能上调miR-26b-3p的表达(P<0.05),miR-26b-3p的表达呈浓度依赖性升高。温阳通络方含药血清干预MH7A细胞后,细胞的增殖、迁移、侵袭能力减弱(P<0.05)。miR-26b-3p过表达后,MH7A细胞的增殖、迁移、侵袭能力减弱(P<0.05);干扰miR-26b-3p的表达后,MH7A细胞的增殖、迁移、侵袭能力增强(P<0.05)。在干扰miR-26b-3p表达的基础上,温阳通络方含药血清干预MH7A细胞后,细胞的增殖、迁移、侵袭能力减弱(P<0.05)。结论:温阳通络方通过上调miR-26b-3p的表达抑制类风湿关节炎滑膜成纤维细胞的增殖、迁移、侵袭。 展开更多
关键词 类风湿关节炎 微小RNA-26b-3p 温阳通络方 滑膜成纤维细胞
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miR-26b-3p对乳腺癌细胞生物学行为的影响及作用机制研究 被引量:4
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作者 田连芳 李丽玮 +4 位作者 张小冲 郑丽春 左江华 孙春秀 刘登湘 《中国癌症杂志》 CAS CSCD 北大核心 2020年第9期667-673,共7页
背景与目的:miRNA是一类长度为21~23个核苷酸的单链非编码RNA分子,其作用机制主要为靶向于mRNA的3’非翻译区(3’untranslated region,3’UTR)从而抑制其靶基因的表达。miRNA在肿瘤的发生、发展过程中发挥着关键作用,探讨miR-26b-3p对... 背景与目的:miRNA是一类长度为21~23个核苷酸的单链非编码RNA分子,其作用机制主要为靶向于mRNA的3’非翻译区(3’untranslated region,3’UTR)从而抑制其靶基因的表达。miRNA在肿瘤的发生、发展过程中发挥着关键作用,探讨miR-26b-3p对乳腺癌生物学行为的影响及作用机制。方法:通过实时荧光定量聚合酶链反应(real-time fluorescence quantitative polymerase chain reaction,RTFQ-PCR)检测miR-26b-3p在三种乳腺癌细胞系MCF-7、MDA-MB-231和MDA-MB-453中的表达,选取miR-26b-3p表达水平最低的乳腺癌细胞转染miR-26b-3p mimics后,采用细胞计数试剂盒(cell counting kit-8,CCK-8)法检测细胞的增殖,采用transwell迁移和侵袭实验检测细胞迁移和侵袭能力,通过小动物活体成像及裸鼠移植瘤模型检测miR-26b-3p对乳腺癌细胞裸鼠移植瘤生长和转移的影响,采用双荧光素酶报告基因分析检测miR-26b-3p与锌指E盒结合同源盒基因1(zinc finger E-box binding homeobox 1,ZEB1)的相互作用,采用RTFQ-PCR和蛋白质印迹法(Western blot)检测ZEB1的表达。结果:乳腺癌细胞系MDA-MB-453中miR-26b-3p表达最低,在MDA-MB-453细胞中转染miR-26b-3p mimics后,miR-26b-3p的表达水平显著升高(P<0.05),细胞的增殖能力显著降低(P<0.05),细胞的迁移(P<0.001)和侵袭能力(P<0.01)显著降低。过表达miR-26b-3p可抑制裸鼠体内乳腺癌移植瘤的生长和转移。miR-26b-3p可与ZEB1的3’UTR结合,抑制ZEB1的表达。结论:miR-26b-3p可靶向于ZEB1,抑制乳腺癌细胞的增殖、迁移和侵袭,抑制乳腺癌的生长和转移。 展开更多
关键词 乳腺癌 mir-26b-3p 增殖 迁移 侵袭
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miR-26b-3p靶向调控TRA2B表达抑制神经胶质瘤细胞的增殖和转移 被引量:2
4
作者 隋锐 张烨 +2 位作者 姚冰 孙佩欣 朴浩哲 《分子诊断与治疗杂志》 2020年第3期309-313,共5页
目的探讨miR-26b-3p在神经胶质瘤细胞中的表达,以及其对神经胶质瘤细胞增殖和转移的影响。方法采用荧光实时定量PCR(qRT-PCR)检测神经胶质瘤组织与癌旁组织中miR-26b-3p与TRA2B的表达水平;通过向神经胶质瘤细胞细胞系中转染miR-26b-3p m... 目的探讨miR-26b-3p在神经胶质瘤细胞中的表达,以及其对神经胶质瘤细胞增殖和转移的影响。方法采用荧光实时定量PCR(qRT-PCR)检测神经胶质瘤组织与癌旁组织中miR-26b-3p与TRA2B的表达水平;通过向神经胶质瘤细胞细胞系中转染miR-26b-3p mimic和inhibitor干扰内源miR-26b-3p的表达,同时检测其靶基因TRA2B蛋白的表达变化;采用CCK-8法检测各组神经胶质瘤细胞增殖能力的变化,以及划痕实验对癌细胞迁移能力进行评估。结果神经胶质瘤患者组织与癌旁组织比较,miR-26b-3p的表达水平显著上调,TRA2B的表达水平显著下降,差异有统计学意义(P<0.05);Pearson相关性分析显示,在32例神经胶质瘤患者神经胶质瘤组织中,TRA2B的表达水平与miR-26b-3p表达呈显著负相关(r=-0.510;P<0.05);SHG-44细胞体外转染实验结果发现,降低细胞内源miR-26b-3p的表达时,TRA2B的表达水平显著升高,细胞的增殖活性以及转移能力会被抑制;而上调细胞内源miR-26b-3p的表达时,TRA2B的表达水平显著下降,细胞的增殖活性与转移能力会显著提高,相比于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 miR-26b-3p在神经胶质瘤组织中高表达,其可能靶向调控TRA2B的表达抑制神经胶质瘤细胞的增殖活性与转移能力,在神经胶质瘤的发生发展过程中起着重要的生理功能。 展开更多
关键词 神经胶质瘤 mir-26b-3p TRA2B
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酸枣仁提取物调控miR-7b-3p/5-羟色胺1A受体表达促进骨生长
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作者 罗石任 吴晓龙 谢艳 《中国组织工程研究》 CAS 北大核心 2025年第12期2450-2457,共8页
