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MicroRNA-3162-3p在儿童原发性免疫性血小板减少症不同临床分期中的表达及其意义 被引量:1
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作者 胡晓燕 贺锐 +3 位作者 米乐园 尹姣姣 金斐斐 朱生东 《中国实验血液学杂志》 CSCD 北大核心 2024年第1期208-213,共6页
目的:探讨microRNA-3162-3p在儿童原发性免疫性血小板减少症(ITP)不同临床分期中的表达及其意义。方法:纳入96例ITP患儿,按照病程的不同将其分为新诊断组(病程<3个月,40例)、持续性组(病程3-12个月,30例)、慢性组(病程>12个月,26... 目的:探讨microRNA-3162-3p在儿童原发性免疫性血小板减少症(ITP)不同临床分期中的表达及其意义。方法:纳入96例ITP患儿,按照病程的不同将其分为新诊断组(病程<3个月,40例)、持续性组(病程3-12个月,30例)、慢性组(病程>12个月,26例),同期选择80例健康儿童作为对照组。分离并培养ITP患儿与健康儿童的外周血单个核细胞(PBMNC),采用实时荧光定量PCR法检测外周血PBMNC中microRNA-3162-3p的表达情况,ELISA法检测受试者外周血PBMNC中IL-17、IL-23、IL-10、TGF-β的含量。Spearman相关性分析microRNA-3162-3p与血小板计数、IL-17、IL-23、IL-10、TGF-β的相关性。结果:与对照组相比,ITP患儿的外周血PBMNC中microRNA-3162-3p、IL-10的表达及血小板计数显著下降(P<0.05),IL-17、IL-23、TGF-β显著升高(P<0.05);随着病程的延长,microRNA-3162-3p、IL-10在PBMNC中的表达及血小板计数均显著下降(P<0.05),IL-17、IL-23、TGF-β的表达显著升高(P<0.05)。MicroRNA-3162-3p在ITP患儿PBMNC中的表达与血小板数、IL-10呈正相关(r=0.716、0.667),与IL-17、IL-23、TGF-β呈负相关(r=-0.540、-0.641、-0.560)。结论:MicroRNA-3162-3p在ITP患儿PBMNC中的表达明显降低,参与调控Th17/Treg的失衡,可作为ITP潜在的治疗靶点。 展开更多
关键词 microrna-3162-3p 原发性免疫性血小板减少症 外周血单个核细胞 Th17/Treg失衡
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MicroRNA-502-3p regulates GABAergic synapse function in hippocampal neurons 被引量:3
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作者 Bhupender Sharma Melissa MTorres +2 位作者 Sheryl Rodriguez Laxman Gangwani Subodh Kumar 《Neural Regeneration Research》 SCIE CAS CSCD 2024年第12期2698-2707,共10页
Gamma-aminobutyric acid(GABA)ergic neurons,the most abundant inhibitory neurons in the human brain,have been found to be reduced in many neurological disorders,including Alzheimer's disease and Alzheimer's dis... Gamma-aminobutyric acid(GABA)ergic neurons,the most abundant inhibitory neurons in the human brain,have been found to be reduced in many neurological disorders,including Alzheimer's disease and Alzheimer's disease-related dementia.Our previous study identified the upregulation of microRNA-502-3p(miR-502-3p)and downregulation of GABA type A receptor subunitα-1 in Alzheimer's disease synapses.This study investigated a new molecular relationship between miR-502-3p and GABAergic synapse function.In vitro studies were perfo rmed using the mouse hippocampal neuronal cell line HT22 and miR-502-3p agomiRs and antagomiRs.In silico analysis identified multiple binding sites of miR-502-3p at GABA type A receptor subunitα-1 mRNA.Luciferase assay confirmed that miR-502-3p targets the GABA type A receptor subunitα-1 gene and suppresses the luciferase activity.Furthermore,quantitative reve rse transcription-polymerase chain reaction,miRNA in situ hybridization,immunoblotting,and immunostaining analysis confirmed that overexpression of miR-502-3p reduced