孕早期血清半乳糖凝集素3、微RNA-29a对孕妇发生妊娠糖尿病风险的预测价值分析

目的分析孕早期血清半乳糖凝集素3(Gal-3)、微RNA(miR)-29a对孕妇发生妊娠糖尿病(GDM)风险的预测价值。方法选取2021年3月至2022年3月在东部战区总医院进行围生期检查的60例GDM病人作为GDM组,同期体检健康的孕妇60例作为对照组。抽取病人空腹静脉血,检测并比较两组间病人孕早期血清Gal-3(以酶联免疫吸附测定检测)、miR-29a(PCR法)表达水平。绘制受试者操作特征曲线(ROC曲线)评估孕早期血清Gal-3、miR-29a水平预测孕妇发生GDM风险的价值,行多因素logistic回归分析影响孕妇发生GDM的因素。结果GDM组血清低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、Gal-3[(40.31±4.12)μg/L比(35.79±3.58)μg/L]、糖化血红蛋白(HbA1c)、服糖后2 h血糖(2 hPG)、空腹血糖(FPG)、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)水平均明显高于对照组(P<0.05),空腹胰岛素(FINS)、miR-29a(26.78±2.72比30.46±3.09)水平明显低于对照组(P<0.05);绘制ROC曲线评估血清Gal-3、miR-29a水平预测GDM发生的价值显示,单独检测时,Gal-3的特异度86.67%最高,miR-29a的灵敏度90.00%最高,两者联合检测灵敏度、特异度均处于较高水平(95.00%、88.33%)。行多因素logistic回归分析显示,血清Gal-3、miR-29a、HOMA-IR、HbA1c为GDM发生的影响因素(P<0.05)。结论GDM病人孕早期血清Gal-3水平较高、miR-29a水平较低,可能为预测GDM发生的潜在指标,两者联合检测价值更高。

1型糖尿病患儿血清miRNA-29和TRAF3水平及临床意义

目的探讨1型糖尿病(T1DM)患儿血清微小RNA-29(miRNA-29)和肿瘤坏死因子受体相关因子3(TRAF3)水平及临床意义。方法选取2021年6月至2023年1月该院收治的78例T1DM患儿作为观察组,另选取同期60例健康儿童作为对照组。采用实时荧光定量聚合酶链反应检测两组血清miRNA-29水平,采用酶联免疫吸附试验检测两组血清白细胞介素6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、干扰素γ(IFN-γ)、TRAF3水平。采用多因素Logistic回归分析儿童T1DM发生的危险因素;绘制受试者工作特征(ROC)曲线分析miRNA-29和TRAF3辅助诊断儿童T1DM的价值,并计算曲线下面积(AUC)。结果观察组IL-6、TNF-α、IFN-γ、miRNA-29和TRAF3水平均高于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05)。T1DM患儿血清miRNA-29和TRAF3与IL-6、TNF-α、IFN-γ均呈正相关(P<0.05)。T1DM患儿血清miRNA-29与TRAF3呈正相关(P<0.05)。多因素Logistic回归分析结果显示,IL-6、TNF-α、IFN-γ、miRNA-29和TRAF3水平升高均为儿童T1DM发生的独立危险因素(P<0.05)。ROC曲线分析结果显示,miRNA-29和TRAF3辅助诊断儿童T1DM的AUC分别为0.866、0.798,均高于IL-6(0.601)、TNF-α(0.687)、IFN-γ(0.572)。结论miRNA-29、TRAF3可能通过介导炎症损伤而参与T1DM的发生,二者有助于儿童T1DM的辅助诊断。

