急性粒-单核细胞白血病患者造血干细胞移植后微血栓形成凝血指标监测及治疗1例报告

本文报道1例急性粒-单核细胞白血病(急性髓系白血病M4型)(CBFB基因阳性)患者,经亲缘半相合造血干细胞移植后并发下肢微血栓形成,并总结其诊治经验。该患者经常规化疗后获完全缓解,但又于2年后复发,遂予行亲缘半相合造血干细胞移植。在患者接受移植后的常规治疗期间,动态观察其凝血相关指标[包括D-二聚体(D-dimer, D-D)、抗凝血酶Ⅲ(antithrombinⅢ,AT-Ⅲ)、血管性血友病因子(von Willebrand factor, vWF)、纤维蛋白原降解产物(fibrinogen degradation products, FDP)、纤维蛋白单体(fibrin monomer, FM)]。在移植后100 d左右,患者出现黄疸及转氨酶升高,采用经右下肢股静脉置管行血浆置换治疗3次。在去除静脉置管1周后,患者出现左踝部指凹性水肿,血管B超检查提示其左下肢腓肠肌浅静脉丛有微血栓形成;凝血指标检测显示,D-D、vWF、FDP、FM等指标升高,AT-Ⅲ水平降低。予口服拜瑞妥5 mg/d抗栓治疗2周后,患者上述凝血指标渐趋正常,左下肢肌间静脉丛血栓和肢肿消失。在造血干细胞移植后,除密切检查血管B超,动态监测D-D、AT-Ⅲ、vWF、FDP、FM等凝血指标可预测移植相关微血栓和高凝状态,并为临床开展有效抗的凝治疗提供实验依据。

miR-216a和CAPN6基因过表达人宫颈癌细胞系HeLa增殖迁移侵袭变化及靶向关系

目的观察微小RNA-216a(miR-216a)和钙蛋白酶6(CAPN6)基因过表达的人宫颈癌细胞系HeLa增殖、迁移、侵袭变化及靶向关系,探讨miR-216a对HeLa细胞增殖迁移侵袭影响的作用机制。方法取对数生长期HeLa细胞,分为一、二、三、四、五组,一组转染miR-216a mimic,二组转染pcDNA3.1-CAPN6质粒,三组顺序转染miR-216a mimic、pcDNA3.1-CAPN6,四组转染pcDNA3.1,五组转染miR-216a mimic NC,培养48 h时分别采用CCK-8法、划痕愈合实验、Transwell试验观察各组细胞的增殖迁移侵袭情况,培养24 h时采用qRT-PCR法检测各组细胞miR-216a、采用WesternBlotting法检测各组细胞CAPN6及信号转导子与激活子3(STAT3)蛋白。取对数生长期HeLa细胞分为四组:A组细胞顺序转染miR-216a mimic、pGL3-CAPN6-WT质粒,B组细胞顺序转染miR-216a mimic、pGL3-CAPN6-MUT质粒,C组细胞顺序转染miR-216amimicNC、pGL3-CAPN6-WT,D组细胞顺序转染miR-216amimicNC、pGL3-CAPN6-MUT,培养36 h时收集各组细胞,采用双荧光素酶报告基因检测试剂盒测算各组细胞相对荧光素酶活性。结果与五组相比,培养48 h时一组细胞增殖活性及划痕前缘迁移距离百分比低、侵袭细胞数少(P均<0.01);与四组相比,二组细胞增殖活性及划痕前缘迁移距离百分比高、侵袭细胞数多(P均<0.01);与一组相比,三组细胞增殖活性及划痕前缘迁移距离百分比高、侵袭细胞数多(P均<0.01);与二组相比,三组细胞增殖活性及划痕前缘迁移距离百分比低、侵袭细胞数少(P均<0.01)。与五组相比,一组细胞miR-216a相对表达量高(P<0.01)。与四组相比,培养24 h时二组细胞CAPN6蛋白、p-STAT3/STAT3相对表达量高,三组细胞表达CAPN6蛋白、p-STAT3/STAT3相对表达量低;与五组相比,一组细胞CAPN6蛋白、p-STAT3/STAT3相对表达量低;与一组相比,三组细胞CAPN6蛋白、p-STAT3/STAT3相对表达量高。与B组相比,A组细胞荧光素酶活性低(P<0.05)。结论miR-216a过表达可抑制HeLa细胞的增殖侵袭和迁移。HeLa细胞中miR-216a与CAPN6基因存在靶向关系。miR-216a可能通过调控CAPN6基因表达,抑制HeLa的增殖、迁移及侵袭。