the GABA type A receptor subunitα-1 level,while suppression of miR-502-3p increased the level of GABA type A receptor subunitα-1 protein.Notably,as a result of the overexpression of miR-502-3p,cell viability was found to be reduced,and the population of necrotic cells was found to be increased.The whole cell patch-clamp analysis of human-GABA receptor A-α1/β3/γ2L human embryonic kidney(HEK)recombinant cell line also showed that overexpression of miR-502-3p reduced the GABA current and overall GABA function,suggesting a negative correlation between miR-502-3p levels and GABAergic synapse function.Additionally,the levels of proteins associated with Alzheimer s disease were high with miR-502-3p overexpression and reduced with miR-502-3p suppression.The present study provides insight into the molecular mechanism of regulation of GABAergic synapses by miR-502-3p.We propose that micro-RNA,in particular miR-502-3p,could be a potential therapeutic to rget to modulate GABAergic synapse function in neurological disorders,including Alzheimer's disease and Alzheimer's diseaserelated dementia. 展开更多
关键词 Alzheimer's disease GABAergic synapse gamma-aminobutyric acid type A receptor subunitα-1(GABRα1) microrna-502-3p(miR-502-3p) miRNA in situ hybridization pATCH-CLAMp
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粪便microRNA-296-3p联合癌胚抗原在结直肠癌筛查中的应用价值
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作者 周龙妹 李思锦 +5 位作者 尹春英 刘洋 赵红靓 崔倩倩 李金鹏 何培元 《中国现代医学杂志》 CAS 2024年第5期7-12,共6页
目的探讨粪便microRNA-296-3p(miR-296-3p)联合癌胚抗原(CEA)在结直肠癌筛查中的临床价值。方法选取2021年6月—2023年2月承德医学院附属医院收治并经病理检查确诊的104例结直肠癌患者为结直肠癌组,另选取同期在该院进行体检的61例健康... 目的探讨粪便microRNA-296-3p(miR-296-3p)联合癌胚抗原(CEA)在结直肠癌筛查中的临床价值。方法选取2021年6月—2023年2月承德医学院附属医院收治并经病理检查确诊的104例结直肠癌患者为结直肠癌组,另选取同期在该院进行体检的61例健康人群作为健康对照组。比较两组的临床资料;采用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测两组人群粪便中miR-296-3p表达情况;多因素逐步Logistic回归分析结直肠癌发生的独立危险因素;绘制受试者工作特征(ROC)曲线评估miR-296-3p、CEA单独及联合对结直肠癌的预测价值。结果RT-PCR结果显示,与健康对照组比较,结直肠癌组粪便中miR-296-3p mRNA相对表达量下降(P<0.05)。单因素分析结果显示,结直肠癌组与健康对照组miR-296-3p、CEA的表达水平比较,差异均有统计学意义(P<0.05)。多因素逐步Logistic回归分析结果显示,miR-296-3p表达[OR=0.70(95%CI:0.55,0.90)]和CEA表达[OR=1.78(95%CI:1.32,2.40)]为影响结直肠癌发生的独立危险因素(P<0.05)。个体预测概率方程为=1/e^(-(-0.399-0.351X_(1)+0.577X_(2)))。miR-296-3p预测模型诊断结直肠癌的敏感性和特异性分别为79.8%和42.6%,曲线下面积(AUC)为0.687,CEA预测模型诊断结直肠癌的敏感性和特异性分别为81.4%和59.6%,AUC为0.800,miR-296-3p联合CEA预测模型诊断结直肠癌的敏感性和特异性为86.3%和63.5%,AUC为0.847。结论miR-296-3p联合CEA的预测模型对结直肠癌有较好的预测价值。 展开更多
关键词 结直肠癌 microrna-296-3p 癌胚抗原 预测模型
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Urinary exosomal microRNA-145-5p and microRNA-27a-3p act as noninvasive diagnostic biomarkers for diabetic kidney disease 被引量:2
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作者 Lu-Lu Han Sheng-Hai Wang +1 位作者 Ming-Yan Yao Hong Zhou 《World Journal of Diabetes》 SCIE 2024年第1期92-104,共13页