背景:前期研究发现,酸枣仁提取物通过提高脑组织5-羟色胺1A受体(serotonin 1A receptor,5-HT1AR)表达,使之与5-羟色胺结合,延长小鼠慢波睡眠,促进生长激素的分泌,从而使骨生长。5-HT1AR作为一种蛋白质,其表达丰度受到miRNA的调控。作者... 背景:前期研究发现,酸枣仁提取物通过提高脑组织5-羟色胺1A受体(serotonin 1A receptor,5-HT1AR)表达,使之与5-羟色胺结合,延长小鼠慢波睡眠,促进生长激素的分泌,从而使骨生长。5-HT1AR作为一种蛋白质,其表达丰度受到miRNA的调控。作者推测酸枣仁提取物可能通过miRNA调控5-HT1AR的表达从而发挥药物作用。目的:观察酸枣仁提取物通过干预小鼠脑组织中miR-7b-3p/5-HT1AR通路对骨骼生长的影响。方法:①将昆明种小鼠分为正常对照组、用药组(灌胃酸枣仁提取物0.320 mg/g),阳性对照组(灌胃酸枣仁皂甙0.013 mg/g)和酸枣仁提取物+5-HT1AR抑制剂组(灌胃酸枣仁提取物最后3 d同时每天侧脑室注射5-HT1AR选择性抑制剂P-MPPF 8μg),25 d后观察酸枣仁提取物对小鼠骨生长、血清生长激素水平及脑组织5-HT1AR表达的影响;②基因芯片法筛选由酸枣仁提取物引起的骨生长小鼠与普通小鼠脑组织差异表达的miRNAs,并通过PCR验证和双荧光素酶报告基因实验证实筛选的miR-7b-3p与5-HT1AR的调控关系;③体外培养小鼠脑皮质细胞并鉴定,利用Western blot法观察酸枣仁提取物对脑皮质细胞中5-HT1AR表达的影响;④将昆明种小鼠分为正常对照组、用药组、miR-7b-3p inhibitor组、用药+miR-7b-3p mimics组、阳性对照组,观察各组小鼠脑组织5-HT1AR表达及5-羟色胺与5-HT1AR结合活性;⑤将SD大鼠分为正常对照组、用药组、miR-7b-3p inhibitor组、用药+miR-7b-3p mimics组、阳性对照组,观察各组大鼠慢波睡眠的变化。结果与结论:①酸枣仁提取物可以促进小鼠体长、胫骨增长,促进生长激素分泌,提高脑组织5-HT1AR含量;②基因芯片筛选出差异表达的miRNAs个数为16个,其中上调有13个,下调有3个;生物信息学预测下调miR-7b-3p可以调控5-HT1AR表达,且双荧光素酶报告基因实验证实二者有直接调控关系;③酸枣仁提取物和沉默脑皮质细胞中miR-7b-3p表达可以引起5-HT1AR高表达;沉默miR-7b-3p后小鼠脑组织5-HT1AR表达、5-羟色胺与5-HT1AR结合活性及生长激素分泌均升高;过表达miR-7b-3p后小鼠脑组织5-HT1AR表达、5-羟色胺与5-HT1AR结合活性及生长激素分泌均降低;大鼠慢波睡眠期也相应延长或缩短。结果表明,酸枣仁提取物能够降低脑组织的miR-7b-3p水平,同时增加5-HT1AR的表达量。这种机制有助于延长慢波睡眠周期,并且促进生长激素的生成,对骨骼生长有积极影响,为使用酸枣仁提取物作为促进骨骼生长的潜在手段提供了科学依据。 展开更多
关键词 酸枣仁提取物 mir-7b-3p 脑组织 5-羟色胺 5-羟色胺1A受体 生长激素
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子痫前期孕妇血清miR-135b-5p、miR-126-3p水平变化及其临床意义
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作者 仝腊娟 徐炜炜 +1 位作者 马萌 王婧 《国际医药卫生导报》 2024年第23期3972-3977,共6页
目的探讨子痫前期(PE)孕妇血清miR-135b-5p、miR-126-3p水平变化及其临床意义。方法采用回顾性研究,选取2020年2月至2022年2月陕西中医药大学第二附属医院收治的89例PE孕妇作为研究组[年龄(27.28±2.94)岁,体重指数(22.72±2.45... 目的探讨子痫前期(PE)孕妇血清miR-135b-5p、miR-126-3p水平变化及其临床意义。方法采用回顾性研究,选取2020年2月至2022年2月陕西中医药大学第二附属医院收治的89例PE孕妇作为研究组[年龄(27.28±2.94)岁,体重指数(22.72±2.45)kg/m^(2)],另选取同期健康孕妇89例作为对照组[年龄(26.49±2.76)岁,体重指数(22.84±2.12)kg/m^(2)]。89例PE孕妇根据病情严重程度分为轻度组58例、重度组31例;根据是否发生宫内窘迫、早产、新生儿窒息、胎儿死亡、低体重儿、巨大儿等不良妊娠结局,分为良好组(52例)和不良组(37例)。采用实时荧光定量聚合酶链式反应(qRT-PCR)法检测研究对象的血清miR-135b-5p、miR-126-3p表达水平;采用t检验、χ^(2)检验进行统计比较;Pearson相关性分析PE患者血清miR-135b-5p、miR-126-3p水平与收缩压、舒张压和蛋白尿的相关性;多因素logistic回归分析影响PE程度的因素;重度PE孕妇诊断及不良妊娠结局预测价值采用受试者操作特征曲线(ROC)进行分析。结果研究组血清miR-135b-5p、miR-126-3p水平分别为0.69±0.14、0.65±0.13,对照组分别为1.07±0.23、1.08±0.25,两组比较差异均有统计学意义(均P<0.05);重度组血清miR-135b-5p、miR-126-3p水平分别为0.49±0.11、0.53±0.12,轻度组分别为0.79±0.15、0.71±0.14,两组比较差异均有统计学意义(均P<0.05);妊娠结局不良组血清miR-135b-5p、miR-126-3p水平分别为0.53±0.12、0.52±0.11,良好组分别为0.81±0.18、0.75±0.15,两组比较差异均有统计学意义(均P<0.05)。miR-135b-5p与收缩压、舒张压和蛋白尿呈负相关(r=-0.492、-0.612、-0.522,均P<0.05),miR-126-3p与收缩压、舒张压和蛋白尿呈负相关(r=-0.519、-0.481、-0.626,均P<0.05);多因素logistic回归分析得知,低水平miR-135b-5p、miR-126-3p是重度PE的危险因素(均P<0.05);根据ROC分析得知,miR-135b-5p、miR-126-3p联合检测对重度PE孕妇诊断及不良妊娠结局预测的AUC分别为0.948、0.952,均高于单一指标检测(均P<0.05)。结论PE孕妇血清miR-135b-5p、miR-126-3p表达水平下降,与病情发展、不良妊娠结局有关,联合检测对重度PE孕妇诊断及不良妊娠结局预测的价值较高。 展开更多
关键词 子痫前期 mir-135b-5p mir-126-3p 诊断 妊娠结局
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circMBOAT2靶向miR-526b-3p对肺癌A549细胞增殖和凋亡的影响
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作者 谌登珍 马强 《国际医药卫生导报》 2024年第20期3363-3368,共6页