抑制miRNA-376c-3p对肾透明细胞癌生长的影响

目的探究miRNA-376c-3对肾透明细胞癌(ccRCC)中肿瘤细胞生长的影响。方法以实时荧光定量PCR(RT-PCR)检测人ccRCC细胞系786-O、Caki-1、SN12-PM6、ACHN及正常人近段肾小管上皮细胞系HKC中miRNA-376c-3p的表达。体外培养786-O细胞,随机分为对照组、miR-376c-3p inhibitor组(转染miR-376c-3p inhibitor)、miR-376c-3p mimics组(转染miR-376c-3p mimics)、阴性对照组(转染miR-376c-3p阴性对照),分组转染后以RT-PCR检测4组细胞miRNA-376c-3p表达;以Ki67免疫荧光染色、集落生成实验检测4组786-O细胞增殖;以TUNEL染色检测4组786-O细胞凋亡;以免疫荧光染色检测4组786-O细胞凋亡相关蛋白Bax、Bcl-2表达并比较其Bax/Bcl-2。于右腋窝皮下接种上述4组786-O细胞建立其裸鼠移植瘤模型,3周后测定其肿瘤体积与质量;以Ki67免疫荧光染色、TUNEL染色分别检测4组裸鼠肿瘤细胞增殖与凋亡。结果与HKC细胞比较,ccRCC细胞系786-O、Caki-1、SN12-PM6、ACHN中miR-376c-3p表达降低(P<0.05)。与对照组比较,miR-376c-3p inhibitor组细胞增殖率与集落形成率、肿瘤体积与质量、裸鼠肿瘤组织Ki67阳性比升高(P<0.05),细胞miR-376c-3p相对表达、Bax/Bcl-2与凋亡率、裸鼠肿瘤组织TUNEL阳性比降低(P<0.05);miR-376c-3p mimics组细胞增殖率与集落形成率、肿瘤体积与质量、裸鼠肿瘤组织Ki67阳性比降低(P<0.05),细胞miR-376c-3p相对表达、Bax/Bcl-2与凋亡率、裸鼠肿瘤组织TUNEL阳性比升高(P<0.05);阴性对照组各指标无明显变化(P>0.05)。结论抑制miRNA-376c-3p可削弱ccRCC细胞增殖及集落生成活性,促进其凋亡,并在裸鼠体内抑制其移植瘤生长。