BACKGROUND Diabetic kidney disease(DKD),characterized by increased urinary microalbumin levels and decreased renal function,is the primary cause of end-stage renal di-sease.Its pathological mechanisms are complicated ... BACKGROUND Diabetic kidney disease(DKD),characterized by increased urinary microalbumin levels and decreased renal function,is the primary cause of end-stage renal di-sease.Its pathological mechanisms are complicated and multifactorial;Therefore,sensitive and specific biomarkers are needed.Urinary exosome originate from diverse renal cells in nephron segments and partially mirror the pathological changes in the kidney.The microRNAs(miRNAs)in urinary exosome are remark-ably stable and highly tissue-specific for the kidney.METHODS Type 2 diabetic mellitus(T2DM)patients were recruited from the Second Hospital of Hebei Medical University and were divided into two groups:DM,diabetic pa-tients without albuminuria[urinary albumin to creatinine ratio(UACR)<30 mg/g]and DKD,diabetic patients with albuminuria(UACR≥30 mg/g).Healthy subjects were the normal control(NC)group.Urinary exosomal miR-145-5p,miR-27a-3p,and miR-29c-3p,were detected using real-time quantitative polymerase chain reaction.The correlation between exosomal miRNAs and the clinical in-dexes was evaluated.The diagnostic values of exosomal miR-145-5p and miR-27a-3p in DKD were determined using receiver operating characteristic(ROC)analysis.Biological functions of miR-145-5p were investigated by performing RESULTS Urinary exosomal expression of miR-145-5p and miR-27a-3p was more upregulated in the DKD group than in the DM group(miR-145-5p:4.54±1.45 vs 1.95±0.93,P<0.001;miR-27a-3p:2.33±0.79 vs 1.71±0.76,P<0.05)and the NC group(miR-145-5p:4.54±1.45 vs 1.55±0.83,P<0.001;miR-27a-3p:2.33±0.79 vs 1.10±0.51,P<0.001).The exosomal miR-145-5p and miR-27a-3p positively correlated with albuminuria and serum creatinine and negatively correlated with the estimated glomerular filtration rate.miR-27a-3p was also closely related to blood glucose,gly-cosylated hemoglobin A1c,and low-density lipoprotein cholesterol.ROC analysis revealed that miR-145-5p had a better area under the curve of 0.88[95%confidence interval(CI):0.784-0.985,P<0.0001]in diagnosing DKD than miR-27a-3p with 0.71(95%CI:0.547-0.871,P=0.0239).Bioinformatics analysis revealed that the target genes of miR-145-5p were located in the actin filament,cytoskeleton,and extracellular exosome and were involved in the pathological processes of DKD,including apoptosis,inflammation,and fibrosis.CONCLUSION Urinary exosomal miR-145-5p and miR-27a-3p may serve as novel noninvasive diagnostic biomarkers or promising therapeutic targets for DKD. 展开更多