目的探讨circMBOAT2是否通过靶向miR-526b-3p影响肺癌A549细胞的增殖和凋亡。方法收集2021年6月至2023年9月在商洛市中心医院行手术治疗的47份新鲜肺癌组织和癌旁组织。实时定量PCR(qRT-PCR)测定肺癌组织中circMBOAT2和miR-526b-3p表达... 目的探讨circMBOAT2是否通过靶向miR-526b-3p影响肺癌A549细胞的增殖和凋亡。方法收集2021年6月至2023年9月在商洛市中心医院行手术治疗的47份新鲜肺癌组织和癌旁组织。实时定量PCR(qRT-PCR)测定肺癌组织中circMBOAT2和miR-526b-3p表达。肺癌A549细胞分为Con组、si-NC组、si-circMBOT2组、pcDNA组、pcDNA-circMBOAT2组、miR-NC组、miR-526b-3p组、si-circMBOAT2+anti-miR-NC组、si-circMBOAT2+anti-miR-526b-3p组。运用CCK-8、流式细胞术和免疫印迹实验分别测定细胞增殖、凋亡与Ki-67、Bcl-2、Bax蛋白表达。双荧光素酶报告基因检测分析circMBOAT2与miR-526b-3p靶向。统计学方法采用t检验、SNK-q检验。结果肺癌组织中circMBOAT2表达高于癌旁组织[(4.25±0.22)比(1.00±0.05)],miR-526b-3p表达低于癌旁组织[(0.33±0.04)比(1.00±0.07)],差异均有统计学意义(t=98.76、56.97,均P<0.05)。干扰circMBOT2或过表达miR-526b-3p能抑制肺癌A549细胞增殖及Ki-67、Bcl-2蛋白表达,并增加凋亡率、Bax蛋白表达(均P<0.05)。circMBOAT2靶向调控miR-526b-3p的表达,抑制miR-526b-3p表达逆转了干扰circMBOAT2表达对肺癌A549细胞增殖和凋亡的作用。结论circMBOAT2在肺癌组织中高表达,通过靶向调控miR-526b-3p表达,促进肺癌A549细胞的增殖和抑制凋亡。 展开更多
关键词 肺癌 circMBOAT2 mir-526b-3p 增殖 凋亡
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miR-519b-3p调控IL-6/STAT3通路对宫颈癌细胞凋亡、迁移、侵袭的影响 被引量:1
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作者 黄丽 龚豪 张春莲 《中南医学科学杂志》 CAS 2024年第1期56-59,90,共5页
目的探讨miR-519b-3p调控IL-6/信号转导和转录激活因子3(STAT3)通路对宫颈癌细胞(SiHa)凋亡、迁移、侵袭的影响。方法qRT-PCR检测miR-519b-3p在宫颈癌组织中的表达。SiHa细胞分为miR-NC组、miR-519b-3p组、miR-NC+RhIL-6组、miR-519b-3p... 目的探讨miR-519b-3p调控IL-6/信号转导和转录激活因子3(STAT3)通路对宫颈癌细胞(SiHa)凋亡、迁移、侵袭的影响。方法qRT-PCR检测miR-519b-3p在宫颈癌组织中的表达。SiHa细胞分为miR-NC组、miR-519b-3p组、miR-NC+RhIL-6组、miR-519b-3p+RhIL-6组。流式细胞术评估SiHa细胞凋亡率,Transwell实验检测细胞迁移和侵袭情况。Western blotting检测B细胞淋巴瘤-2基因(Bcl-2)、E-钙黏蛋白(E-cadherin)、N-cadherin、Bcl相关x蛋白(Bax)、STAT3和p-STAT3蛋白水平。结果与癌旁组织比较,宫颈癌组织miR-519b-3p表达下调(P<0.05)。SiHa细胞凋亡率、Bax和E-cadherin蛋白水平miR-519b-3p组高于miR-NC组,miR-NC+RhIL-6组低于miR-NC组,miR-519b-3p+RhIL-6组低于miR-519b-3p组(P<0.05)。SiHa细胞迁移数、侵袭数、Bcl-2、N-cadherin、p-STAT3蛋白水平miR-519b-3p组低于miR-NC组,miR-NC+RhIL-6组高于miR-NC组,miR-519b-3p+RhIL-6组高于miR-519b-3p组(P<0.05)。结论miR-519b-3p通过抑制IL-6/STAT3通路来抑制宫颈癌细胞迁移和侵袭,并增加细胞凋亡。 展开更多
关键词 宫颈癌 mir-519b-3p 细胞凋亡 细胞迁移 细胞侵袭 IL-6/STAT3通路
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miRNA-mRNA联合分析研究抑制miR-99b-3p对山羊骨骼肌卫星细胞的影响机制
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作者 林月霞 吕玉华 +3 位作者 朱丽慧 戴建军 张德福 廖荣荣 《上海农业学报》 2024年第5期55-63,共9页
为深入探讨抑制miR-99b-3p对山羊骨骼肌细胞发育的影响机制,建立了地塞米松诱导的山羊骨骼肌卫星细胞(Skeletal muscle satellite cells,SMSCs)应激模型并转染miR-99b-3p,并通过转录组测序研究抑制miR-99b-3p对SMSCs的分子调控机制。结... 为深入探讨抑制miR-99b-3p对山羊骨骼肌细胞发育的影响机制,建立了地塞米松诱导的山羊骨骼肌卫星细胞(Skeletal muscle satellite cells,SMSCs)应激模型并转染miR-99b-3p,并通过转录组测序研究抑制miR-99b-3p对SMSCs的分子调控机制。结果表明:转染miR-99b-3p可促进SMSCs细胞增殖以及肌肉分化基因MyoG和MyoD的表达,抑制miR-99b-3p则会抑制细胞增殖和分化基因表达,并导致细胞中761个基因差异表达。KEGG分析显示,差异基因大多富集于与疾病相关的通路;GO富集分析表明,差异基因主要参与细胞增殖和DNA修复相关生物学过程。此外,鉴定到17个差异表达的miRNAs,包含9个上调和8个下调miRNAs。对差异miRNA靶基因进行预测分析,并与差异基因比对,筛选到18个重叠的差异基因,这些差异基因主要富集于与致病相关的通路。本研究可为阐明断奶应激对山羊生长发育的分子调控机制提供理论依据。 展开更多
关键词 mir-99b-3p 骨骼肌 联合分析 山羊 转录组
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miR-15b-3p靶向CMTM6对胃癌细胞上皮-间充质转化的影响
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作者 郭晶 王迪 董石 《国际消化病杂志》 CAS 2024年第5期302-309,共8页
