泄浊养血法联合重组人促红素注射液治疗肾虚湿浊型慢性肾脏病3~5期肾性贫血患者的临床观察

[目的]观察泄浊养血法联合重组人促红素注射液对慢性肾脏病(CKD)3~5期肾性贫血患者贫血改善及残余肾功能的干预作用。[方法]选择2020年10月—2021年10月就诊于天津中医药大学第一附属医院的88例CKD 3~5期肾性贫血患者,根据随机数字表法随机分为对照组(44例)和治疗组(44例)。对照组予重组人促红细胞生成素注射液及多糖铁复合物治疗,治疗组在此基础上联合泄浊养血法中药方治疗,连续服用3个月,观察治疗前后两组临床疗效、红细胞计数(RBC)、血红蛋白(Hb)、血清肌酐(Scr)、尿素氮(BUN)、肾小球滤过率(eGFR)、尿微量白蛋白(mALB)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)的变化,症状积分及不良反应发生率。[结果]治疗3个月后,治疗组总有效率为86.36%,对照组为56.82%,治疗组临床疗效优于对照组(P<0.05);症状积分、RBC、Hb、Scr、BUN、mALB均较治疗前改善,且治疗组优于对照组(P<0.05);安全性指标中AST、ALT治疗前后数值变化,差异无统计学意义(P>0.05)。两组病例中均未出现不良反应。[结论]泄浊养血法联合重组人促红细胞生成素注射液治疗可以改善CKD 3~5期非透析肾性贫血患者临床症状,提高临床疗效,延缓肾功能进展,且具有一定的安全性。

梓醇-川芎嗪方调控STAT3改善阿尔茨海默病神经可塑性的机制研究

目的:探讨梓醇-川芎嗪(CT)方对阿尔茨海默病(AD)的作用及转录激活蛋白3(STAT3)的影响。方法:将野生型C57BL/6J小鼠作为对照组(Control),同时将粉样前体蛋白/早老素1双转染小鼠按照随机数字表法随机分为模型组(Model)、低剂量梓醇-川芎嗪方组(CT-L)、高剂量梓醇-川芎嗪方组(CT-H),每组6只。CT-L组和CT-H组分别给予梓醇-川芎嗪方药50、100 mg/kg灌胃处理。Control组和Model组均给予等体积的生理盐水灌胃。每日1次,连续灌胃8周。水迷宫实验探索梓醇-川芎嗪对AD小鼠学习记忆能力的影响,免疫组化检测海马组织中生长相关蛋白43(GAP-43)的表达。海马神经元HT-22细胞分为空白对照组(Control组)、模型组(Model组)、低剂量梓醇-川芎嗪方组(CT-L组)、高剂量梓醇-川芎嗪方组(CT-H组)、STAT3敲除+梓醇-川芎嗪方组(CT+siSTAT3组)。通过Aβ_(1-42)构建体外AD模型,通过转染siSTAT3构建STAT3沉默的神经元模型,并加入高、低剂量的梓醇-川芎嗪方培养24 h,细胞活性检测(CCK-8)检测细胞活力,蛋白免疫印迹法(Western Blot)检测Cyclin D1、Ki-67、B细胞淋巴瘤/白血病-2(Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)、NF200、GAP-43、STAT3和磷酸化的STAT3(p-STAT3)蛋白表达水平,Brdu检测细胞增殖,流式细胞术和末端脱氧核苷酸转移酶介导的dUTP缺口末端标记测定法(TUNEL)染色检测细胞凋亡。结果:梓醇-川芎嗪方可以明显缩短APP/PS1双转染小鼠的逃避潜伏期,提高目标象限停留时间和目标象限停留次数,上调海马组织GAP-43的表达,其中高剂量的梓醇-川芎嗪方作用更显著(P<0.05或P<0.01)。梓醇-川芎嗪方可以恢复AD模型细胞的活力和增殖能力,上调Cyclin D1、Ki-67、NF200、GAP-43和STAT3蛋白的表达,下调凋亡相关蛋白Bax的表达并恢复了抗凋亡Bcl-2蛋白的水平,其中高剂量梓醇-川芎嗪方的作用更显著(P<0.05或P<0.01)。而沉默STAT3逆转了梓醇-川芎嗪方对AD神经元增殖和对NF200、GAP-43蛋白表达的促进作用,阻断了梓醇-川芎嗪方对AD神经元的抗凋亡作用(P<0.05或P<0.01)。结论:梓醇-川芎嗪方可以显著改善AD模型小鼠的认知和记忆能力,且其效应具有剂量依赖性。其作用机制可能与促进神经元细胞的增殖,降低凋亡,调控STAT3的表达从而促进神经元的可塑性有关。