MicroRNA-29与纤维化疾病

小分子RNA(microRNA,miRNA,miR)是一类由21～23个核苷酸构成的功能性非编码小分子RNA。microRNA-29(miR-29)是新近发现的一类与纤维化疾病密切相关的小分子RNA家族,研究发现miR-29可通过直接抑制多种细胞外基质蛋白表达和调控多种与纤维化相关的信号通路参与纤维化过程,并且循环中miR-29的水平还可反映肝病患者肝硬化的严重程度。

microRNA-29c对人胰腺癌细胞侵袭转移的抑制作用及机制

目的:探讨microRNA-29c对人胰腺癌细胞(As PC-1、Bx PC-3、PANC-1、MIA Pa Ca-2)生物学特性的影响。方法:培养1种人正常胰腺上皮细胞(HPDE)及4种人胰腺癌细胞(As PC-1、Bx PC-3、PANC-1、MIA Pa Ca-2),采用real-time PCR法观察5种细胞系中microRNA-29c的表达差异,以microRNA-29c过表达腺病毒感染的PANC-1和MIA Pa Ca2细胞作为实验组,以空载体感染的PANC-1和MIA Pa Ca2细胞作为阴性对照组,采用细胞划痕实验、Transwell法检测两组细胞体外侵袭能力,Western blot检测两组细胞上皮间充质转化(EMT)相关蛋白波形蛋白(Vimentin)及E-钙粘蛋白(E-cadherin)的表达。结果:real-time-PCR显示各胰腺癌细胞系中microRNA-29c水平明显低于正常胰腺细胞系(P<0.05),细胞划痕实验发现感染腺病毒48 h后实验组PANC-1、MIA Pa Ca-2细胞的迁移距离明显短于阴性对照组(P<0.05),Transwell小室细胞侵袭实验发现实验组PANC-1和MIA Pa Ca-2细胞侵袭数量明显低于阴性对照组(P<0.05);Western blot蛋白免疫印迹结果显示PANC-1和MIA Pa Ca-2细胞过表达microRNA-29c后,Vimentin表达减少,E-cadherin表达增加。结论:microRNA-29c的过表达可有效抑制胰腺癌细胞的体外侵袭与转移,可能与Vimentin表达减少,E-cadherin表达增加有关,有望成为胰腺癌生物治疗的潜在靶点。

肌萎缩侧索硬化模型鼠中microRNA-29b的表达

目的:探讨microRNA-29b(miR-29b)在肌萎缩侧索硬化(amyotrophic lateral sclerosis,ALS)中的表达水平及其在该病诊断中的可能价值。方法:留取16只SOD1-G93A ALS模型鼠和16只野生型鼠脑皮质、脊髓、前肢肌肉组织和血浆,提取microRNA,采用实时荧光定量聚合酶链反应(real-time quantitative polymerase chain reaction,RTq PCR)方法检测miR-29b的表达量,并通过受试者工作特征曲线(receiver operator characteristic curve,ROC)评估SOD1-G93A ALS模型鼠miR-29b对于ALS的诊断价值。结果:以U6 snRNA为内参,实验组SOD1-G93A ALS模型鼠脑皮质miR-29b相对表达量显著高于对照组水平(P=0.001)。按周龄分组,8、12和16周龄实验组SOD1-G93A ALS模型鼠脑皮质miR-29b的相对表达量显著高于对照组水平(3个不同周龄的实验组vs.对照组显著性检验分别为P=0.044、P=0.018、P=0.045)。通过SOD1-G93A ALS模型鼠脑皮质miR-29b的相对表达量(以U6 snRNA为内参)对ALS进行诊断时,ROC曲线下面积(area under the curve,AUC)为0.885,如果以0.185 6为诊断临界值,灵敏度和特异度均较高,分别为92.9%和71.4%。结论:miR-29b可能会成为早期诊断ALS的检测指标。