关键词 Urinary exosome microrna-145-5p microrna-27a-3p Diabetic kidney disease Diagnostic biomarkers
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MicroRNA-363-5p靶向血小板反应蛋白-3调控心肌细胞肥大的作用机制研究
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作者 马玉坤 单正宜 +2 位作者 刘荟婷 昝树槐 赵鹏 《中国现代医学杂志》 CAS 2024年第12期24-32,共9页
目的 探讨microRNA-363-5p(miR-363-5p)靶向血小板反应蛋白-3(THBS3)对心肌肥大的调节作用。方法 体外人心肌细胞(AC16)经血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)处理复制心肌肥大体外模型,随后鬼笔环肽染色观察细胞骨架,Western blotting检测心肌肥大体... 目的 探讨microRNA-363-5p(miR-363-5p)靶向血小板反应蛋白-3(THBS3)对心肌肥大的调节作用。方法 体外人心肌细胞(AC16)经血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)处理复制心肌肥大体外模型,随后鬼笔环肽染色观察细胞骨架,Western blotting检测心肌肥大体外模型中胚胎期基因的蛋白表达,以确认模型复制的有效性。实时荧光定量聚合酶链反应检测心肌肥大体外模型中miR-363-5p表达。Western blotting检测肥大心肌细胞中转染miR-363-5p mimics和miR-363-5p inhibitor后,肥大相关表型的变化。双荧光素酶报告基因实验验证miR-363-5p与THBS3的3’-UTR结合作用。设计挽救实验,同时过表达THBS3与miR-363-5p,以评估THBS3是否介导miR-363-5p对心肌肥大的调控。结果 AngⅡ组细胞面积较对照组大(P <0.05),心房钠尿肽(ANP)、B型钠尿肽(BNP)、肌球蛋白β重链(β-MHC)及miR-363-5p较对照组高(P <0.05)。miR-363-5p mimics组miR-363-5p相对表达量较mimics-NC组高(P <0.05),miR-363-5p inhibitor组相对表达量较inhibitor-NC组低(P <0.05);miR-363-5p mimics组ANP、BNP、β-MHC相对表达量较mimics-NC组低(P <0.05),miR-363-5p inhibitor组相对表达量较inhibitor-NC组高(P <0.05)。miR-363-5p mimics组细胞面积较mimics-NC组小(P <0.05),miR-363-5p inhibitor组较inhibitor-NC组大(P <0.05)。miR-363-5p mimics+THBS3-WT组THBS3-WT荧光素酶活性较mimics-NC+THBS3-WT组低。mimics-NC+THBS3-MUT组与miR-363-5p mimics+THBS3-MUT组THBS3-MUT荧光素酶活性比较,差异无统计学意义(P>0.05)。miR-363-5p mimics组THBS3 mRNA和蛋白相对表达量较mimics-NC组低(P <0.05)。THBS3-OE组THBS3 mRNA和蛋白相对表达量较对照组、OE-NC组高(P <0.05)。THBS3-OE+miR-363-5p mimics组细胞面积较OE-NC+miR-363-5p mimics组大(P <0.05)。THBS3-OE+miR-363-5p mimics组ANP、BNP及β-MHC相对表达量较OE-NC+miR-363-5p mimics组高(P <0.05)。结论 过表达miR-363-5p可抑制AngⅡ对AC16细胞的促肥大作用,其机制与减少THBS3表达有关。 展开更多
关键词 心肌细胞肥大 microrna-363-5p 血小板反应蛋白-3
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彩色多普勒超声联合miR-151a-3p、miR-1285-3p对结核性胸膜炎患者的诊断价值
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作者 高源 《河南医学研究》 CAS 2024年第1期77-80,共4页
目的研究彩色多普勒超声联合miR-151a-3p、miR-1285-3p对结核性胸膜炎患者的诊断价值。方法选取2022年3月至2023年3月于河南省胸科医院就诊的100例结核性胸膜炎患者,记为TP组,选取健康对照组100例,记为CO组。对两组分别进行彩色多普勒... 目的研究彩色多普勒超声联合miR-151a-3p、miR-1285-3p对结核性胸膜炎患者的诊断价值。方法选取2022年3月至2023年3月于河南省胸科医院就诊的100例结核性胸膜炎患者,记为TP组,选取健康对照组100例,记为CO组。对两组分别进行彩色多普勒超声及miR-151a-3p、miR-1285-3p检测,评估并分析两组检测结果。结果与CO组相比,TP组PSV升高,RI降低(P<0.05);与CO组相比,TP组血清miR-151a-3p表达升高,miR-1285-3p表达降低(P<0.05);PSV与血清中miR-151a-3p呈正相关(r=0.937,P<0.001)、与miR-1285-3p呈负相关(r=-0.835,P<0.001),RI与血清中miR-151a-3p呈负相关(r=-0.951,P<0.001)、与miR-1285-3p呈正相关(r=0.835,P<0.001);彩色多普勒超声检测的AUC为0.729,血清miR-151a-3p检测为0.707,血清miR-1285-3p检测为0.629,三者联合为0.898。结论彩色多普勒超声联合miR-151a-3p、miR-1285-3p对结核性胸膜炎患者的诊断,与单一检测相比更全面、更有效、更客观,可以更有针对性地制定治疗方法,达到精准治疗。 展开更多
关键词 彩色多普勒超声 miR-151a-3p miR-1285-3p 结核性胸膜炎 诊断价值