基于PI3K/AKT/mTOR信号通路探讨和枢消积丸对H22肝癌荷瘤小鼠肿瘤生成的影响及作用机制

目的:通过体内实验研究和枢消积丸(Heshu Xiaoji prescription,HXP)对H22肝癌荷瘤小鼠肿瘤生成的影响以及对PI3K/AKT/mTOR信号通路相关蛋白的影响,探究其抑制肿瘤生长的作用机制。方法:制备H22肝癌荷瘤小鼠模型,随机分为空白对照组、模型组,和枢消积丸低、中、高剂量组(1.37、2.73、5.46g/kg),索拉非尼组(0.03g/kg),联合组(5.46g/kg和枢消积丸和0.03g/kg索拉非尼),每组5只,接种第6天开始给药,连续14d,记录小鼠体质量并观察一般情况;末次给药后次日处死小鼠,剥取肿瘤称质量,计算抑瘤率。苏木素-伊红(HE)染色检测观察肿瘤组织形态变化,酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测肿瘤组织匀浆液IL-1β,TNF-α含量,免疫组化法以及Western-bloting法测定PI3K/AKT/mTOR信号通路中相关蛋白表达。结果:和枢消积丸能明显改善H22肝癌荷瘤小鼠的精神、活动状态,和枢消积丸低、中、高剂量组,索拉菲尼组,联合组的抑瘤率分别为23.9%、38.6%、64.5%、53.1%、76.6%(P<0.05);与模型组相比,各治疗组能明显降低肿瘤细胞密度,引起肿瘤细胞坏死;与模型组比较,各给药组肿瘤组织中IL-1β含量不同程度升高(P<0.05),与模型组比较,和枢消积丸高剂量组、索拉菲尼组以及联合组肿瘤组织中TNF-α含量不同程度升高(P<0.05);免疫组化结果显示,与模型组比较,联合组、和枢消积丸高剂量组PI3K,AKT,mTOR蛋白表达均明显下降;Western-bloting结果提示,与模型对照组相比较,各治疗组的P-PI3K、P-AKT、P-mTOR蛋白表达明显减少,和枢消积丸中、高剂量组、索拉菲尼组、联合组肿瘤组织的PPI3K/PI3K、P-AKT/AKT、P-mTOR/mTOR蛋白表达显著下调(P<0.05)。结论:和枢消积丸对H22肝癌荷瘤小鼠的肿瘤生成具有较为显著的抑制作用,其作用机制可能与下调PI3K/AKT/mTOR信号通路中关键蛋白表达有关。

滋阴补阳方序贯调控子宫内膜异位症“3A程序”的思路与方法

子宫内膜异位症(EMs)系疑难病症,关于发病机制近年提出"3A程序"的新论述,但是如何从源头上调控"3A程序",防治EMs尚无佳法。滋阴、补阳方序贯源于夏桂成教授的补肾调整月经周期节律法,试图运用这一方法调控EMs的"3A程序",开辟中医药治疗EMs的新途径。

肾炎3号方对肾小球系膜细胞TGF-β_1及其mRNA表达的影响

目的 :观察肾炎 3号方对肾小球系膜细胞TGF β1及其mRNA表达的影响。方法 :应用血清药理学方法制备含药血清 ,作用于正常胎牛血清培养和脂多糖刺激下的系膜细胞 ,利用ELISA和RT -PCR方法 ,观察肾炎 3号方对肾小球系膜细胞TGF β1及其mRNA表达的影响。结果 :肾炎 3号方能显著抑制系膜细胞TGF β1的分泌及其mRNA的表达。结论 :肾炎 3号方抑制TGF β1及其基因表达可能是其治疗系膜增生性肾炎防止肾小球硬化的机制之一。