lncR-HOXA-AS3靶向miR-29a对前列腺癌细胞凋亡和自噬的影响

目的 探讨长链非编码RNA(lncR)HOXA-AS3和微小RNA-29a(miR-29a)对前列腺癌(PCa)细胞凋亡、自噬的影响。方法 体外培养人PCa细胞(DU-145、LNCaP、C4-2B)和人正常前列腺细胞RWPE-1,采用RT-qPCR法检测细胞中lncR-HOXA-AS3和miR-29a表达。应用双荧光素酶报告基因实验验证lncR-HOXA-AS3和miR-29a之间的靶向调控关系。取对数生长期LNCaP细胞,分为si-NC组、si-HOXA-AS3组、si-HOXA-AS3+anti-miR-NC组和si-HOXA-AS3+anti-miR-29a组,利用脂质体转染法分别将si-NC、si-HOXA-AS3、si-HOXA-AS3+anti-miR-NC、si-HOXA-AS3+anti-miR-29a转染至各组LNCaP细胞,应用RT-qPCR法检测各组细胞中lncR-HOXA-AS3和miR-29a表达,应用流式细胞术检测各组细胞凋亡情况,应用Western blotting法检测各组细胞中凋亡相关蛋白Caspase-3及自噬相关蛋白LC3II、LC3I、Beclin 1表达。结果 与正常前列腺细胞相比,人PCa细胞中lncR-HOXA-AS3表达均明显升高(P均<0.05),而miR-29a表达均降低(P均<0.05)。双荧光素酶报告基因显示lncR-HOXA-AS3能靶向miR-29a抑制荧光素酶活性(P<0.05)。与si-NC组比较,si-HOXA-AS3组LNCaP细胞lncR-HOXA-AS3表达降低(P<0.05),miR-29a表达升高(P<0.05),细胞凋亡率升高(P均<0.05),Caspase-3、LC3Ⅱ/LC3I及Beclin 1蛋白表达升高(P均<0.05)。与si-HOXA-AS3+anti-miR-NC组比较,si-HOXA-AS3+anti-miR-29a组LNCaP细胞miR-29a表达下降(P<0.05),细胞凋亡率降低(P<0.05),Caspase-3、LC3Ⅱ/LC3I及Beclin1蛋白表达下降(P均<0.05)。结论 抑制lncR-HOXA-AS3表达能靶向调控miR-29a基因促进PCa细胞凋亡和自噬。

微小RNA-29b靶向卷曲蛋白6参与急性髓系白血病细胞柔红霉素耐药的分子机制

目的探究微小RNA-29b(miR-29b)靶向卷曲蛋白6(FZD6)参与急性髓系白血病(AML)细胞柔红霉素(DNR)耐药的分子机制。方法CCK-8检测AML细胞系在不同DNR浓度下的生存能力,实时定量聚合酶链反应(qRT-PCR)检测AML细胞系中miR-29b的表达。选取THP-1细胞为研究对象,分为Control组(正常培养)、miR-NC mimics组(转染miR-NC mimics)、miR-29b mimics组(转染miR-29b mimics)、miR-29b mimics+pcDNA组(转染miR-29b mimics和pcDNA)、miR-29b mimics+pcDNA-FZD6组(转染miR-29b mimics和pcDNA-FZD6),转染24 h后使用10 mM DNR处理培养24 h。qRT-PCR和免疫印迹(Western blot)检测各组DNR处理的THP-1细胞中miR-29b和FZD6表达水平。生物信息学和双荧光素酶报告基因预测并检测miR-29b和FZD6靶向关系。CCK-8、Edu法和流式细胞术分别检测DNR处理的各组THP-1细胞增殖和凋亡情况。结果AML细胞系对DNR的耐药性是呈浓度依赖性的,qRT-PCR结果显示,miR-29b在AML细胞系THP-1(1.00±0.05)、KG-1(1.87±0.16)、HL-60(2.96±0.21)及Kasumi-1(3.73±0.29)中的表达逐渐增高(P<0.05)。双荧光素酶报告基因检测、qRT-PCR及Western blot证明miR-29b可直接负靶向FZD6(0.32±0.04,0.37±0.05,0.48±0.06,P<0.05)。miR-29b过表达可使AML细胞对DNR的耐药性减弱,抑制细胞增殖,增强细胞凋亡能力(43.59±5.24,21.97±3.13,P<0.05)。上调FZD6可一定程度上逆转上调miR-29b表达对THP-1细胞增殖和凋亡的影响(65.21±6.39,38.26±4.09,P<0.05)。结论miR-29b通过靶向抑制FZD6降低AML细胞对DNR的耐药性。

