期刊文献+
共找到6篇文章
< 1 >
每页显示 20 50 100
长链非编码RNA NUTM2A-AS1靶向微小RNA-129-5p调控氧化低密度脂蛋白诱导的血管内皮细胞损伤的机制研究
1
作者 李晓宇 张永咏 +1 位作者 秦娟 杨忠信 《实用临床医药杂志》 CAS 2024年第3期45-50,共6页
目的 探讨长链非编码RNA(lncRNA)NUTM2A-AS1对氧化低密度脂蛋白(oxLDL)诱导的血管内皮细胞损伤的影响及分子机制。方法 将人脐静脉血管内皮细胞(HUVEC)在DMEM培养基中培养,采用100μg/mL oxLDL处理的HUVEC纳入oxLDL组,常规培养的细胞纳... 目的 探讨长链非编码RNA(lncRNA)NUTM2A-AS1对氧化低密度脂蛋白(oxLDL)诱导的血管内皮细胞损伤的影响及分子机制。方法 将人脐静脉血管内皮细胞(HUVEC)在DMEM培养基中培养,采用100μg/mL oxLDL处理的HUVEC纳入oxLDL组,常规培养的细胞纳入Con组。将lncRNA NUTM2A-AS1干扰表达载体及阴性对照、miR-129-5p模拟物及阴性对照转染至HUVEC后采用100μg/mL oxLDL处理后的细胞分别纳入oxLDL+si-NUTM2A-AS1组、oxLDL+si-NC组、oxLDL+miR-129-5p组、oxLDL+miR-NC组。将lncRNA NUTM2A-AS1干扰表达载体与微小RNA(miR)-129-5p抑制剂或阴性对照共转染至HUVEC后采用100μg/mL的oxLDL处理的细胞分别纳入oxLDL+si-NUTM2A-AS1+anti-miR-129-5p组、oxLDL+si-NUTM2A-AS1+anti-miR-NC组。采用试剂盒测量细胞中丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性;采用流式细胞术检测细胞凋亡;采用蛋白质印迹法检测蛋白表达;采用双荧光素酶报告实验及RNA下拉实验检测NUTM2A-AS1与miR-129-5p的靶向关系。结果 与Con组比较,oxLDL组lncRNA NUTM2A-AS1表达水平升高,miR-129-5p表达水平降低,MDA含量升高,SOD、GSH-Px活性降低,血管内皮细胞凋亡率和cleaved-caspase3、cleaved-caspase9表达水平升高,差异有统计学意义(P<0.05)。干扰lncRNA NUTM2A-AS1表达或过表达miR-129-5p后,MDA含量降低,SOD、GSH-Px活性升高,细胞凋亡率降低,差异有统计学意义(P<0.05)。lncRNA NUTM2A-AS1敲低介导的oxLDL条件下血管内皮细胞的损伤抑制可以被miR-129-5p下调逆转。lncRNA NUTM2A-AS1靶向调控miR-129-5p。结论 干扰lncRNA NUTM2A-AS1表达通过靶向上调miR-129-5p抑制oxLDL诱导的血管内皮细胞损伤。 展开更多
关键词 长链非编码RNA NUTM2A-AS1 微小rna-129-5p 氧化低密度脂蛋白 血管内皮细胞 损伤 氧化应激 凋亡
下载PDF
MicroRNA-129-2对人鼻咽癌CNE1细胞裸鼠移植瘤的抑制及其可能的机制
2
作者 李玉媚 王辉 +4 位作者 康敏 陈伟 张文宇 胡楠 欧和生 《中国肿瘤生物治疗杂志》 CAS CSCD 北大核心 2014年第4期408-412,共5页