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MicroRNA-329-3p inhibits the Wnt/β-catenin pathway and proliferation of osteosarcoma cells by targeting transcription factor 7-like 1
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作者 Hur SUN MASANORI KAWANO +4 位作者 TATSUYA IWASAKI ICHRO ITONAGA YUTA KUBOTA HROSHI TSUMURA KAZUHRO TANAKA 《Oncology Research》 SCIE 2024年第3期463-476,共14页
An important factor in the emergence and progre sion of osteosarcoma(OS)is the dysregulated expression of microRNAs(miRNAs).Transcription factor 7-like 1(TCF7LI),a member of the T cell factor/lymphoid enhancer factor(... An important factor in the emergence and progre sion of osteosarcoma(OS)is the dysregulated expression of microRNAs(miRNAs).Transcription factor 7-like 1(TCF7LI),a member of the T cell factor/lymphoid enhancer factor(TCF/LEF)transcription factor family,interacts with the Wnt signaling pathway regulator β-catenin and acts as a DNA-specific binding protein.This study sought to elucidate the impact of the interaction between miR 3293p and TCF7L1 on.the growth and apoptosis of OS and analyze the regulatory expression relationship between miRNA and mRNA in osteosarcoma cells using a variety of approaches.MiR329-3p was significantly downregulated,while TCF7L1 was considerably up-regulated in all examined OS cell lines.Additionally,a clinical comparison study was performed using the TCGA database.Subsequently,the regulatory relationship between miR-329-3p and TCF7L1 on the proliferation and apoptosis of OS cells was verified through in vitro and in vivo experiments.When miR 329-3p was transfected into the OS cell line,the expression of TCF7L1 decreased,the proliferation of OS cells was inhibited,the cytoskeleton disintegrated,and the nucleus condensed to fom apoptotic bodies.The expression of proteins that indicate apoptosis increased simultaneously.The cell cycle was arrested in the G0/G1 phase,and the G1/S transition was blocked.The introduction of miR 3293p also inhibited downstream Cyclin D1 of the Wnt pathway.Xenograf experiments indicated that the overexpression of miR-329-3p signi ficanly inhibited the growth of OS xenografts in nude mice,and the expression of TCF7L1 and C-Myc in tumor tssues decreased.MiR 329-3p was significantly reduced in OS cells and played a suppressive role in tumorigenesis and proliferation by targeting TCF7L1 both in vitro and in vivo.Osteosarcoma cell cycle arrest and pathway inhibition were observed upon the regulation of TCF7LI by miR 3293p.Summarizing these results,it can be inferred that miR.3293p exerts anticancer efects in osteosarcoma by inhibiting TCF7L1. 展开更多
关键词 MiR-329-3p TCF7L1 Wnt/β-catenin pathway OSTEOSARCOMA pROLIFERATION