祛胰抵方对2型糖尿病胰岛素抵抗大鼠PI-3K的影响

目的:通过观察祛胰抵方对2型糖尿病胰岛素抵抗大鼠PI-3K的影响,探讨其改善胰岛素抵抗的可能机制。方法:采用高脂饲料喂养联合腹腔注射小剂量链脲佐菌素(STZ,30mg/kg)的方法建立2型糖尿病胰岛素抵抗Wistar大鼠模型。随机分为西药组、模型组和治疗组(祛胰抵方低、中、高浓度组)各12只,正常对照组10只。分别给药12周后,治疗前后均测定各组大鼠体质量(WEIGHT)、空腹血糖(FPG)、空腹胰岛素(FINS)。并计算胰岛素敏感指数(ISI);治疗后用Western blot法测定六组大鼠骨骼肌、脂肪组织中PI3-K水平。结果:治疗后中药中、高浓度组,西药组Weight、FPG、FINS与治疗前比较下降,ISI升高(P<0.01);治疗后中药中、高浓度组、西药组大鼠骨骼肌及脂肪组织中PI-3K表达水平与模型组比较增高,且差异有统计学意义(P<0.05);且各组之间比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论:祛胰抵方可能通过增高PI-3K表达水平改善2型糖尿病胰岛素抵抗。

益精养血方对帕金森病大鼠多巴胺能神经元Bcl-2及caspase-3表达的影响

为了观察益精养血方对帕金森病(Parkinson’sdisease,PD)大鼠多巴胺能神经元Bcl-2及caspase-3表达的影响,本研究采用6-羟多巴胺注入右侧黑质制备的PD模型大鼠,实验分为模型组、实验(益精养血方)组和正常组。正常组和模型组大鼠用生理盐水灌胃,实验组大鼠用益精养血方灌胃,各30d。灌胃结束两周后进行旋转行为学检测,并用免疫荧光组织化学方法观察黑质酪氨酸羟化酶(TH)阳性神经元及神经纤维的变化,用免疫组织化学方法观测黑质神经元Bcl-2、caspase-3的表达。结果显示:(1)实验组大鼠的旋转圈数比治疗前明显减少(P<0.05);(2)实验组损毁侧与健侧黑质TH阳性神经元数量百分比和网状部TH阳性纤维面积百分比较模型组显著提高(P<0.05);(3)实验组损毁侧黑质神经元caspase-3表达的OD值比模型组显著降低(P<0.05),而Bcl-2的表达与caspase-3相反。以上结果提示益精养血方可使帕金森病大鼠黑质内多巴胺能神经元Bcl-2的表达升高,caspase-3的表达降低,进而明显抑制神经细胞的凋亡。