目的探讨miR-15b-3p靶向趋化素样因子超家族6(CMTM6)对胃癌细胞上皮-间充质转化(EMT)的影响。方法采用实时荧光定量PCR法检测人胃癌细胞SGC-7901、BGC-823、MKN-1及人正常胃黏膜上皮细胞GES-1中miR-15b-3p和CMTM6表达水平。采用双荧光... 目的探讨miR-15b-3p靶向趋化素样因子超家族6(CMTM6)对胃癌细胞上皮-间充质转化(EMT)的影响。方法采用实时荧光定量PCR法检测人胃癌细胞SGC-7901、BGC-823、MKN-1及人正常胃黏膜上皮细胞GES-1中miR-15b-3p和CMTM6表达水平。采用双荧光素酶报告基因实验检测miR-15b-3p和CMTM6的靶向关系。将BGC-823细胞随机分为对照组(不做处理)、miR-15b-3p抑制剂组(转染miR-15b-3p抑制剂)、miR-15b-3p抑制剂+shRNA-CMTM6组(转染miR-15b-3p抑制剂和shRNA-CMTM6)。分别采用MTT实验、细胞划痕愈合实验、Transwell实验检测细胞的增殖、迁移和侵袭能力。采用蛋白质印迹法检测EMT相关蛋白表达水平。结果与GES-1细胞相比,SGC-7901、BGC-823和MKN-1细胞中miR-15b-3p和CMTM6 mRNA的相对表达量均显著升高(P均<0.05)。双荧光素酶报告基因实验检测结果显示,与miR-NC+CMTM6-WT组相比,miR-15b-3p抑制剂+CMTM6-WT组细胞的相对荧光素酶活性显著降低(P<0.05)。与对照组相比,miR-15b-3p抑制剂组细胞中miR-15b-3p和CMTM6mRNA的相对表达量均显著降低(P均<0.05);与miR-15b-3p抑制剂组相比,miR-15b-3p抑制剂+shRNA-CMTM6组细胞中miR-15b-3p的相对表达量无显著变化(P>0.05),而CMTM6 mRNA的相对表达量显著降低(P<0.05)。与对照组相比,miR-15b-3p抑制剂组的细胞增殖抑制率升高,细胞划痕愈合率降低,细胞侵袭数目减少,N-cadherin和Vimentin蛋白表达水平均降低,E-cadherin蛋白表达水平升高,差异均具有统计学意义(P均<0.05)。与miR-15b-3p抑制剂组相比,miR-15b-3p抑制剂+shRNA-CMTM6组的细胞增殖抑制率升高,细胞划痕愈合率降低,细胞侵袭数目减少,N-cadherin和Vimentin蛋白表达水平均降低,E-cadherin蛋白表达水平升高,差异均具有统计学意义(P均<0.05)。结论miR-15b-3p表达下调可通过靶向CMTM6而抑制胃癌细胞的增殖、迁移、侵袭能力及EMT进程。 展开更多
关键词 胃癌 mir-15b-3p 趋化素样因子超家族6 上皮-间充质转化 增殖 侵袭 迁移
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miR-19b-3p靶向IGF-1参与绒毛膜癌发生发展的机制研究
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作者 陈光元 李日红 邓闹 《中国现代药物应用》 2024年第11期176-180,共5页
目的探究miR-19b-3p靶向胰岛素样生长因子-1(IGF-1)参与绒毛膜癌增殖、侵袭和转移的机制。方法以人绒毛膜癌细胞系JEG-3为研究对象,A组:miR-19b-3p mimics组,B组:miR-19b-3p mimics NC组,C组:miR-19b-3p inhibitor组,D组:miR-19b-3p inh... 目的探究miR-19b-3p靶向胰岛素样生长因子-1(IGF-1)参与绒毛膜癌增殖、侵袭和转移的机制。方法以人绒毛膜癌细胞系JEG-3为研究对象,A组:miR-19b-3p mimics组,B组:miR-19b-3p mimics NC组,C组:miR-19b-3p inhibitor组,D组:miR-19b-3p inhibitor NC组,E组:空白对照组。A组、B组、C组、D组按照分组情况进行相应转染,E组不做任何处理。分别用Real-time PCR和Western blot检测五组miR-19b-3p RNA和IGF-1蛋白表达水平,采用CCK-8法测定细胞增殖,采用划痕实验和Transwell小室侵袭实验测定细胞迁移和侵袭能力,并进行比较;采用双荧光素酶(Dualluciferase)报告实验验证miR-19b-3p对IGF-1的靶向关系。结果与E组的(0.98±0.13)相比,A组miR-19b-3p mRNA表达水平(2.23±0.16)明显上调,C组miR-19b-3p mRNA表达水平(0.73±0.08)明显下调(P<0.05)。与E组的(1.03±0.03)nmol/L相比,A组IGF-1蛋白表达水平(1.48±0.12)nmol/L明显上调,C组IGF-1蛋白表达水平(0.76±0.05)nmol/L明显下调(P<0.05)。72 h时,与E组的(5.03±0.14)%相比,A组细胞增殖活力(10.34±0.87)%明显增加,C组细胞增殖活力(2.42±0.13)%明显下调(P<0.05);与E组的(1.09±0.07)mm相比,A组细胞划痕迁移距离(1.45±0.08)mm明显增加,C组细胞划痕迁移距离(0.73±0.07)mm明显减少(P<0.05)。与E组的(103.00±7.00)个相比,A组侵袭细胞数(173.00±4.00)个明显增加,C组侵袭细胞数(82.00±1.00)个明显减少(P<0.05)。双荧光素酶报告实验结果显示:miR-19b-3p转染WT-IGF-1的细胞荧光素酶活性(0.57±0.08)Kat低于miR-NC的(0.95±0.06)Kat(P<0.05);miR-19b-3p转染MUT-IGF-1的细胞荧光素酶活性(0.98±0.05)Kat与miR-NC的(0.96±0.06)Kat比较无明显差异(P>0.05)。结论miR-19b-3p靶向上调IGF-1促进绒毛膜癌JEG-3细胞增殖、侵袭、迁移。 展开更多
关键词 绒毛膜癌 mir-19b-3p 胰岛素样生长因子-1 增殖 侵袭
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miR-421和miR-196b-3p在胃癌癌前病变和早期胃癌诊断中的潜在价值 被引量:2
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作者 王文怡 余静恬 甘程 《检验医学与临床》 2024年第6期726-732,共7页
