儿科患者漏斗胸治疗

漏斗胸是最常见的先天性胸壁畸形,其标志是前胸塌陷。关于手术矫正方法的文献越来越多,尽管在治疗方面仍然存在相当大的差异。本综述的主要目的是概述当前漏斗胸儿科患者治疗的演变。

KCNE基因家族与长QT综合征

KCNE基因家族是一组基因结构上相似,编码产物结构功能相近的一组基因,它们的蛋白产物被称作Mink相关肽(mink-related peptides MiRPs),是构成电压门控钾通道的辅助亚单位-β亚单位,与相应的钾通道的α亚单位相互作用形成稳定具有特定功能的复合体-完整的钾通道.

ERK1/2/PPARα信号途径介导MiRP1低表达引起的乳鼠心肌肥大

目的研究ERK1/2/PPARα信号途径对MiRP1低表达引起的乳鼠心肌肥大调控,探索病理性心肌肥大治疗的新靶点。方法使用腺病毒低表达载体干预乳鼠心肌细胞,分为空白对照组(Ctrl-shRNA),MiRP1沉默组(MiRP1-shRNA),采用蛋白印迹方法检测心房钠尿肽(ANP)、心肌肌球蛋白重链(β-MHC)、P-ERK以及PPARα蛋白表达。在乳鼠心肌给予心肌肥大诱导剂苯氧肾上腺素PE(25μmol/L)诱导心肌肥大模型,并在此基础上同时用腺病毒过表达载体干预,分为正常对照组(Ad-GFP)以及过表达MiRP1组(Ad-MiRP1),肥大组(Ad-GFP+PE),肥大+过表达MiRP1组(Ad-MiRP1+PE),采用蛋白印迹方法检测ANP、β-MHC蛋白表达。结果与Ctrl-shRNA组比较,MiRP1-shRNA能够引起ANP、β-MHC、pERK水平明显增加(P <0. 01,P <0. 01,P <0. 01),PPARα蛋白明显下调(P <0. 01)。ERK的抑制剂和PPARα的激动剂也能明显降低ANP和β-MHC的表达(P <0. 05,P <0. 05)。与Ad-GFP+PE比较,AdMiRP1+PE组显著下调ANP和β-MHC表达(P <0. 05,P <0. 05)。结论低表达MiRP1引起肥大增加,过表达MiRP1可以降低肥大指标,ERK1/2/PPARα信号途径参与MiRP1低表达所致的心肌肥大。

KCNE基因家族的研究进展

KCNE基因家族编码一类只含一个跨膜结构的离子通道蛋白,作为辅助性β-亚基,KCNE基因的产物与组成离子通道的α-亚互作用,形成稳定的离子通道复合体,发挥不同的生理效应。本文综合近几年的文献报道,对KCNE基因家族作结构和功能综述。

MiRP1在心血管相关疾病中的研究进展

心血管疾病是当前发病率和病死率最高的疾病之一,临床上尚未有特效药可以完全逆转,因此,寻找新的治疗靶点显得尤为迫切。MiRP1是新发现的电压门控钾通道的β亚基,对各种心血管疾病的发生、发展和调控起重要作用。本文综述了MiRP1在心律失常、心肌梗死、动脉粥样硬化、心肌肥大等疾病发病机制中的最新研究报道,旨在为治疗心血管疾病提供可靠、完善的治疗依据。