肠愈宁对溃疡性结肠炎大鼠PI3K/AKT信号通路作用机制的研究

目的探讨肠愈宁方对2,4,6-三硝基苯磺酸(TNBS)诱导的溃疡性结肠炎(UC)大鼠结肠组织磷脂酰肌醇-3-激酶/蛋白激酶B(PI3K/AKT)信号通路中PTEN、TLR2、Caspase-3、Caspase-9蛋白的作用机制。方法将70只SPF级大鼠适应性喂养7天后分为空白组10只和造模组60只,造模组大鼠采用TNBS/乙醇溶液灌肠诱导UC模型。将成功建立模型的大鼠随机分为模型组,美沙拉嗪组,肠愈宁高、中、低剂量组、肠愈宁高、中、低剂量组分别灌服相当于生药量为4 g·mL^(-1)、2 g·mL^(-1)、1 g·mL^(-1)的肠愈宁方溶液10 mL·kg^(-1),美沙拉嗪组灌服相当于生药量为0.2 g·kg^(-1)美沙拉嗪悬浊液10 mL·kg^(-1),空白对照组、模型组给予等量10 mL·kg^(-1)生理盐水灌胃。各组大鼠灌胃均每天1次,连续14天。末次给药后处死大鼠取材。评估疾病活动指数,HE染色观察结肠变化,进行结肠组织损伤指数评分,蛋白免疫印迹法检测结肠组织PI3K、AKT、PTEN、TLR2、Caspase-3、Caspase-9蛋白的表达。结果与空白组比较,模型组PI3K、AKT、Caspase-3、Caspase-9及TLR2蛋白表达水平增高(P<0.05),PTEN蛋白表达水平降低(P<0.05)。与模型组比较,肠愈宁高剂量组PI3K、AKT、Caspase-3、Caspase-9、TLR2蛋白表达水平均明显下降(P<0.05),PTEN蛋白表达水平显著升高(P<0.05);美沙拉嗪组、肠愈宁中剂量PI3K、AKT、Caspase-3水平均降低(P<0.05),PTEN蛋白表达水平升高(P<0.05),在Caspase-9中表达无统计学意义;肠愈宁低剂量组在各蛋白表达情况与模型组无统计学意义。结论肠愈宁方治疗UC作用显著,其机制可能与调控PI3K/AKT信号通路及其相关蛋白PTEN、TLR2、Caspase-3、Caspase-9有关,能够有效缓解UC大鼠症状,减轻结肠病理损伤。

癌痛消方中活血化淤药对大鼠移植性肝癌细胞中Fas、FasL及Caspase-3蛋白表达的影响

目的探讨癌痛消方中使用的大剂量活血化淤药物对肝癌细胞凋亡因子的影响,进一步明确其在抗肿瘤方面的作用机制。方法将40只Walker-256移植性肝癌大鼠模型随机分为4组,即癌痛消全方组、活血化淤药组、非活血化淤药组及模型组,于造模后第8天给药,连续用药14 d后停药24 h,处死大鼠,并取出适量肿瘤组织行流式细胞JC-1染色法检测,并取出适量瘤块行免疫组化法检测其中Fas、FasL、Caspase-3蛋白的表达情况。结果肝癌细胞线粒体膜电位下降的细胞比值(JC-1+%)在活血化淤药组中为(22.34±1.94)%,与癌痛消全方组、非活血化淤组两两比较,差异均显著(P=0.000),与模型组比较,差异无统计学意义(P=0.093)。Fas、FasL和Caspase-3蛋白在活血化淤药组的表达情况与模型组比较,差异无统计学意义(P=0.835、P=0.584和P=0.820);与癌痛消全方组和非活血化淤药组两两比较,差异均有统计学意义(P<0.01或P<0.05)。三者蛋白表达情况与细胞凋亡检测结果相一致。结论单独使用癌痛消方中大剂量活血化淤药不能明显影响Fas、FasL和Caspase-3蛋白在肝癌细胞中的表达,不能明显干扰细胞凋亡网络信号从而促进肝癌细胞的凋亡,有必要与其他具有抗肿瘤作用药物联合使用。

胸痹3号方治疗阴虚阳亢型胸痹的临床研究

目的:观察胸痹3号方治疗阴虚阳亢型胸痹(冠心病合并高血压病)的临床疗效。方法:100例随机分为两组,治疗组50例口服胸痹3号方,对照组50例口服消心痛、卡托普利。结果:治疗组总有效率92%,心电图有效率60%,血压改善率86%;对照组总有效率74%,心电图有效率40%,血压改善率64%。两组总有效率比较有显著性差异(P<0.01),心电图、降压疗效比较亦有显著性差异(P<0.05)。治疗组治疗后血液流变学状态较治疗前有显著改善(P<0.01),且疗效优于对照组。结论:中药胸痹3号方治疗阴虚阳亢型胸痹疗效显著。

门诊处方质控3+3+3+1及三级质控模式

南海区第四人民医院采用3+3+3+1模式,以固定的组织机构,明确的个人承担责任范畴,健全的层级管理关系,对发生在该院门诊电子处方实行实时监测、召回修改;随机抽检、重点监控;院级评估、诫勉奖惩的三级防控。不合理用药处方率下降,处方合格率上升。监管到位,措施落实,为实施《广东省阳光用药的通知》提供了切实可行办法。