长链非编码RNA DLEU2通过miR-30a-5p/CD61对人结肠癌SW1116细胞生长和增殖的影响

目的探讨长链非编码核糖核酸淋巴细胞白血病缺失基因2(LncRNA DLEU2)通过靶向微小核糖核酸(miR)-30a-5p/整合素β3(CD61)对人结肠癌SW1116细胞生长和增殖的影响。方法取人结肠癌细胞株SW1116培养并随机分为si-NC组、si-LncRNA DLEU2组、模拟物阴性对照(miR-NC)组、miR-30a-5p mimics组、miR-30a-5p抑制剂阴性对照(NC inhibitor)+si-LncRNA DLEU2组及miR-30a-5p inhibitor+si-LncRNA DLEU2组,同时设置未转染细胞为空白组;转染48 h后,采用荧光显微镜检测细胞转染效率,四甲基噻唑蓝(MTT)法检测细胞增殖活性,实时定量聚合酶链反应(RT-qPCR)和蛋白质免疫印迹法(Western blot)分别检测细胞LncRNA DLEU2和miR-30a-5p表达、CD61、细胞周期蛋白D1(CyclinD1)、c-Myc mRNA和蛋白表达,双荧光素酶报告基因实验和RT-qPCR检测LncRNA DLEU2与miR-30a-5p的靶向关系、miR-30a-5p与CD61的靶向关系;制作雄性胸腺BALB/c裸鼠异种移植瘤模型评估LncRNA DLEU2对肿瘤生长的影响。结果si-NC组、si-LncRNA DLEU2组、miR-NC组、miR-30a-5p mimics组、NC inhibitor+si-LncRNA DLEU2组、miR-30a-5p inhibitor+si-LncRNA DLEU2组转染效率均>85%;与空白组及si-NC组比较,si-LncRNA DLEU2组、NC inhibitor+si-LncRNA DLEU2组增殖抑制率上升(P<0.05),DLEU2表达下降(P<0.05),miR-30a-5p表达增加(P<0.05),CD61、CyclinD1、c-Myc mRNA和蛋白表达减少(P<0.05);与NC inhibitor+si-LncRNA DLEU2组比较,miR-30a-5p inhibitor+si-LncRNA DLEU2组细胞增殖抑制率下降(P<0.05),miR-30a-5p表达下降,CD61、CyclinD1、c-Myc mRNA和蛋白表达上升(P<0.05);与miR-NC组比较,miR-30a-5p mimics组miR-30a-5p表达、增殖抑制率增加(P<0.05),CD61、CyclinD1、c-Myc mRNA和蛋白表达下降(P<0.05);LncRNA DLEU2可直接靶向调控miR-30a-5p、miR-30a-5p可直接靶向调控CD61,抑制LncRNA DLEU2表达可降低BALB/c裸鼠移植瘤生长(P<0.05)。结论沉默LncRNA DLEU2可抑制人结肠癌细胞株SW1116生长和增殖,其机制可能与靶向miR-30a-5p抑制CD61表达,抑制CyclinD1、c-Myc表达相关。

纳武利尤单抗联合安罗替尼对Ⅲb~Ⅳ期NSCLC的疗效观察及对miR-1269、miR-204-5p表达的影响

目的探究纳武利尤单抗联合安罗替尼治疗Ⅲb~Ⅳ期非小细胞肺癌(NSCLC)患者的效果及对微小RNA-1269(miR-1269)、miR-204-5p表达的影响。方法选取Ⅲb~Ⅳ期NSCLC患者82例,患者分配为对照组、观察组,各41例,使用随机数字表法,对照组采用安罗替尼治疗,观察组在对照组的基础上采用纳武利尤单抗治疗;比较两组患者的疗效、治疗前后肿瘤标志物癌胚抗原(CEA)、细胞角蛋白19片段抗原21-1(CYFRA21-1)、miR-1269、miR-204-5p表达水平和不良反应的发生率。结果观察组患者治疗后疾病控制率(87.80%,36/41)显著高于对照组(68.29%,28/41)(χ^(2)=4.556,P=0.033);与治疗前相比,治疗后观察组和对照组的CEA、CYFRA21-1、miR-1269水平显著降低,miR-204-5p水平显著升高(P<0.05);治疗后与对照组相比,观察组的CEA、CYFRA21-1、miR-1269水平显著降低,miR-204-5p水平显著升高(P<0.05);不良反应两组间比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论纳武利尤单抗联合安罗替尼治疗Ⅲb~Ⅳ期NSCLC患者可降低患者肿瘤标志物的水平,调节miR-1269、miR-204-5p的表达,效果更好。

AlSc15中间合金中Al_(3)Sc金属间化合物的电化学行为及对局部腐蚀的影响

将过共晶AlSc15合金加热至液态,以10℃/h速率冷却得到毫米级尺寸的Al_(3)Sc金属间化合物。利用微区电化学和扫描开尔文探针力显微镜(SKPFM)研究了Al_(3)Sc金属间化合物在不同pH值的0.1 mol/L NaCl溶液中的电化学特征及对局部腐蚀敏感性的影响。结果表明,Al_(3)Sc金属间化合物存在自钝化现象,且在碱性环境中有明显的维钝区域;随着pH值的增加,Al_(3)Sc腐蚀电位逐渐降低,在中性和碱性条件下的腐蚀速率明显低于酸性条件下的;Al_(3)Sc金属间化合物与周围铝基体之间的伏打电位差约为40 mV,在铝合金中可能作为较弱的局部阴极,对电偶腐蚀的影响不大。