目的:探讨microRNA-129-2(miR-129-2)对人鼻咽癌CNE1细胞裸鼠移植瘤生长的抑制作用及其可能的机制。方法:建立人鼻咽癌CNE1细胞裸鼠皮下移植瘤模型,按皮下注射的药剂将32只模型小鼠用随机数字表法分为4组:对照组(皮下注射生理盐水0.2 ml... 目的:探讨microRNA-129-2(miR-129-2)对人鼻咽癌CNE1细胞裸鼠移植瘤生长的抑制作用及其可能的机制。方法:建立人鼻咽癌CNE1细胞裸鼠皮下移植瘤模型,按皮下注射的药剂将32只模型小鼠用随机数字表法分为4组:对照组(皮下注射生理盐水0.2 ml/d)、空白质粒组[(50μg/只,0.2 ml/次,1次/d]、顺铂(cisplatin,DDP)阳性对照组(1 mg/kg,0.2ml/次,1次/d)、miR-129-2组[(50μg/只,0.2 ml/次,1次/d],共治疗5周,记录裸鼠体质量、肿瘤体积、肿瘤质量。流式细胞术检测各组移植瘤组织S+G2-M期细胞比例,免疫组化和Western blotting方法检测miR-129-2对移植瘤组织中转录因子SOX4表达的影响。结果:成功建立CNE1细胞裸鼠皮下移植瘤模型,治疗第22天起,miR-129-2组移植瘤的体积和质量均显著低于对照组和空白质粒组(P<0.01),而与DDP组始终无明显差异(P>0.05);5周后,miR-129-2组荷瘤小鼠的体质量显著高于其他3组(均P<0.01)。miR-129-2组移植瘤组织S+G2-M期细胞比例显著低于与对照组和空白质粒组(P<0.01),与DDP组无显著差异(P>0.05)。移植瘤组织SOX4表达显著高于瘤旁组织,miR-129-2组和DDP组移植瘤组织内SOX4蛋白表达均较对照组显著降低(均P<0.01),且miR-129-2组SOX4蛋白表达显著低于DDP组(P<0.05)。结论:miR-129-2对人鼻咽癌CNE1细胞裸鼠皮下裸移植瘤的生长有明显的抑制作用,其机制可能与SOX4表达下调有关。 展开更多
关键词 微小rna-129-2 SOX4 鼻咽癌 移植瘤
下载PDF
MicroRNA-129-2靶向调控SOX4抑制食管癌细胞增殖与侵袭转移的研究 被引量:2
3
作者 肖晶鑑 岳海英 +3 位作者 韦婷婷 周平婷 康敏 王仁生 《安徽医学》 2015年第12期1442-1446,共5页
目的探讨Micro RNA-129-2(mi R-129-2)在体内外抑制食管癌细胞增殖和侵袭转移的作用及可能机制,为食管癌的预后评估及靶向治疗提供新的思路。方法将mi R-129-2 mimics及mi R-129-2 mimics NC基因序列分别转染到食管癌NMC109细胞中,并设... 目的探讨Micro RNA-129-2(mi R-129-2)在体内外抑制食管癌细胞增殖和侵袭转移的作用及可能机制,为食管癌的预后评估及靶向治疗提供新的思路。方法将mi R-129-2 mimics及mi R-129-2 mimics NC基因序列分别转染到食管癌NMC109细胞中,并设为mi R-129-2 mimics高表达组和mi R-129-2 mimics阴性对照组(mi R-129-2 mimics NC组),将非转染的NMC109细胞设为空白对照组。体外实验:运用MTT法检测3组细胞的增殖能力、Transwell法检测细胞侵袭能力、蛋白印迹法检测SOX4蛋白表达。采用裸鼠体内移植瘤形成实验检测3组细胞在体内环境下的增殖能力。结果 mi R-129-2 mimics组的食管癌细胞增殖活性及侵袭能力较mi R-129-2 mimics NC组及空白对照组明显减弱(P<0.001),而空白对照组与mi R-129-2 mimics NC组食管癌细胞增殖性及侵袭性无明显差异(P>0.05);mi R-129-2 mimics组的食管癌细胞中,SOX4的表达下调(P<0.001);mi R-129-2 mimics组裸鼠移植瘤体积及重量明显减小(P<0.001),而mi R-129-2mimics NC组及空白对照组无明显差异(P>0.05)。结论 mi R-129-2具有抑制食管癌细胞NMC109增殖和侵袭转移的作用,其作用机制可能与靶向下调SOX4基因表达有关。 展开更多