目的研究血浆miR-421和miR-196b-3p作为诊断胃癌癌前病变和早期胃癌新型潜在生物标志物的临床意义。方法(1)发现集:于2018年12月1日至12月31日采集早期胃癌患者(早期胃癌组)、癌前病变患者(癌前病变组)和健康志愿者(NC组)的血浆标本各3... 目的研究血浆miR-421和miR-196b-3p作为诊断胃癌癌前病变和早期胃癌新型潜在生物标志物的临床意义。方法(1)发现集:于2018年12月1日至12月31日采集早期胃癌患者(早期胃癌组)、癌前病变患者(癌前病变组)和健康志愿者(NC组)的血浆标本各3例,用作miRNA微阵列分析。借用TCGA数据证实候选miRNA在癌症组织中的表达。(2)验证集:于2019年1月1日至2023年1月1日共采集90例胃癌患者(胃癌组)、89例癌前病变患者(癌前病变组)和45例健康志愿者(NC组)的血浆标本。通过定量实时聚合酶链反应测定候选miRNA水平。比较各组候选miRNA及常规肿瘤标志物[铁蛋白、甲胎蛋白(AFP)、癌胚抗原(CEA)、CA211、CA50、CA125、CA199、CA153、CA242、CA724]水平;通过受试者工作特征(ROC)曲线分析比较候选miRNA与常规肿瘤标志物的诊断价值。结果(1)发现集:通过miRNA微阵列筛选,与NC组相比,miR-421和miR-196b-3p水平在早期胃癌组和癌前病变组明显上调(P<0.05)。TCGA数据证实,与正常胃黏膜相比,miR-421在胃癌组织中呈高表达(P<0.001)。(2)验证集:与NC组相比,癌前病变组和胃癌组血浆miR-421、miR-196b-3p水平明显上调(P<0.05),且胃癌组血浆miR-421、miR-196b-3p水平高于癌前病变组(P<0.001)。ROC曲线分析结果显示,血浆miR-421对胃癌的诊断价值最高,曲线下面积(AUC)为0.931(95%CI:0.889~0.972),高于CEA、CA125、CA199、CA724、CA211、CA50诊断胃癌的AUC(P<0.05);miR-196b-3p诊断胃癌的AUC[0.804(95%CI:0.733~0.875)]也高于CEA、CA125、CA199和CA724诊断胃癌的AUC(P<0.05);miR-421和miR-196b-3p也可用于早期胃癌诊断,AUC分别为0.942(95%CI:0.886~0.997)和0.809(95%CI:0.708~0.910);血浆miR-421和miR-196b-3p诊断癌前病变的AUC分别为0.788(95%CI:0.714~0.863)和0.648(0.556~0.741),miR-421诊断癌前病变的AUC均高于miR-196b-3p、铁蛋白、CA50诊断癌前病变的AUC(P<0.05)。血浆miR-421和miR-196b-3p在胃癌Ⅰ期病例中的水平与Ⅱ、Ⅲ/Ⅳ期相比,差异无统计学意义(P>0.05),但在胃癌发病早期(Ⅰ~Ⅱ期)的水平明显高于NC组和癌前病变组(P<0.05)。结论血浆miR-421和miR-196b-3p在早期胃癌患者中过表达,有希望成为诊断癌前病变和早期胃癌的新型生物标志物。 展开更多
关键词 早期诊断 癌前病变 mir-421 mir-196b-3p miRNA微阵列 胃癌
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miR-26b-5p靶向VEGF抑制非小细胞肺癌A549细胞增殖、迁移和侵袭的机制研究 被引量:2
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作者 柳鑫 姜晓丽 马雪梅 《临床肺科杂志》 2024年第3期375-381,共7页
目的探讨miR-26b-5p对非小细胞肺癌细胞增殖、迁移和侵袭的影响及其作用机制。方法培养人正常肺上皮细胞BEAS-2B和非小细胞肺癌细胞A549,通过qPCR检测BEAS-2B和A549细胞中miR-26b-5p和VEGF mRNA的表达水平。通过Western Blot检测BEAS-2B... 目的探讨miR-26b-5p对非小细胞肺癌细胞增殖、迁移和侵袭的影响及其作用机制。方法培养人正常肺上皮细胞BEAS-2B和非小细胞肺癌细胞A549,通过qPCR检测BEAS-2B和A549细胞中miR-26b-5p和VEGF mRNA的表达水平。通过Western Blot检测BEAS-2B和A549细胞中E-cadherin、Vimentin和VEGF蛋白的表达水平。生物信息学预测VEGF与miR-26b-5p的靶向关系。使用脂质体法将NC-mimic和miR-26b-5p-mimic转染A549细胞,通过CCK8法、EDU实验检测miR-26b-5p对细胞生长的影响;通过划痕实验和Transwell侵袭实验检测miR-26b-5p对细胞迁移和侵袭的影响;通过Western Blot检测对E-cadherin、Vimentin和VEGF蛋白表达的影响。结果与BEAS-2B细胞相比,在A549细胞中,miR-26b-5p表达水平显著下降(P<0.05),VEGF的mRNA和蛋白表达水平显著上升(P<0.05),E-cadherin蛋白的表达水平显著下降(P<0.05),而Vimentin的蛋白表达水平显著上升(P<0.05)。与NC-mimic组相比,miR-26b-5p-mimic组在24h、48h以及72h时细胞吸光值显著减少(P<0.05),24h划痕距离显著增加(P<0.05),24h侵袭细胞数显著减少(P<0.05),E-cadherin蛋白表达显著上调(P<0.05)、Vimentin和VEGF蛋白表达显著下调(均P<0.05)。结论过表达miR-26b-5p可以通过靶向抑制VEGF的表达,从而抑制非小细胞肺癌A549细胞的增殖、迁移和侵袭。 展开更多
关键词 mir-26b-5p 血管内皮生长因子 非小细胞肺癌 细胞增殖
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针刺对脑缺血再灌注损伤大鼠海马组织miR-29a-3p、miR-29b-3p表达的影响
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作者 王瑶 江姗姗 +7 位作者 谢灿明 向静 唐红 汪红娟 李展富 刘晓月 陈楚淘 田浩梅 《时珍国医国药》 CAS CSCD 北大核心 2024年第2期485-488,共4页