基于微池顶空法萃取咖啡挥发性成分分析

以云南省小粒咖啡为原料,采用微池顶空萃取法,结合气相色谱-质谱联用仪(GC-MS),探究了适合咖啡挥发性成分研究的快速分析方法,构建了基于GC-MS联用仪分析鉴定咖啡挥发性成分的微池顶空萃取技术。结果表明:在固液比1 g∶25 mL,萃取时间60 min,萃取温度65℃的条件下,以乙酸乙酯为萃取剂,采用该方法从云南小粒咖啡中检测出68种挥发性成分,其中主要的挥发性成分为2,2′-亚甲基[6-(1,1-二甲基乙基-4-甲基]苯酚(27.65%)、2-呋喃甲醇(21.93%)、9-十八烯酸酰胺(Z)(6.90%)。对检测出的挥发性成分进行分类,共包括吡嗪类、吡咯类、吡啶类、呋喃类、烯烃类、芳香类、酰胺类、醇类、酮类、酚类、醚类、醛类等13类化合物。

微电场对人脐带间充质干细胞增殖和成骨分化的影响

背景:电刺激是一种可用于诱导细胞增殖、分化、凋亡等各种细胞活动的物理方法,诱导干细胞成骨分化将有利于骨的再生。目的:观察微电场是否可以促进人脐带间充质干细胞的增殖与成骨分化。方法:从人新鲜脐带组织获取脐带间充质干细胞,待细胞培养传代至第3代接种于6孔板内,24 h后分别给予0,50,100 mV/mm微电场刺激,刺激频率为每天1 h,连续刺激3 d,然后用显微镜观察细胞生长情况与形态变化,CCK-8和EdU染色法检测细胞的增殖情况,茜素红染色检测细胞的成骨分化能力,Western blot检测ERK通路蛋白的表达水平。结果与结论:①50,100 mV/mm组人脐带间充质干细胞的吸光度值和增殖细胞数目显著高于未刺激组(P<0.05);②微电场刺激前后人脐带间充质干细胞均能诱导分化为骨细胞,但50,100 mV/mm组的成骨分化速度比未刺激组快;③50,100 mV/mm组的p-ERK1/2蛋白表达高于未刺激组,且100 mV/mm组与未刺激组比较差异有显著性意义(P<0.05);④微电场促进人脐带间充质干细胞增殖的机制可能是通过促进ERK的磷酸化实现的。

微RNA对肝癌血管内皮细胞功能影响的研究进展

血管内皮细胞是内衬在血管内壁表面的单细胞层,活化后可增强肝癌细胞的增殖性和侵袭性,通过增殖、迁移等方式形成新的血管,促使肝癌的复发和转移。微RNA(miRNA)对血管内皮细胞功能具有重要的调节作用,其转录后可抑制或促进血管内皮细胞增殖,影响肝癌患者预后。miR-126、miR-155、miR-21、miR-221/222是常见的几种调控血管内皮细胞功能的miRNA,这些不同种类miRNA可通过不同机制对肝癌患者的血管内皮细胞功能产生影响,从而调控肝癌细胞的增殖和转移。因此,阐明不同种类miRNA调控血管内皮细胞功能的具体机制,将对肝癌的诊断、治疗和预后评估具有重要意义。

miR-186在宫颈癌中的研究进展

宫颈癌(CC)作为女性生殖系统中最常见的恶性肿瘤之一,其发生和发展涉及着多种调控机制。微小RNA(miRNA)作为一种非编码RNA,在转录后水平上调节基因的表达并起着重要作用。miRNA-186(miR-186)作为一种重要的miRNA,在CC中的异常表达与细胞的增殖、凋亡、侵袭等过程密切相关,并且在CC细胞对化疗的敏感性中起着调节作用。该文将对miR-186在CC发生和发展中的调控机制研究进展进行综述。

微小分子RNA在再生障碍性贫血中的作用及研究进展

再生障碍性贫血(AA)是一种以全血细胞减少为特征的骨髓造血衰竭综合征,T细胞功能亢进、骨髓微环境异常是其发病的主要因素。微小分子RNA(miRNA)是一类保守的小分子非编码RNA,参与调控多种疾病的病理生理过程,在T细胞免疫和骨髓间充质干细胞(BM-MSCs)成脂成骨分化方面具有重要调控作用。已有研究证实miRNA参与AA的发生发展,未来基于miRNA的靶向治疗可能成为治疗AA的方向。本文就miRNA在AA中对T细胞功能和BM-MSCs成脂成骨分化的作用进行综述。