关键词 miR-129-2 SOX4 食管癌 增殖 侵袭
下载PDF
miRNA-9过表达对Aβ损伤的PC12细胞的保护作用 被引量:3
4
作者 严钢莉 李朝武 +4 位作者 聂海岭 黎逢光 成勇 毛高峰 方煌 《神经损伤与功能重建》 2015年第1期12-15,共4页
目的:探讨micro RNA-9(mi R-9)过表达对β-淀粉样蛋白(Aβ)损伤的PC12细胞及B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)、Bcl-2相关x蛋白(Bax)表达的影响。方法:PC12细胞分为mi R-9过表达组(E组)、空转染对照组(NC组)、不转染的损伤细胞模型组(NT组),采用CC... 目的:探讨micro RNA-9(mi R-9)过表达对β-淀粉样蛋白(Aβ)损伤的PC12细胞及B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)、Bcl-2相关x蛋白(Bax)表达的影响。方法:PC12细胞分为mi R-9过表达组(E组)、空转染对照组(NC组)、不转染的损伤细胞模型组(NT组),采用CCK-8法检测细胞增殖;采用Annexin-V-PE检测细胞凋亡;采用RT-q PCR检测Bcl-2、Bax m RNA的表达,Western-Blot检测Bcl-2、Bax蛋白表达。结果:与NC组及NT组比较,E组的PC12细胞转染48 h后增殖增加,凋亡率降低,Bcl-2表达增加,Bax表达下降(P<0.05)。结论:mi R-9过表达可保护Aβ损伤的PC12细胞。 展开更多
关键词 micro rna-9 PC12细胞 增殖 凋亡 B淋巴细胞瘤-2 Bcl-2相关x蛋白
下载PDF
微小RNA-129-5p通过成纤维细胞生长因子2调节老年性骨质疏松性骨折中骨分化和骨稳态的功能研究
5
作者 尚文韬 贾智超 +2 位作者 周玉哲 宋鹏 肖鹏 《中华实验外科杂志》 CAS 北大核心 2023年第11期2196-2199,共4页
目的:探讨破骨细胞分化过程中微小RNA(miR)-129-5p的失调以及miR-129-5p在破骨细胞分化中的确切作用机制。方法:首先建立核因子-κB受体活化因子配体(RANKL)诱导鼠源单核巨噬细胞(RAW264.7)分化的破骨细胞,实时荧光定量聚合酶链反应(RT-... 目的:探讨破骨细胞分化过程中微小RNA(miR)-129-5p的失调以及miR-129-5p在破骨细胞分化中的确切作用机制。方法:首先建立核因子-κB受体活化因子配体(RANKL)诱导鼠源单核巨噬细胞(RAW264.7)分化的破骨细胞,实时荧光定量聚合酶链反应(RT-qPCR)检测miR-129-5p在破骨细胞分化前后的表达差异。然后用miR-129-5p模拟物处理RANKL诱导的RAW264.7细胞,验证miR-129-5p对破骨细胞分化的影响。细胞计数试剂盒(CCK-8)实验用于检测破骨细胞的增殖活性,抗酒石酸酸性磷酸酶染色确定破骨细胞数目,蛋白质印迹法检测破骨相关标志物的蛋白表达。最后,通过RT-qPCR或蛋白质印迹法分析miR-129-5p对成纤维细胞生长因子2(FGF2)表达的影响。组间统计学差异采用T-Test法检验。结果:miR-129-5p在RANKL组的表达水平低于对照组(0.405±0.007比0.984±0.031,t=24.070,P<0.01)。在功能上,上调miR-129-5p可以抑制破骨细胞的分化,CCK-8实验结果显示,miR-129-5p处理组的破骨细胞活力低于阴性对照组(1.096±0.027比0.549±0.006,t=33.670,P<0.001)。机制上,miR-129-5p对破骨细胞分化的抑制作用,可能与负调节FGF2表达有关。RT-qPCR实验结果显示,miR-129-5p处理组破骨细胞中FGF2 mRNA表达水平明显低于对照组(1.001±0.026比0.151±0.004,t=48.001,P<0.01)。