目的观察针刺干预72 h后脑缺血再灌注损伤(CIRI)大鼠缺血侧海马区miR-29a-3p、miR-29b-3p的表达,探讨针刺促CIRI修复的机制。方法30只SD大鼠随机分为假手术组、模型组和针刺组,每组10只,造模组大鼠使用线栓法制备CIRI模型,假手术组只剥... 目的观察针刺干预72 h后脑缺血再灌注损伤(CIRI)大鼠缺血侧海马区miR-29a-3p、miR-29b-3p的表达,探讨针刺促CIRI修复的机制。方法30只SD大鼠随机分为假手术组、模型组和针刺组,每组10只,造模组大鼠使用线栓法制备CIRI模型,假手术组只剥离血管不插入线栓;假手术组和模型组只捆绑不针刺,针刺组捆绑后针刺“大椎”“百会”“水沟”穴,一天治疗两次,共治疗7次。采用Garcia评分法对神经功能进行评定,TTC染色法检测脑梗死面积比,qRT-PCR法检测缺血侧海马区miR-29a-3p、miR-29b-3p的表达。结果干预前与假手术组比较,造模组Garcia评分显著降低(P<0.01),脑梗死面积比显著增加(P<0.01),患侧海马区miR-29a-3p、miR-29b-3p表达量降低(P<0.05,P<0.01);干预72h后与模型组比较,针刺组Garcia评分明显上升(P<0.01),脑梗死面积比显著下降(P<0.01),患侧海马组织miR-29a-3p、miR-29b-3p的表达量明显增加(P<0.01)。结论针刺可减少CIRI大鼠缺血侧脑梗死面积、改善神经功能损伤、发挥脑保护作用,可能与干预72h后上调缺血侧海马区miR-29a-3p、miR-29b-3p表达有关。 展开更多
关键词 针刺 脑缺血再灌注损伤 mir-29a-3p mir-29b-3p
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miR-302b-3p调控GALNT3及FGF23/PI3K/AKT通路在主动脉瓣膜钙化的作用机制分析
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作者 蒋玉洁 郭自同 +3 位作者 陶静 郑峥 姜昊言 余小林 《新疆医科大学学报》 CAS 2024年第11期1437-1445,共9页
目的探讨miR-302b-3p调控GALNT3及FGF23/PI3K/AKT通路在主动脉瓣膜钙化的作用机制。方法进行人心脏瓣膜间质细胞培养与钙化诱导,设置对照组(Control)、钙化模型组(Model)、模型组+miR-302b-3p mimics NC组(miR-302b-3p mimics NC)、模型... 目的探讨miR-302b-3p调控GALNT3及FGF23/PI3K/AKT通路在主动脉瓣膜钙化的作用机制。方法进行人心脏瓣膜间质细胞培养与钙化诱导,设置对照组(Control)、钙化模型组(Model)、模型组+miR-302b-3p mimics NC组(miR-302b-3p mimics NC)、模型组+miR-302b-3p mimics组(miR-302b-3p mimics)、模型组+miR-302b-3p inhibitor NC组(miR-302b-3p inhibitor NC)、模型组+miR-302b-3p inhibitor组(miR-302b-3p inhibitor),共6组。通过细胞转染、茜素红染色、碱性磷酸酶(ALP)染色、MTT检测细胞活性、实时荧光定量PCR、Western blot及双荧光素酶报告基因检测实验,检测相关分子的表达水平与活性变化。结果与Control组比较,Model组中miR-302b-3p、骨桥蛋白(OPN)、骨钙素(OCN)、Runt相关转录因子2(RUNX2)、p-PI3K和p-AKT蛋白的表达水平升高(P均<0.05),细胞增殖活性以及导致ALP和钙结节的能力升高,N-乙酰氨基半乳糖转移酶3(GALNT3)和成纤维细胞生长因子23(FGF23)蛋白的表达水平降低(P均<0.05)。与Model组比较,miR-302b-3p mimics组miR-302b-3p和FGF23蛋白的表达水平升高(P均<0.05),OPN、OCN、RUNX2、GALNT3、p-PI3K和p-AKT蛋白的表达水平降低(P均<0.05),细胞增殖活性以及导致ALP和钙结节的能力降低。miR-302b-3p inhibitor组则呈现相反的变化。双荧光素酶报告基因检测实验结果显示,与miR-302b-3p mimics+wt组相比,miR-302b-3p mimics NC+wt组相对荧光素酶活性升高(P<0.05),miR-302b-3p mimics+mut组与miR-302b-3p mimics NC+mut组相比,相对荧光素酶活性差异无统计学意义(P>0.05)。结论miR-302b-3p可抑制细胞钙化及增殖,通过负向调控GALNT3的表达水平,调控FGF23/PI3K/AKT通路来影响主动脉瓣膜的钙化过程。 展开更多
关键词 mir-302b-3p GALNT3 FGF23/pI3K/AKT 主动脉瓣膜 钙化
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miR-526b-3p通过靶基因TNKS2调控肝癌细胞增殖、侵袭、迁移的分子机制探讨 被引量:2
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作者 赵克昌 吴世乐 +2 位作者 刘林勋 冯鹏才 杨金煜 《现代肿瘤医学》 CAS 北大核心 2021年第5期755-760,共6页
目的:探讨miR-526b-3p对肝癌细胞增殖、迁移及侵袭的影响及其潜在的作用机制。方法:运用qRT-PCR检测人肝癌细胞HepG2、SMMC-7721、BEL-7402和正常肝细胞L02中miR-526b-3p和TNKS2的mRNA表达水平。建立miR-526b-3p过表达和TNKS2抑制表达的... 目的:探讨miR-526b-3p对肝癌细胞增殖、迁移及侵袭的影响及其潜在的作用机制。方法:运用qRT-PCR检测人肝癌细胞HepG2、SMMC-7721、BEL-7402和正常肝细胞L02中miR-526b-3p和TNKS2的mRNA表达水平。建立miR-526b-3p过表达和TNKS2抑制表达的HepG2细胞株,采用MTT法检测细胞增殖活力,Transwell小室检测细胞的迁移及侵袭能力,Western blot检测TNKS2蛋白的表达水平;双荧光素酶报告基因分析法验证miR-526b-3p可能的靶基因。结果:与正常肝细胞L02相比,肝癌细胞HepG2、SMMC-7721及BEL-7402中miR-526b-3p的表达显著降低(P<0.05),TNKS2的表达显著升高(P<0.05)。过表达miR-526b-3p或抑制表达TNKS2均可抑制HepG2细胞的增殖、迁移及侵袭(P<0.05)。TNKS2是miR-526b-3p的靶基因。过表达TNKS2可部分逆转过表达miR-526b-3p对HepG2细胞增殖、迁移及侵袭的抑制作用。结论:miR-526b-3p可通过下调TNKS2的表达,从而抑制肝癌细胞的增殖、迁移及侵袭能力。 展开更多
关键词 肝癌 mir-526b-3p TNKS2 细胞增殖 迁移 侵袭
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miR-526b-3p调控TROAP基因介导Wnt信号通路对非小细胞肺癌细胞增殖与侵袭迁移的影响 被引量:4