NK细胞在异基因造血干细胞微移植治疗急性髓系白血病中的作用研究

目的:探讨异基因造血干细胞微移植(MST)治疗急性髓系白血病(AML)患者中NK细胞的作用。方法:回顾性分析本中心2013-2018年接受MST治疗的93例AML患者的数据。诱导方案为蒽环类药物与阿糖胞苷联合粒细胞集落刺激因子动员后的外周血造血干细胞(GPBSC)输注,获得完全缓解(CR)后给予2-4个疗程的中大剂量阿糖胞苷联合GPBSC强化治疗。分析移植前未达CR的42例患者经1个疗程、2个疗程MST诱导治疗后的效果。多因素COX回归模型分析供者NK细胞数量与KIR基因型包括KIR配体错配、2DS1、单倍型和HLA-Cw配体对患者生存的影响。结果:42例患者接受MST诱导治疗1个疗程后CR率为57.1%,2个疗程后CR率为73.7%。多因素分析结果显示,中、高剂量NK细胞与患者较长的无病生存(DFS)时间显著相关(HR=0.27,P=0.005;HR=0.21,P=0.001),高剂量NK细胞与患者的较长的总生存(OS)时间显著相关(HR=0.15,P=0.000)。供者2DS1阳性显著提高患者的OS(HR=0.25,P=0.011)。对于60岁以下高危患者,供受者KIR配体错配组患者的DFS长于非错配组(P=0.036);供者2DS1阳性显著延长患者的OS(P=0.009)。结论:NK细胞剂量、KIR配体错配与2DS1能够影响MST的治疗效果,改善AML患者的生存。

MiR-299-5p在头颈部鳞癌早期诊断及预后评估中的应用

目的研究miR-299-5p对头颈部鳞癌(HNSCC)早期诊断及预后的价值。方法选取从2018年1月至2019年1月在我院收治的HNSCC患者65例,在手术过程中收集患者癌组织和癌旁组织。采用荧光定量PCR检测癌组织和癌旁组织miR-299-5p水平;采用受试者工作特征(ROC)曲线分析miR-299-5p对HNSCC的早期诊断;采用Kaplan-Meier法绘制HNSCC患者生存曲线;采用Cox回归分析HNSCC患者预后的影响因素。结果与癌旁正常组织相比,HNSCC患者癌组织中miR-299-5p水平明显降低(P<0.05);HNSCC患者癌组织miR-299-5p水平与TNM分期、HPV感染、分化程度、有无淋巴结转移相关(P<0.05);miR-299-5p水平对HNSCC患者的早期诊断的AUC为0.825,灵敏度为88.51%,特异性为73.83%,截断值为0.852;Kaplan-Meier生存曲线分析结果显示miR-299-5p低表达组3年生存率(9/32,28.13%)明显低于miR-299-5p高表达组(23/33,63.89%)(χ^(2)=18.698,P=0.003);单因素Cox回归分析表明,miR-299-5p低表达、HPV感染、淋巴结转移均是影响HNSCC患者不良预后的危险因素(P<0.05);多因素Cox回归分析表明,miR-299-5p低表达、HPV感染、淋巴结转移是影响HNSCC患者不良预后的独立危险因素(P<0.05)。结论HNSCC患者癌组织中miR-299-5p水平明显低于癌旁组织,且其对于HNSCC的早期诊断和预后具有较高的价值。