此外,功能挽救实验结果表明过表达FGF2可以抵消miR-129-5p上调对破骨细胞分化的抑制作用。RT-qPCR实验结果显示,miR-129-5p mimic+OE-FGF2组破骨细胞中FGF2的水平高于miR-129-5p mimic+OE-NC组(0.973±0.059比5.108±0.018,t=86.059,P<0.001),差异均有统计学意义。结论:miR-129-5p通过负调节FGF2表达,显著抑制了破骨细胞分化。 展开更多
关键词 老年性骨质疏松性骨折 破骨细胞分化 微小rna-129-5p 成纤维细胞生长因子2 核因子-ΚB受体活化因子配体
原文传递
胞嘧啶-磷酸-鸟嘌呤基序岛区甲基化对微小RNA-129-2表达调控及肾癌细胞增殖和克隆形成的影响 被引量:1
6
作者 牛三强 潘大庆 +6 位作者 徐从云 林垚 刘义迅 沈洲 许言 刘治 肖峻 《中华实验外科杂志》 CAS CSCD 北大核心 2018年第5期871-873,共3页
目的 观察微小RNA(miRNA,miR)-129-2上游胞嘧啶-磷酸-鸟嘌呤基序(CpG)岛区甲基化对其在肾癌中的表达调控,并探讨对肾癌细胞增殖和克隆形成能力的影响.方法 应用甲基化特异性聚合酶链反应(MSP)和亚硫酸盐处理测序法(BSP)检测miR-... 目的 观察微小RNA(miRNA,miR)-129-2上游胞嘧啶-磷酸-鸟嘌呤基序(CpG)岛区甲基化对其在肾癌中的表达调控,并探讨对肾癌细胞增殖和克隆形成能力的影响.方法 应用甲基化特异性聚合酶链反应(MSP)和亚硫酸盐处理测序法(BSP)检测miR-129-2上游CpG岛区的甲基化状态,探针法实时荧光定量反转录-聚合酶链反应(Taqman-RT-PCR)检测miR-129-2的表达,噻唑蓝(MTT)法、平板克隆形成实验分别检测去甲基化对肾癌细胞增殖和克隆形成能力的影响.结果 MSP显示在肾癌组织中miR-129-2是高甲基化状态,同时BSP结果显示经去甲基化试剂处理后的肾癌细胞株(786-O、ACHN、Caki-1和796-P)中miR-129-2的甲基化程度降低[(66.16±6.20)%比(85.63±6.27)%、(66.20±6.55)%比(86.74±4.42)%、(59.00±4.58)%比(76.85±9.40)%、(63.13±6.07)%比(80.32±8.39)%;t=3.824,4.498、2.956、2.874;P=0.019、0.011、0.042、0.045];表达水平显著升高,与对照组比较分别为(0.107 ±0.001比0.059±0.005、0.084±0.007比0.027±0.005、0.173±0.006比0.151±0.050、0.114±0.006比0.079±0.004);t =9.793、11.897、3.093、7.566;P =0.001、0.000、0.036、0.002);与各对照组比较,786-0、ACHN和769-P细胞株在去甲基化试剂处理后对细胞增殖能力(0.97±0.16比1.42±0.13、1.34±0.09比1.76±0.06、0.92±0.04比1.16±0.07;t=3.804、6.329、5.220;P=0.019、0.003、0.006)和克隆形成能力[(69±3)个比(102±6)个、(57±5)个比(78±6)个、(91±5)个比(112±6)个;f=8.498、4.571、5.157;P=0.001、0.010、0.007]两个方面均减弱.结论 miR-129-2的表达受DNA甲基化调控,且与肾癌细胞的增殖和克隆形成能力密切相关. 展开更多
关键词 微小rna-129-2 甲基化 肾癌细胞 增殖 克隆形成
原文传递
上一页 1 下一页 到第
使用帮助 返回顶部