大脑弥散性小栓塞对小鼠认知功能的影响

目的:研究小鼠弥散性小栓塞模型的认知功能变化。方法:40只小鼠随机分为实验组和对照组各20只,实验组通过颈外动脉注射胆固醇微栓子建立小鼠弥散性小栓塞模型,对照组注射生理盐水。通过免疫荧光染色观察实验组脑片。利用旷野实验、新物再认实验、恐惧条件化测试及水迷宫实验观察小鼠认知功能变化。结果:手术后第4天,实验组脑内可观察到散在的小梗死灶,梗死灶主要位于损伤侧脑半球内,并可见局灶性神经元丢失。旷野实验中实验组未见明显运动功能受损及焦虑行为。新物再认实验中实验组在手术后第1、2周可见新物再认功能受损。恐惧条件化测试可见在手术后第2周,实验组可有海马依赖性认知功能损害,手术后28天水迷宫测试显示实验组存在空间探索功能受损。结论:小鼠脑内弥散性小栓塞可引起小鼠局灶性神经元丢失,并导致小鼠轻度认知功能受损。

Advance of glial cells in Alzheimer's disease

Alzheimer's disease(AD)has an unknown pathogenesis,which is one of the key factors leading to the death of the elderly.Recent studies have shown that glial cells,including microgli、astrocytes、oligo-dendrocytes and oligodendrocyte progenitor cells(NG2 glial cells),are closely related to the pathogenesis of AD.It is believed that activated microglial cells are very easy to induce neuritis and then lead to neurodegeneration.In this paper,the characteristics of the above four glial cells,their functions and their correlation with AD were reviewed,in order to provide a reference for the further study of the pathogenesis of AD.

米诺环素对视网膜神经保护作用的研究进展

米诺环素(minocycline)是一种第2代人工半合成的四环素类药,口服吸收好,脂溶性高,可穿透血-脑屏障,对人安全,已在中枢神经系统和视网膜疾病中表现出显著的神经保护作用。已知视网膜小胶质细胞在多种视网膜疾病中均有激活并参与病变发展,而米诺环素神经保护作用机制主要为抑制小胶质细胞和caspase-3激活。本文对米诺环素神经保护作用机制及在视网膜疾病中的保护作用做一综述。

神经胶质细胞在阿尔茨海默氏病中研究进展

阿尔茨海默氏病(Alzheimer's disease,AD)发病机制不明,是导致老年人死亡的关键因素之一。近来研究表明,神经胶质细胞即小胶质细胞、星形胶质细胞(Astroglia,AST)、少突胶质细胞和少突胶质细胞祖细胞(NG2神经胶质细胞)与AD的发病机制有着密切关系,认为激活的小胶质细胞极易诱发神经炎症,进而导致神经退行性变。本文从以上4种神经胶质细胞特点、功能以及与AD发生相关性做主要综述,进一步为AD发病机制深入探讨提供参考。

骨髓间充质干细胞治疗新生鼠缺氧缺血性脑损伤的研究

目的观察骨髓间充质干细胞移植治疗新生鼠缺氧缺血性脑损伤对小胶质细胞和神经元表达的影响。方法将10日龄C57BL/6小鼠60只按随机区组法分为假手术组、缺氧缺血组、安慰剂组和干细胞组,每组15只小鼠。缺氧缺血组、安慰剂组和干细胞组均进行缺氧缺血模型制备,假手术组仅颈部切口后缝合。安慰剂组造模完成后用脑立体定位仪下在前囟点注射磷酸盐缓冲液,干细胞组造模完成后用同样的方法在同一位置注射骨髓间充质干细胞。干细胞组移植7 d后,取4组小鼠的脑组织,用透射电镜观察其脑组织超微结构,采用免疫荧光染色观察4组小鼠左侧脑皮质神经元和小胶质细胞表达情况,并进行比较。结果干细胞移植7 d后,干细胞组神经元形态改善,神经纤维肿胀减轻。干细胞移植7 d后,皮质区神经元的表达存在组间差异[F(3,8)=88.080,P<0.05],干细胞组小鼠左侧皮质神经元表达显著多于缺氧缺血组和安慰剂组,差异均有统计学意义(P<0.05);干细胞移植7 d后,皮质区小胶质细胞的表达存在组间差异[F(3,8)=11.331,P=0.003],干细胞组小胶质细胞的表达显著低于缺氧缺血组和安慰剂组,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论骨髓间充质干细胞治疗新生鼠缺氧缺血性脑损伤可能通过抑制小胶质细胞表达来诱导神经元再生,减轻炎症反应。