活血通络方调控PI3K/Akt信号通路改善大鼠糖尿病视网膜病变的作用机制研究

目的:探讨活血通络方调控磷酸肌醇3激酶/蛋白激酶B (PI3K/Akt)信号通路改善大鼠糖尿病视网膜病变的作用机制。方法:选取清洁级健康雄性SD大鼠72只,采用随机数字表法分为对照组、模型组及药物组,每组24只。建模成功后,药物组大鼠给予活血通络方10 mL/(kg·d)灌胃,对照组与模型组大鼠给予等剂量0.9%氯化钠注射液灌胃。3组均连续灌胃3个月。比较3组血糖、血脂、氧化应激指标、炎症因子水平及伊文思蓝渗透量;比较3组大鼠视网膜组织紧密连接蛋白-1 (ZO-1)、闭合蛋白(Occludin)、血管内皮钙黏蛋白(VE-Cadherin)、磷酸化磷酸肌醇3激酶(p-PI3K)、磷酸化蛋白激酶B (p-Akt)表达水平;观察大鼠视网膜组织病理学改变。结果:与对照组比较,模型组空腹血糖(FBG)、糖化血红蛋白(HbA1c)、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白(LDL)、活性氧簇(ROS)、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、白细胞介素-6 (IL-6)、白细胞介素-1β (IL-1β)、肿瘤坏死因子-α (TNF-α)水平均升高(P<0.05),高密度脂蛋白(HDL)、超氧化物歧化酶(SOD)水平均降低(P<0.05),伊文思蓝渗透量增加(P<0.05);与模型组比较,药物组FBG、HbA1c、TC、TG、LDL、ROS、MDA、IL-6、IL-1β、TNF-α水平均降低(P<0.05),HDL、SOD、GSH-Px水平均升高(P<0.05),伊文思蓝渗透量减少(P<0.05)。与对照组比较,模型组大鼠视网膜组织ZO-1、Occludin、VE-Cadherin表达水平均降低(P<0.05),p-PI3K、p-Akt表达水平均升高(P<0.05);与模型组比较,药物组大鼠视网膜组织ZO-1、Occludin、VE-Cadherin表达水平均升高(P<0.05),p-PI3K、p-Akt表达水平均降低(P<0.05)。模型组大鼠视网膜组织细胞排列紊乱、疏松,色素上皮细胞增生,毛细血管明显扩张充血,外层出现新生血管;药物组大鼠视网膜组织较模型组细胞排列整齐、密度增加,视网膜病理学改变明显减轻。结论:活血通络方可能通过抑制PI3K/Akt信号通路减轻炎症反应、改善氧化应激,从而改善大鼠糖尿病视网膜病变。

疏肝健脾方对2型糖尿病合并抑郁症肝郁脾虚证患者神经内分泌指标、血清簇集蛋白、AQP4、NLRP3炎性小体和esRAGE水平的影响

目的:分析疏肝健脾方对2型糖尿病合并抑郁症肝郁脾虚证患者神经内分泌指标、血清簇集蛋白、水通道蛋白-4(AQP4)、NOD样受体热蛋白结构域相关蛋白-3(NLRP3)炎性小体、内源性分泌型糖基化终产物受体(esRAGE)水平的影响。方法:纳入84例2型糖尿病合并抑郁症肝郁脾虚证患者,随机分为对照组与治疗组各42例。对照组患者采用二甲双胍联合帕罗西汀治疗,治疗组患者在此基础上联用疏肝健脾方治疗。连续治疗3个月后,对两组患者治疗前后各项生化指标进行对比分析。结果:治疗后,治疗组患者空腹血糖(FBG)、餐后2 h血糖(2 h PBG)、糖化血红蛋白(HbAlc)、HAMD评分、促肾上腺皮质激素(ACTH)、皮质醇(COR)水平均明显低于对照组(P<0.05);两组患者促甲状腺激素(TSH)、游离型甲状腺素(FT4)、游离型三碘甲状腺原氨酸(FT3)水平比较,差异均无统计学意义(P>0.05);治疗组患者簇集蛋白、AQP4、白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-18(IL-18)、单个核细胞(PBMCs)中NLRP3mRNA、ASC mRNA、Caspase-1 mRNA表达水平均明显低于对照组(P<0.05),esRAGE水平明显高于对照组(P<0.05)。结论:疏肝健脾方可以调节2型糖尿病合并抑郁症肝郁脾虚证患者神经内分泌功能,提高机体血糖控制水平,改善患者抑郁情绪状态,其机制可能与下调NLRP3炎性小体mRNA表达、上调esRAGE水平有关。