柚皮素通过调控miR-29b的高表达对HepG2细胞胰岛素抵抗的改善作用

目的 探讨柚皮素(Nar)调控微小RNA-29b(miR-29b)的高表达对人肝癌细胞HepG2细胞胰岛素抵抗(IR)的作用,为研究Nar对糖尿病的防治作用机制做铺垫。方法 用100 nmol/L胰岛素刺激HepG2细胞建立HepG2细胞IR模型(IR-HepG2),分别用不同浓度(0、25、50、100μg/ml)的Nar干预IR-HepG2细胞;用葡萄糖试剂盒测定Nar对IR-HepG2细胞葡萄糖消耗的影响;对50μg/ml Nar干预组IR-HepG2细胞转染miR-29b mimic和miR-29b inhibitor,分别用实时定量反转录聚合酶链式反应(RT-qPCR)和蛋白质印迹法检测胰岛素信号传导通路中胰岛素受体底物-1(IRS-1)、蛋白激酶B/磷酸化蛋白激酶B(Akt/p-Akt)、葡萄糖转运子4(GLUT4)基因和蛋白的表达。结果 与IR-HepG2模型组比较,不同浓度Nar干预组细胞的葡萄糖消耗量升高(P<0.01),其中50μg/ml Nar干预IR组最明显(P<0.001),不同浓度Nar干预组IRS-1、Akt的mRNA表达增加(P<0.05),其中50μg/ml Nar干预组IRS-1、Akt的mRNA表达增加最明显(P<0.001),且50μg/ml Nar干预组GLUT4的mRNA表达增加(P<0.05),同时,不同浓度Nar干预组IRS-1、p-Akt的蛋白表达增加(P<0.001)。与IR-HepG2模型组相比,miR-29b mimic转染组细胞中IRS-1、Akt、GLUT4的mRNA表达和IRS-1、p-Akt蛋白表达降低(P<0.001),miR-29b inhibitor转染组中IRS-1、Akt、GLUT4的mRNA表达量和IRS-1、p-Akt蛋白表达无差异,Nar干预模型组和Nar干预转染miR-29b mimic组IRS-1、Akt、GLUT4的mRNA表达增加(P<0.001),IRS-1、p-Akt的蛋白表达增加(P<0.05)。与Nar干预模型组比较,Nar干预转染miR-29b mimic组IRS-1、Akt、GLUT4的mRNA表达无变化,IRS-1、p-Akt蛋白表达增加(P<0.05),Nar干预转染miR-29b inhibitor组IRS-1、Akt、GLUT4的mRNA表达和IRS-1、p-Akt的蛋白表达下降(P<0.001)。结论 Nar干预可增加IR-HepG2细胞葡萄糖的消耗,提高胰岛素抵抗HepG2细胞中IRS-1、Akt、GLUT4基因的表达量,增加IRS-1、p-Akt蛋白的表达量,Nar通过抑制miR-29b高表达增加IR-HepG2细胞IRS-1、p-Akt蛋白的表达,改善HepG2细胞IR,Nar有望作为糖尿病有效防治前景的植物化合物。

微小RNA-29b评估冠状动脉斑块破裂的价值及机制研究

目的探讨冠状动脉综合征患者微小RNA(microRNA,miR)-29b评估稳定性冠状动脉疾病(SCAD)斑块破裂早期预警价值及其导致冠状动脉斑块破裂的可能机制。方法选择2020年4月至2022年4月三二〇一医院诊治的210例SCAD患者,根据干预手段分为PCI组95例和冠状动脉造影(CAG)组115例。比较2组治疗前后外周血miR-29b表达水平。将人外周血单核细胞分为空白对照组(未做任何处理)、miR-29b组(转染miR-29b)以及miR-29b空白对照组(转染miR-29b空白质粒),比较3组细胞外基质金属蛋白酶诱导因子(EMMPRIN)、NF-κB、白细胞介素6(IL-6)mRNA和蛋白表达情况。结果PCI组术后miR-29b表达高于术前;PCI组术后miR-29b表达明显高于CAG组(P<0.01)。ROC曲线分析显示,miR-29b诊断冠状动脉斑块破裂的截断值为0.86,曲线下面积为0.838(95%CI:0.707~0.970)。多因素logistic回归分析显示,miR-29b是SCAD患者发生冠状动脉斑块破裂的独立预测因素(OR=0.598,95%CI:0.394~0.908,P=0.016)。Pearson相关分析显示,SCAD患者术前miR-29b与人外周血单核细胞EMMPRIN mRNA呈负相关(r=-0.575,P<0.01)。miR-29b组的EMMPRIN、NF-κB、IL-6mRNA以及蛋白表达量明显低于空白对照组和miR-29b空白对照组(P<0.05)。结论SCAD患者PCI术后miR-29b表达升高是冠状动脉斑块破裂的保护因素,其作为机制可能为miR-29b通过下调单核细胞EMMPRIN的表达而抑制斑块破裂。