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作者 邓科兰 刘桂霞 《临床肺科杂志》 2023年第7期1065-1073,共9页
目的探究miR-526b-3p调控滋养素相关蛋白(TROAP)基因介导Wnt信号通路对非小细胞肺癌(NSCLC)细胞增殖与侵袭迁移的影响。方法测定人肺泡上皮细胞及NSCLC细胞系A549、HCC827、NCI-H1299中miR-526b-3p及TROAP、Wnt基因的表达水平。将体外... 目的探究miR-526b-3p调控滋养素相关蛋白(TROAP)基因介导Wnt信号通路对非小细胞肺癌(NSCLC)细胞增殖与侵袭迁移的影响。方法测定人肺泡上皮细胞及NSCLC细胞系A549、HCC827、NCI-H1299中miR-526b-3p及TROAP、Wnt基因的表达水平。将体外培养的A549细胞随机分为对照组、miR-526b-3p mimic组、miR-526b-3p mimic阴性对照组、miR-526b-3p mimic+TROAP过表达组、miR-526b-3p mimic+Wnt过表达组,分组转染后,测定各组细胞增殖、凋亡、迁移、侵袭、细胞增殖相关基因(Cyclin D1)、凋亡相关基因(Bax、Caspase-3)、上皮间质转化相关基因(E-cadherin、Vimentin)、TROAP基因、Wnt基因及miR-526b-3p表达、细胞Cyclin D1、Bax、Caspase-3、E-cadherin、Vimentin、TROAP及Wnt蛋白表达、miR-526b-3p对TROAP的靶向调控作用。结果与对照组相比,miR-526b-3p mimic组细胞呈现凋亡损伤状态,细胞Edu阳性率、细胞迁移率、细胞侵袭数、细胞Cyclin D1、Vimentin、TROAP、Wnt mRNA及蛋白表达水平显著降低(P<0.05),细胞miR-526b-3p表达、Bax、Caspase-3、E-cadherin mRNA及蛋白表达水平显著升高(P<0.05);miR-526b-3p mimic阴性对照组细胞各指标无明显差异(P>0.05)。过表达TROAP或Wnt可消除miR-526b-3p mimic对细胞增殖与侵袭迁移的作用。在A549细胞中miR-526b-3p可靶向下调TROAP的表达。结论miR-526b-3p可通过靶向下调TROAP的表达而降低Wnt基因表达,进而抑制A549细胞周期相关基因表达,促进细胞凋亡,减轻上皮间质转化,最终降低NSCLC增殖与侵袭迁移活性。 展开更多
关键词 mir-526b-3p 滋养素相关蛋白 WNT信号 非小细胞肺癌 增殖 侵袭迁移
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miR-26a-5p调控PTEN/PI3K/Akt信号通路对高糖诱导视网膜Müller细胞活化及凋亡的影响
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作者 唐德荣 杨雨雯 +1 位作者 石蕊 刘丹丹 《西安交通大学学报(医学版)》 CAS CSCD 北大核心 2024年第5期705-711,共7页
目的检测微小RNA-26a-5p(microRNA-26a-5p,miR-26a-5p)对PTEN/PI3K/Akt信号通路及高糖刺激的视网膜Müller细胞凋亡的影响,探讨糖尿病视网膜神经损伤的潜在机制。方法采用不同浓度的葡萄糖刺激视网膜Müller细胞构建糖尿病视网... 目的检测微小RNA-26a-5p(microRNA-26a-5p,miR-26a-5p)对PTEN/PI3K/Akt信号通路及高糖刺激的视网膜Müller细胞凋亡的影响,探讨糖尿病视网膜神经损伤的潜在机制。方法采用不同浓度的葡萄糖刺激视网膜Müller细胞构建糖尿病视网膜神经损伤模型,采用CCK-8及流式细胞仪观察细胞增殖及凋亡情况,细胞转染过表达miR-26a-5p模拟物,Real-time PCR检测miR-26a-5p、PTEN、PI3K、Akt的表达情况,ELISA测定细胞上清液中IL-1β及IL-6的水平,采用Graphpad 8.0软件处理数据。结果高糖刺激视网膜Müller细胞生长活跃,与对照组相比,50 mmol/L高糖刺激Müller细胞活力在12 h、24 h时逐渐增加,48 h时活力减弱,细胞凋亡增加,组间差异有统计学意义(P<0.05)。高糖刺激后视网膜Müller细胞中miR-26a-5p水平下降,PTEN的表达显著升高,PI3K及Akt水平下降,IL-1β及IL-6的水平明显升高,过表达miR-26a-5p后,PTEN水平降低,PI3K/Akt及炎性因子降低,细胞凋亡减少(P<0.01)。结论miR-26a-5p通过调控PTEN/PI3K/Akt的表达,影响炎症因子释放,减轻高糖诱导的视网膜Müller细胞凋亡。 展开更多
关键词 视网膜MÜLLER细胞 微小RNA-26a-5p(mir-26a-5p) pTEN/pI3K/Akt 炎症 糖尿病视网膜病变
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circNHSL1通过调控miR-125b-5p/HMGB3轴抑制人乳腺癌细胞系增殖及促凋亡
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作者 李欢 谢贤鑫 《基础医学与临床》 CAS 2024年第12期1678-1684,共7页
目的探讨circNHSL1调控miR-125b-5p/HMGB3轴对乳腺癌细胞生物行为的影响。方法将乳腺癌细胞系T47D分为si-NC组、si-circNHSL1组、miR-NC组、miR-125b-5p mimic组、si-circNHSL1+miR-125b-5p inhibitor组。RT-qPCR测定circNHSL1和miR-125... 目的探讨circNHSL1调控miR-125b-5p/HMGB3轴对乳腺癌细胞生物行为的影响。方法将乳腺癌细胞系T47D分为si-NC组、si-circNHSL1组、miR-NC组、miR-125b-5p mimic组、si-circNHSL1+miR-125b-5p inhibitor组。RT-qPCR测定circNHSL1和miR-125b-5p在乳腺癌组织和癌旁组织中的表达。Western blot检测高迁移率族蛋白3(HMGB3)蛋白的表达。双荧光素酶报告基因实验确定circNHSL1与miR-125b-5p、miR-125b-5p与HMGB3之间的相互作用。CCK-8法检测增殖抑制率;集落形成实验检测集落形成数;流式细胞术检测凋亡率;Transwell实验检测迁移和侵袭细胞数。结果与癌旁组织比较,乳腺癌组织中circNHSL1和HMGB3表达升高(P<0.05),miR-125b-5p相对水平显著降低(P<0.05)。miR-125b-5p分别与circNHSL1、HMGB3直接结合。circNHSL1敲低下调T47D细胞中circNHSL1和HMGB3表达,上调miR-125b-5p表达(P<0.05);而miR-125b-5p mimic转染后上调miR-125b-5p表达,下调HMGB3表达(P<0.05);且miR-125b-5p inhibitor转染能够逆转circNHSL1沉默对miR-125b-5p以及HMGB3表达的影响。circNHSL1低表达或miR-125b-5p高表达增加T47D细胞抑制率、集落形成数以及细胞凋亡率,减少迁移数、侵袭数(P<0.05);且miR-125b-5p inhibitor的转染挽救circNHSL1沉默对细胞表型的影响(P<0.05)。结论干扰circNHSL1通过上调miR-125b-5p/HMGB3轴可促进乳腺癌细胞凋亡,抑制其增殖、迁移和侵袭。 展开更多