益精养血方对帕金森病大鼠多巴胺能神经元Caspase-3表达的影响

目的研究益精养血方对帕金森病(Parkinson's disease,PD)大鼠多巴胺能神经元Caspase-3表达的影响。方法将微量6-羟多巴胺(6-OHDA)立体定向注射于SD大鼠中脑右侧黑质以建立大鼠帕金森病模型,将造模成功的实验动物随机分为模型组、实验(中药)组,每组6只;另纳入6只正常大鼠为正常组。正常组和模型组大鼠生理盐水灌胃,实验组大鼠益精养血方灌胃,各30天。灌胃结束两周后进行行为学检测,免疫组织化学方法观测黑质酪氨酸羟化酶(TH)、Caspase-3的表达。结果实验组大鼠的旋转圈数比治疗前明显减少(P<0.05),实验组损毁侧与健侧黑质TH阳性细胞数量百分比较模型组显著提高(P<0.05),实验组损毁侧黑质Caspase-3表达的OD值比模型组显著降低(P<0.05)。结论益精养血方可使帕金森病大鼠多巴胺能神经元Caspase-3的表达降低,明显抑制神经细胞凋亡。

恩替卡韦联合院制协定3方治疗慢性乙肝早期肝硬化35例

目的探讨恩替卡韦联合院制协定3方中西医结合治疗慢性乙肝早期肝硬化的临床疗效。方法将70例慢性乙肝早期肝硬化患者随机分为观察组和对照组,各35例。对照组患者单用恩替卡韦治疗,观察组患者在对照组治疗基础上加用院制协定3方治疗。结果治疗后,观察组总胆红素(TBIL)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)、白蛋白(ALB)、凝血酶原活动度(PTA)水平均得到显著改善,且改善程度显著优于对照组(P<0.05);观察组血清肝纤维化指标透明质酸酶(HA)、层黏蛋白(LN)、Ⅳ胶原(ⅣC)和Ⅲ型胶原(PCⅢ)均显效明显,与对照组比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论恩替卡韦联合院制协定3方中西医结合治疗慢性乙肝早期肝硬化临床疗效显著,值得临床推广。

补肾方药对免疫介导再生障碍性贫血小鼠IL-3、IFN-γ的影响

为探讨不同补肾方药治疗再障的作用机理 ,用温肾方、滋肾方灌喂DBA/2大鼠 ,抽取、制备含中药血清 ;Ba1b/C小鼠经6 0 Co 5 .5Gyγ射线照射后由尾静脉输入取自DBA/2小鼠胸腺淋巴结混合细胞悬液形成免疫介导再障模型。在含补肾方药血清的液体培养体系中培养再障小鼠骨髓造血细胞 ,检测培养体系中IL 3、IFN γ的浓度。结果 :液体培养体系中滋肾血清使正常小鼠的IL 3浓度升高 ,而在再障小鼠IL 3浓度则表现降低 ,温肾血清仅使正常小鼠的IL 3浓度升高 ;两组中药血清对IFN γ无影响。结论 :滋肾方对IL 3的生成有影响 ,温肾方、滋肾方对培养体系中IFN γ的生成均无影响。推测补肾方药临床治疗再障的作用是影响IL 3的生成 ,也可能影响造血组织局部IFN γ的生成进而促进造血干 /祖细胞增殖、分化有关。