微RNA-29在糖尿病周围神经病变中的研究进展

糖尿病周围神经病变(diabetic peripheral neuropathy,DPN)是慢性高血糖引起微血管损伤的主要表现之一。迄今为止,关于DPN的发病机制尚不完全清楚。近几年,随着生物信息学和高通量测序技术的崛起,有研究报道miRNA-29可能参与了DPN的发病过程中的氧化应激、慢性炎症、胰岛素抵抗、血管内皮功能障碍等病理生理环节,但具体机制尚不明确。以下综述miRNA-29在DPN中的研究现状,以期为DPN的早期防治提供新的诊疗思路。

微小RNA-29a及水通道蛋白4与创伤性脑损伤和预后的关系

目的探究微小RNA-29a(miR-29a)/水通道蛋白(AQP)4在早期急性创伤性脑水肿(TBE)中的表达和术后神经功能损伤及预后的相关性。方法收集2018年1月至2019年6月重庆医科大学附属第三医院神经疾病中心收治的老年重型脑挫伤患者50例,根据术前头颅CT检查结果分为阴性组5例、轻度组11例、中度组20例、重度组14例。检测患者血清及组织miR-29a水平、组织AQP4水平,采用美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)评估患者术后神经功能损伤情况,格拉斯哥昏迷评分(GCS)评价患者预后情况,GCS4~5分纳入预后良好组11例,GCS<4分纳入预后不良组39例。结果阴性组、轻度组、中度组和重度组组织AQP4蛋白表达量逐渐增加,同时组织和血清miR-29a相对表达量逐渐降低(P<0.01);血清和组织miR-29a相对表达量与组织AQP4蛋白表达量均呈负相关性(r=-0.748、r=-0.538,P<0.01);组织AQP4蛋白表达量与NIHSS评分呈正相关性(r=0.634,P<0.01),而血清和组织miR-29a相对表达量与NIHSS评分呈负相关性(r=-0.700、r=-0.801,P<0.01)。与预后良好组比较,预后不良组组织AQP4蛋白表达量升高,组织、血清miR-29a相对表达量降低(P<0.01)。ROC曲线分析显示,术前血清miR-29a相对表达量预测患者预后不良曲线下面积为0.879(95%CI:0.746~1.000)。结论老年患者早期急性TBE后脑水肿程度越严重,组织中AQP4表达越高,同时组织与血清中miR-29a表达越低,与术后神经功能下降有关。检测血清miR-29a相对表达量可提供一定的预后信息。

MicroRNA-29a与宫腔粘连相关性的研究

目的探讨微小RNA-29a(microRNA-29a)、转化生长因子-β1(TGF-β1)/Smad通路及雌激素受体(ER)与宫腔粘连(IUA)的相关性。方法将行宫腔镜检查并确诊为宫腔粘连的患者60例作为研究组,其中中度及重度IUA组各30例;将同期因其他原因(不孕、子宫纵隔)行宫腔镜检查并确诊为非宫腔粘连的患者45例作为对照组。采用实时荧光定量PCR(qRT-PCR)方法检测各组子宫内膜中microRNA-29a水平、TGF-β1mRNA水平及ERmRNA水平;采用免疫印迹法(Western blot)检测各组子宫内膜中TGF-β1蛋白及ER蛋白的表达水平。结果 MicroRNA-29a水平从对照组、中度IUA组至重度IUA组依次下降,且两两比较差异均有统计学意义(P<0.05);3组中microRNA-29a与TGF-β1mRNA呈负相关(r=-0.814,P<0.05);3组中microRNA-29a与ERmRNA呈正相关(r=0.646,P<0.05)。结论 MicroRNA-29a与TGF-β1/Smad通路及ER参与宫腔粘连的形成过程有一定的相关性。