非小细胞肺癌病人血清中miR-455、miR-383表达水平及其临床诊断价值分析

目的检测分析非小细胞肺癌(NSCLC)病人血清微小RNA(miR)-455和miR-383的表达水平,并探讨其临床诊断价值。方法选取我院2020年3月~2023年1月收治的98例NSCLC病人为NSCLC组,同期收治的98例肺部良性疾病病人为肺良性病变组,同期98例体检健康志愿者为健康组。采用实时荧光定量PCR(RT-qPCR)法检测血清miR-455和miR-383的表达水平。Pearson分析NSCLC病人血清miR-455表达水平与miR-383水平的相关性;多元Logistic回归分析及ROC曲线分析NSCLC发生的影响因素及诊断价值。结果健康组、肺良性病变组、NSCLC组血清miR-455、miR-383表达水平依次降低。Pearson分析显示,NSCLC病人血清miR-455表达水平与miR-383水平呈正相关(r=0.582,P<0.05)。Logistic分析发现,miR-455、miR-383低表达是影响NSCLC发生的危险因素(P<0.05)。ROC曲线分析显示,miR-455和miR-383联合诊断NSCLC的AUC显著大于miR-455单独诊断的AUC(Z=3.604,P=0.000)及miR-383单独诊断的AUC(Z=2.594,P=0.010)。结论NSCLC病人血清miR-455、miR-383相对表达水平明显下调,二者联合检测对NSCLC具有较高的诊断价值。

1型神经纤维瘤病发病机制及治疗进展

1型神经纤维瘤病(neurofibromatosis type 1,NF1)是一种常见的遗传性神经皮肤综合征,发病率为1/3500,主要表现为皮肤、神经、骨骼等多个系统的肿瘤形成。NF1基因突变导致神经纤维蛋白功能丧失,受神经纤维蛋白负调控的Ras信号失去抑制,导致MAPK信号通路组成型激活,该信号通路的异常激活与肿瘤微环境等机制促使NF1肿瘤发生。目前,主流的治疗方式包括针对Raf/MEK/ERK通路和/或mTOR通路的靶向抑制剂。近年来,对NF1的遗传学、临床特征、肿瘤起源、异常信号通路以及相关靶向抑制剂的疗效等方面的研究日益增多。深入了解NF1的病理生物学和分子机制将为开发更有效的靶向治疗方法提供坚实的基础。

基于微纳米技术的细胞内递送的物理方法

随着生物医药学的发展,向细胞内递送外源性大分子在基础生物学和临床应用中至关重要,但基于病毒载体的传统生物方法存在通量低、毒性大、递送性能低以及耗时长等问题。文章综述了电穿孔、声穿孔、微注射和细胞挤压等基于细胞膜破坏实现胞内物质递送的技术,这些通过微纳米技术完成的高通量胞内物质递送的物理方法,可以弥补传统生物方法的很多缺陷,实验证明了其在保证细胞活性的基础上具有可观的转染效率。文章重点描述了基于细胞挤压实现细胞内递送的微流控操作平台及其机理,并讨论各种通过膜破坏技术完成细胞药物或分子递送技术的优势、局限性和发展前景。

miR-21对人口腔癌细胞株HSQ-89增殖、侵袭与迁移的影响实验研究

目的:探讨微小核糖核酸-21(miR-21)介导Smad7调节转化生长因子β(TGF-β)/Smad信号通路对人口腔癌细胞株HSQ-89增殖、侵袭与迁移的作用。方法:取人口腔癌细胞株HSQ-89培养传代,分为阴性对照组、下调组、上调组和正常组,前三者分别采用脂质体转染法将携带阴性对照(NC inhibitor)、miR-21抑制剂(miR-21 inhibitor)、miR-21模拟物(miR-21 mimics)载体进行转染,正常组仅添加等量无菌蒸馏水。观察各组细胞增殖、侵袭、迁移能力;实时-定量聚合酶链反应(RT-qPCR)检测各组细胞miR-21、TGF-β_(1)、Smad3、Smad7、细胞周期蛋白D1(CCND1)、MYC、E-钙黏蛋白(E-cadherin)、波形蛋白(Vimentin)、基质金属蛋白酶-2(MMP-2)mRNA表达;蛋白免疫印迹法(WB)检测各组细胞TGF-β_(1)、Smad3、Smad7、CCND1、MYC、E-cadherin、Vimentin、MMP-2蛋白表达及p-Smad3水平;双荧光素酶报告基因检测验证miR-21是否靶向Smad7。结果:与正常组和阴性对照组比较,上调组细胞增殖、侵袭、迁移能力上升,下调组细胞增殖活性下降、侵袭细胞数减少、划痕愈合率下降(均P<0.05);与正常组和阴性对照组比较,上调组细胞miR-21表达、TGF-β_(1)、Smad3、CCND1、MYC、Vimentin、MMP-2 mRNA和蛋白表达上升、Smad7和E-cadherin mRNA和表达下降,差异有统计学意义(均P<0.05),下调组细胞miR-21表达、TGF-β_(1)、Smad3、CCND1、MYC、Vimentin、MMP-2 mRNA和蛋白表达下降、Smad7和E-cadherin mRNA和蛋白表达上升(均P<0.05);经双荧光素酶报告基因实验验证miR-21靶向Smad7。结论:miR-21促进口腔癌细胞增殖、侵袭和迁移,可能与调节Smad7、TGF-β/Smad信号通路相关。