关键词 乳腺癌 circNHSL1 mir-125b-5p 高迁移率族蛋白3
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miR-200b-3p accelerates progression of pituitary adenomas by negatively regulating expression of RECK
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作者 XIAOXI WANG YANFEI JIA +8 位作者 QIANG LI QIANG YANG YINGFENG LIU BEIFENG WEI XIANG NIU YINJIE ZHANG XIAODONG LUO ZIYU ZHAO PENG WANG 《Oncology Research》 SCIE 2024年第5期933-941,共9页
MicroRNA(miR)-200b-3p has been associated with many tumors,but its involvement in pituitary adenoma is unclear.This study investigated the molecular mechanism underlying miR-200b-3p regulation in pituitary adenomas to... MicroRNA(miR)-200b-3p has been associated with many tumors,but its involvement in pituitary adenoma is unclear.This study investigated the molecular mechanism underlying miR-200b-3p regulation in pituitary adenomas to provide a theoretical basis for treatment.Bioinformatics was used to analyze pituitary adenoma-related genes and screen new targets related to RECK and miRNA.As well,the relationship between miR-200b-3p and RECK protein was verified using a double-luciferase reporter gene assay.The expression of miR-200b-3p in clinical samples was analyzed by in situ hybridization.Transfection of the miR-200b-3p inhibitor and small interfering-RECK(si-RECK)was verified by qPCR.GH3 cell viability and proliferation were detected using CCK8 and EdU assays.Apoptosis was detected by flow cytometry and western blotting.Wound healing and Transwell assays were used to detect cell migration and invasion.The effects of miR-200b-3p and RECK on GH3 cells were verified using salvage experiments.miR-200b-3p was highly expressed in pituitary tumor tissue.Inhibitors of miR-200b-3p inhibited cell proliferation promoted cell apoptosis,inhibited invasion and migration,and inhibited the expression of matrix metalloproteinases.Interestingly,miR-200b-3p negatively regulated RECK.The expression of RECK in pituitary adenoma tissues was lower than that in neighboring tissues.Si-RECK rescued the function of miR-200b-3p inhibitors in the above cellular behaviors,and miR-200b-3p accelerated the development of pituitary adenoma by negatively regulating RECK expression.In summary,this study investigated the molecular mechanism by which miR-200b-3p regulates the progression of pituitary adenoma through the negative regulation of RECK.The findings provide a new target for the treatment of pituitary adenoma. 展开更多
关键词 pituitary adenomas mir-200b-3p RECK Matrix metalloproteinase
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