miR-351、miR-29b对2型糖尿病合并心力衰竭患者的预后价值

目的探讨微小RNA-351(miR-351)、微小RNA-29b(miR-29b)评估2型糖尿病(type 2 diabetes mellitus,T2DM)合并心力衰竭(heart failure,HF)患者预后的价值。方法选取2020年2月至2022年1月期间收治的145例T2DM合并HF患者作为观察组,并选取同期141例健康体检者作为对照组。治疗3个月后进行随访,依照预后情况将观察组分为2组:预后良好组(n=90)、预后不良组(n=55)。比较观察组和对照组miR-351、miR-29b、N末端B型钠尿肽前体(N-terminal precursor B-type natriuretic peptide,NT-proBNP)、糖化血红蛋白(glycosylated hemoglobin,HbA1C)、左心室射血分数(left ventricular ejection fraction,LVEF)、左心室舒张末期内径(left ventricular end-diastolic dimension,LVEDD)水平,预后良好组和预后不良组临床资料、心功能指标及HbA1C、NT-proBNP、miR-351、miR-29b水平,并分析以上因子水平与预后的相关性及对预后不良的预测价值。结果观察组HbA1C、NT-proBNP、miR-351、LVEDD水平高于对照组,miR-29b、LVEF水平低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。预后不良组HbA1C、NT-proBNP、miR-351、LVEDD水平高于预后良好组,miR-29b、LVEF水平低于预后良好组,差异有统计学意义(P<0.05),两组用药情况与合并基础疾病情况比较差异无统计学意义(P>0.05)。Logistic多元回归分析结果显示,miR-351、miR-29b与T2DM合并HF患者预后显著相关(P<0.05)。经受试者工作特征(receiver operating characteristic,ROC)曲线分析可知,miR-351、miR-29b预测预后的曲线下面积(areas under the curve,AUC)分别为0.632、0.642,联合预测的AUC最大,为0.829。结论miR-351、miR-29b水平在T2DM合并HF患者中表达异常,且与该类型患者预后相关,联合检测在预后评估中具有重要价值,故临床应加强对上述因子水平的控制,以改善患者预后。

基于Nrf2/HO-1信号通路研究下调miR-29对慢性心律失常大鼠的干预作用

目的探讨基于核因子E2相关因子(Nrf)2/血红素氧合酶(HO)-1信号通路研究下调微小RNA(miR)-29对慢性心律失常大鼠的干预作用。方法选取40只健康雄性大鼠,10只为正常组,其余30只建立慢性心律失常模型,分为模型组、上调组、下调组,4组分别干预。对各组心肌组织进行苏木素-伊红(HE)染色,采用酶联免疫吸附试验检测血浆抗人脑N端B型钠尿肽前体(NT-proBNP)水平,多普勒超声测定左室收缩末期内径(LVESD)、左室舒张末期内径(LVEDD)、左室射血分数(LVEF)水平变化,无创血流动力学检测收缩压(SBP)、舒张压(DBP)、平均动脉压(MAP)、心率(HR)。结果与正常组对比,模型组、上调组Nrf2、HO-1、miR-29表达显著上升,下调组Nrf2表达显著下降,miR-29、HO-1表达显著升高(均P<0.05);与模型组对比,上调组HO-1、Nrf2、miR-29表达显著升高,下调组Nrf2、miR-29表达显著下降,HO-1表达显著上升(P<0.05);与上调组对比,下调组Nrf2、miR-29、HO-1表达显著下降(均P<0.05)。与正常组相比,模型组、上调组、下调组SBP、DBP、MAP、HR、LVEF水平明显降低,NT-proBNP、LVESD、LVEDD明显升高(均P<0.05);与模型组相比,上调组、下调组SBP、DBP、MAP、HR水平明显升高,上调组心功能指标明显升高,下调组LVESD、LVEDD、NT-proBNP水平明显降低、LVEF水平明显升高(均P<0.05);与上调组相比,下调组SBP、DBP、MAP、HR、LVEF水平明显升高,NT-proBNP、LVESD、LVEDD水平明显降低(均P<0.05)。结论下调miR-29表达可有效改善慢性心律失常大鼠心功能及血流动力学指标,保护心脏,其机制可能与激活Nrf2/HO-1通路相关。