miR-7对Hp诱导胃上皮细胞自噬及EMT的影响

目的探讨微小RNA-7(miR-7)对幽门螺杆菌(Hp)诱导的胃上皮细胞(GES-1)自噬及上皮细胞间质转化(EMT)的影响。方法体外将Hp悉尼株(SS1)与GES-1细胞共培养建立GES-1细胞转化模型;实验分为空白对照组(NC组)、Hp组、miR-7模拟物(mimics)组、Hp+miR-7 mimics组。qRT-PCR验证转染效果;MTT法、划痕实验、Transwell实验检测各组GES-1细胞增殖能力、迁移能力和侵袭能力;透射电镜下观察细胞自噬体;免疫印迹法检测各组GES-1细胞自噬相关蛋白[RM-9106微管相关蛋白1轻链3-Ⅰ(LC3-Ⅰ)、LC3-Ⅱ]及EMT相关蛋白[E-钙黏蛋白(E-cadherin)、N-钙黏蛋白(N-cadherin)、波形蛋白(Vimentin)]表达情况。结果与NC组比较,Hp组GES-1转化细胞增殖抑制率、p62蛋白、E-Cadherin蛋白水平降低(P<0.05),迁移率、侵袭数、自噬体数量及自噬泡/胞质总面积、LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ比值、N-Cadherin和Vimentin蛋白水平均升高(P<0.05),miR-7 mimics组GES-1细胞增殖抑制率、p62蛋白、E-Cadherin蛋白水平升高(P<0.05),迁移率、侵袭数、自噬体数量及自噬泡/胞质总面积、LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ比值、N-Cadherin和Vimentin蛋白水平均降低(P<0.05);与miR-7 mimics组比较,Hp+miR-7 mimics组转化细胞增殖抑制率、p62蛋白、E-Cadherin蛋白水平降低(P<0.05),迁移率、侵袭数、自噬体数量及自噬泡/胞质总面积、自噬相关蛋白LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ比值、N-Cadherin和Vimentin蛋白水平均升高(P<0.05)。结论miR-7下调Hp诱导的GES-1细胞自噬,降低细胞侵袭及迁移能力,抑制EMT。

不同工况下光储氢微网系统协调控制策略

针对光储氢微网系统运行时系统内部功率协调分配、切换平滑度以及电压稳定性等问题,提出一种考虑系统不同需求指令的功率分层协调运行策略。以提升系统稳定性、光氢系统结合度以及平滑运行为目的,搭建光储氢微网系统仿真模型,一方面,通过分层控制实现系统指令层与被控层之间的协调运行,并以上网电价为判断指标,保障系统经济性运行;另一方面,基于系统运行模式将系统运行工况分为8种,并通过多功率协调控制策略使得光储氢微网系统能够稳定运行、工况切换平滑以及母线电压稳定。最后通过仿真验证所建模型与控制策略的正确性与有效性。

新型冠状病毒灭活疫苗(Vero细胞)内毒素检查方法比较

目的为新型冠状病毒(简称新冠病毒)灭活疫苗(Vero细胞)的细菌内毒素检查和质量控制提供技术支持和理论基础。方法利用凝胶法、光度测定法[包括动态浊度(TKA)法、微量动态显色(mKCA)法]测定并比较新冠病毒灭活疫苗(Vero细胞)原液和成品中内毒素浓度。结果3种方法测得的供试品内毒素浓度均符合规定(原液为不超过5 EU/600 SU,成品为每剂≤5 EU),且后2种方法既能用于定性检测也能用于定量检测,特别是mKCA法下鲎试剂用量更少。结论mKCA法是检查该疫苗内毒素浓度的最适宜方法,具有灵敏度高、稳定性强、鲎试剂用量少、数据完整和可追溯、人为操作误差较小的特点。