Caspase-3/Caspase-9活化与皮鳞癌1号方抑制A431细胞生长的关系研究

目的研究Caspase-3和Caspase-9活化与皮鳞癌1号方抑制A431细胞生长的关系。方法培养A431细胞,用不同浓度的皮鳞癌1号方分别作用于A431细胞;Hochest染色检测细胞凋亡形态;酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测细胞色素C含量;比色法测定Caspase-3和Caspase-9活性。结果 Hochest33258染色可见皮鳞癌1号方组A431细胞发生核固缩、凋亡小体等典型的凋亡形态学特征;与对照组比较,Cytc、Caspase-3、Caspase-9表达增加。结论 Caspase-3和Caspase-9的活化与皮鳞癌1号方可诱导A431发生凋亡有关。

扶正祛毒方抑制人乳腺癌MCF-7细胞增殖及对PI3K/Akt信号通路和血管内皮生长因子C、血管内皮细胞生长因子受体3表达的影响

目的:探讨扶正祛毒方对人乳腺癌MCF-7细胞增殖的抑制作用及对PI3K/Akt信号通路和血管内皮生长因子C(VEGF-C)、血管内皮细胞生长因子受体3(VEGFR-3)表达的影响。方法:人乳腺癌细胞株MCF-7经完全培养基于37℃、5%CO2、完全饱和湿度培养箱中培养至对数生长周期,接种于96孔培养板,加入浓度梯度(5、10及20μmol/L)扶正祛毒方培养基,以正常培养细胞作为对照;孵育24 h后采用噻唑蓝法检测细胞增殖情况,计算细胞增殖抑制率;采用逆转录聚合酶链反应法检测VEGF-C、VEGFR-3 mRNA水平;采用蛋白质印迹法检测PI3K、AKT蛋白表达水平。结果:扶正祛毒方低、中及高剂量组细胞增殖抑制率明显高于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05),提示扶正祛毒方对乳腺癌细胞增殖具有较好的抑制效果,且随着剂量的增加抑制效果越明显;扶正祛毒方低、中及高剂量组细胞VEGF-C、VEGFR-3 mRNA水平明显低于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05),提示扶正祛毒方能够下调VEGF-C、VEGFR-3基因水平,且随着剂量的增加下调幅度越大;扶正祛毒方低、中及高剂量组细胞PI3K、Akt蛋白表达水平明显低于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05),且呈剂量依赖性,剂量越大降低幅度越明显。结论:扶正祛毒方能够抑制乳腺癌MCF-7细胞增殖,其机制可能与阻断PI3K/Akt信号通路,下调VEGF-C、VEGFR-3基因表达有关。

肠炎3号灌肠方联合西药治疗溃疡性结肠炎临床观察

目的分析肠炎3号灌肠方联合西药治疗溃疡性结肠炎(UC)的临床疗效。方法将2017年3月-2019年3月收治的甘肃省中医院老年病科和脾胃病二科住院的86例UC患者,利用随机数字表法分成对照组和观察组,对照组43例单独给予常规西药美沙拉嗪肠溶片治疗,观察组则使用中药肠炎3号灌肠方联合美沙拉嗪治疗;治疗后,对2组症状缓解疗效、治疗前后电子结肠镜下直肠黏膜积分变化以及不良反应情况进行评价。结果观察组治疗总有效率明显优于对照组(93.02%vs 74.41%)(P<0.05);治疗后,观察组电子结肠镜下直肠黏膜评分均低于对照组(P<0.05);观察组不良反应率(4.65%)明显低于对照组(34.88%)(P<0.05)。结论中药肠炎3号灌肠方联合西药治疗UC具有良好的治疗效果,可有效缓解临床症状,且不良反应少,安全性高,可作为临床治疗UC患者的重要参考用药。

Effects of electroacupuncture with "intestinal disease prescription" on NLRP3 inflammasome and intestinal mucosal barrier in rats with acute ulcerative colitis

Objective To observe the effects of electroacupuncture(EA) with “intestinal disease prescription” on the intestinal mucosal barrier and NLRP3 inflammasome in rats with dextran sulfate sodium (DSS)-induced acute ulcerative colitis (UC),and explore the underlying mechanism of EA with “intestinal disease prescription”for the treatment of UC.