老年急性心肌梗死患者PCI术后血清CircHipk3、miR-29b-3p表达水平及其对MACE的预测价值

目的探讨老年急性心肌梗死(AMI)患者经皮冠状动脉介入治疗(PCI)术后血清环状RNA同源域相互作用蛋白激酶3(CircHipk3)、微小RNA(miR)-29b-3p表达水平及其对主要不良心血管事件(MACE)的预测价值。方法选取2019年8月至2021年8月在开滦总医院赵各庄医院进行PCI术的225例AMI患者作为研究对象,对患者随访,根据是否发生MACE分为MACE组和非MACE组。采用实时荧光定量聚合酶链反应检测PCI术后血清CircHipk3、miR-29b-3p表达水平。绘制受试者工作特征(ROC)曲线分析血清CircHipk3、miR-29b-3p对AMI患者PCI术后发生MACE的预测价值。采用Pearson相关分析发生MACE的AMI患者血清CircHipk3表达水平与miR-29b-3p表达水平的相关性。采用多因素Logistic回归分析AMI患者PCI术后发生MACE的危险因素。采用Starbase在线软件预测CircHipk3与miR-29b-3p的结合位点。结果225例AMI患者共有58例患者发生MACE,发生率为25.78%。MACE组冠状动脉多支病变患者比例高于非MACE组,肌钙蛋白(cTn)T、CircHipk3表达水平高于非MACE组,左心室射血分数(LVEF)、miR-29b-3p表达水平低于非MACE组,差异均有统计学意义(P<0.05)。Pearson相关分析结果显示,发生MACE的AMI患者血清CircHipk3表达水平与miR-29b-3p表达水平呈负相关(r=-0.597,P<0.05)。血清CircHipk3联合miR-29b-3p预测AMI患者PCI术后发生MACE的曲线下面积(AUC)显著大于CircHipk3、miR-29b-3p单独预测的AUC(Z_(联合-CircHipk3)=2.276,P=0.021;Z_(联合-miR-29b-3p)=2.113,P=0.039)。多因素Logistic回归分析结果显示,冠状动脉多支病变、CircHipk3>1.32、miR-29b-3p≤0.84是AMI患者PCI术后发生MACE的危险因素(P<0.05)。Starbase软件预测结果显示,CircHipk3的3′-UTR有miR-29b-3p的结合位点。结论AMI患者血清CircHipk3表达水平升高,miR-29b-3p表达水平降低,二者联合检测对AMI患者PCI术后发生MACE有一定预测价值。

HBV感染慢性肝病患者血清microRNA-29表达水平及临床价值

我国乙型肝炎病毒（hepatitis B virus,HBV）感染已是严重公共卫生问题,临床统计显示,约25%~40%HBV感染者因肝脏反复发作慢性炎症进而发展为肝硬化或肝癌,但目前其发病机制尚未完全明确[1]。肝脏炎症以及慢性纤维化贯穿从HBV感染、慢性肝炎、肝硬化以至于肝癌过程中,然而目前既有的血清标志物对于评估肝脏炎症以及慢性纤维化程度准确度较差。

糖尿病肾病患者血清microRNA-21含量及其与氧化应激指标的相关性

目的分析糖尿病肾病(DN)患者血清micro RNA-21(mi R-21)含量及其与氧化应激指标的相关性。方法选择在该院接受治疗的DN患者82例作为观察组,根据病情严重程度分为轻度DN组(47例)、中重度DN组(35例),另取同期体检健康人60例作为对照组。检测各组患者的血清mi R-21含量,超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、晚期蛋白氧化产物(AOPP)等氧化应激指标水平,进一步分析两者之间的相关性。结果 1早期DN组、中晚期DN组患者血清mi R-21含量低于对照组,中晚期DN组患者血清mi R-21含量低于早期DN组;2早期DN组、中晚期DN组患者血清SOD、MDA、AOPP水平高于对照组,中晚期DN组患者血清SOD、MDA、AOPP水平高于早期DN组;3血清mi R-21含量与SOD、MDA、AOPP等氧化应激指标水平呈负相关。结论 DN患者的血清mi R-21含量降低,且与患者的氧化应激指标水平相关,有望成为诊断及指导疾病治疗的有效指标之一。

微小RNA-29在肝纤维化进程中的作用

微小RNA（miRNA）是一段含21~23个核苷酸的小的内源性非编码RNA,通过与靶基因mRNA的3＇-UTR部分或完全互补结合抑制翻译或降解mRNA,进而调节细胞的生物学功能。肝星状细胞由静息态向活化态转化是肝纤维化发生发展的核心过程。近年研究发现,miRNA-29（miR-29）在静息态的肝星状细胞中高表达,且在肝纤维化进程中扮演重要角色,可调控参与肝纤维化形成的多种细胞因子和肝星状细胞的活化增殖等。本文针对近年来miR-29在肝星状细胞活化和肝纤维化进程中的作用进行综述。

红景天苷通过micro RNA-370改善2型糖尿病小鼠糖代谢的作用机制

目的观察红景天苷改善2型糖尿病小鼠血糖作用,探讨红景天苷改善2型糖尿病小鼠糖代谢紊乱的分子机制。方法采用高脂饮食联合腹腔注射链脲佐菌素(STZ)建立2型糖尿病小鼠模型,检测血糖相关指标、血清和肝脏micro RNA-370表达,以及肝组织糖异生关键酶(PEPCK/G6Pase)蛋白表达水平,观察红景天苷对2型糖尿病小鼠糖代谢紊乱的改善作用。分离培养小鼠原代肝细胞,采用瞬时转染技术将micro RNA-370沉默或过表达,观察micro RNA-370对糖代谢的影响及红景天苷调节糖代谢的分子机制。结果与模型对照组比较,红景天苷各剂量组小鼠血糖相关指标均明显改善(P<0.05);血清和肝组织micro RNA-370表达水平以及肝组织PEPCK/G6Pase蛋白相对表达水平均不同程度降低,且呈剂量依赖性,中、大剂量组降低较明显(P<0.05),小剂量组有降低趋势,但差异无统计学意义。细胞实验中,与空白对照组比较,红景天苷组和micro RNA抑制剂组PEPCK/G6Pase表达均被抑制(P<0.05),micro RNA-370激动剂组PEPCK/G6Pase表达明显促进(P<0.05),红景天苷与micro RNA-370激动剂联用能逆转micro RNA-370激动剂所致PEPCK/G6Pase蛋白表达增高(P<0.05)。结论红景天苷能明显改善2型糖尿病小鼠糖代谢紊乱,且该作用至少部分通过抑制micro RNA-370实现。

MicroRNA-126和血管内皮生长因子在胚胎停育绒毛组织中的表达及相关性研究

目的通过分析孕早期胚胎停育与正常胚胎绒毛组织中microRNA-126(miR-126)、血管内皮生长因子(VEGF)的表达差异,探讨其在早期胚胎停育中的相关性。方法收集孕早期胚胎停育和正常胚胎绒毛组织各28例作为胚胎停育组和对照组,采用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测两组miR-126和VEGF mRNA表达水平的变化。结果 1两组绒毛组织中均有miR-126表达,胚胎停育组绒毛组织中miR-126的表达高于对照组,但差异无统计学意义。2胚胎停育组绒毛组织中VEGF的表达低于对照组,差异有统计学意义。3胚胎停育组绒毛组织中miR-126与VEGF的表达呈负相关;对照组绒毛组织中miR-126与VEGF的表达呈正相关。结论 1胚胎停育绒毛组织中VEGF的表达低于正常胚胎。2VEGF的表达变化与胚胎停育的发生有一定的相关性。