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miR-141-3p对腰椎间盘突出症大鼠背根神经节炎症及下肢疼痛的抑制和改善作用 被引量:5
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作者 许刚 张长春 +2 位作者 朱坤 叶雨辰 周平辉 《中国组织工程研究》 CAS 北大核心 2024年第16期2593-2598,共6页
背景:研究表明,胰岛素样生长因子1/血小板源性生长因子有抑制纤维环细胞凋亡的作用。miR-141-3p微小RNA在骨髓基质细胞中随着年龄的增加而增加,且与炎症信号通路的活化存在一定关系,提示其可能成为腰椎间盘突出症的治疗靶点。目的:探究m... 背景:研究表明,胰岛素样生长因子1/血小板源性生长因子有抑制纤维环细胞凋亡的作用。miR-141-3p微小RNA在骨髓基质细胞中随着年龄的增加而增加,且与炎症信号通路的活化存在一定关系,提示其可能成为腰椎间盘突出症的治疗靶点。目的:探究miR-141-3p通过调控胰岛素样生长因子1/血小板源性生长因子对腰椎间盘突出症大鼠背根神经节炎症及下肢疼痛的影响。方法:选取50只SPF级SD雄性大鼠,随机分为正常组、模型组、miR-NC组、miR-141-3p inhibitor组、miR-141-3p mimics组,每组10只。除正常组外,其余大鼠采用自体髓核移植法进行腰椎间盘突出症建模。建模成功后,对miR-NC组、miR-141-3p inhibitor组和miR-141-3p mimics组大鼠鞘内分别注射10μL 20μmol/L miR-NC,miR-141-3p inhibitor,miR-141-3p mimics,均每天注射1次,连续注射28 d;正常组、模型组同期同位置注射同体积生理盐水。采用热缩足潜伏期阈值评价大鼠下肢疼痛,实时荧光定量PCR检测背根神经节组织miR-141-3p mRNA表达,ELISA法检测背根神经节组织炎症因子,免疫印迹法检测背根神经节组织胰岛素样生长因子1/血小板源性生长因子蛋白表达,并分析miR-141-3p与胰岛素样生长因子1/血小板源性生长因子的相关性。结果与结论:miR-NC组各项指标与模型组比较,差异均无显著性意义。①大鼠热缩足潜伏期阈值:模型组明显低于正常组(P<0.05),miR-141-3p inhibitor组明显低于miR-NC组(P<0.05),miR-141-3p mimics组明显高于miR-141-3p inhibitor组(P<0.05)。②背根神经节组织miR-141-3p mRNA表达:模型组明显低于正常组(P<0.05),miR-141-3p inhibitor组明显低于miR-NC组(P<0.05),miR-141-3p mimics组明显高于miR-141-3p inhibitor组(P<0.05)。③背根神经节组织肿瘤坏死因子α、白细胞介素1β、白细胞介素1含量:模型组明显高于正常组(P<0.05),miR-141-3p inhibitor组明显高于miR-NC组(P<0.05),miR-141-3p mimics组明显低于miR-141-3p inhibitor组(P<0.05)。④背根神经节组织胰岛素样生长因子1、血小板源性生长因子蛋白表达:模型组明显低于正常组(P<0.05),miR-141-3p inhibitor组明显低于miR-NC组(P<0.05),miR-141-3p mimics组明显高于miR-141-3p inhibitor组(P<0.05)。⑤胰岛素样生长因子1与miR-141-3p呈正相关(r=0.904,P<0.001),血小板源性生长因子与miR-141-3p呈正相关(r=0.879,P<0.001)。⑥结论:miR-141-3p可显著改善腰椎间盘突出症大鼠下肢疼痛,抑制背根神经节炎症,其机制可能与促进胰岛素样生长因子1/血小板源性生长因子表达有关。 展开更多
关键词 miR-141-3p IGF-1/pDGF 腰椎间盘突出症 背根神经节炎症 下肢疼痛
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LncRNA GATA3-AS1通过调控miR-362-3p/FABP5轴抑制宫颈癌细胞增殖、迁移及侵袭 被引量:2
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作者 罗健玮 黄泓轲 胡艳丽 《现代肿瘤医学》 CAS 2024年第6期1009-1016,共8页
目的:探究长链非编码RNA GATA3反义RNA 1(lncRNA GATA3-AS1)调控微小RNA-362-3p(miR-362-3p)表达对宫颈癌细胞恶性生物学行为的影响。方法:qRT-PCR检测宫颈癌细胞中lncRNA GATA3-AS1、miR-362-3p、FABP5表达;双荧光素酶报告基因实验验证... 目的:探究长链非编码RNA GATA3反义RNA 1(lncRNA GATA3-AS1)调控微小RNA-362-3p(miR-362-3p)表达对宫颈癌细胞恶性生物学行为的影响。方法:qRT-PCR检测宫颈癌细胞中lncRNA GATA3-AS1、miR-362-3p、FABP5表达;双荧光素酶报告基因实验验证lncRNA GATA3-AS1和miR-362-3p的靶向关系、miR-362-3p和FABP5的靶向关系;将细胞分为pcDNA-NC组、pcDNA-GATA3-AS1组、si-NC组、si-GATA3-AS1组、si-GATA3-AS1+inhibitor-NC组、si-GATA3-AS1+miR-362-3p inhibitor组、miR-NC组、miR-362-3p mimics组、miR-362-3p mimics+pcDNA-NC组、miR-362-3p mimics+pcDNA FABP5组;Western blot检测蛋白表达;EdU法检测细胞增殖;Transwell检测细胞迁移侵袭。结果:在宫颈癌细胞系中,GATA3-AS1、FABP5均为高表达,miR-362-3p均为低表达,选择HeLa细胞进行后续实验;双荧光素酶报告基因实验表明,lncRNA GATA3-AS1和miR-802、miR-362-3p和FABP5具有靶向关系;与pcDNA-NC组比较,pcDNA-GATA3-AS1组Hela细胞EdU阳性率、迁移侵袭及MMP-2、MMP-9表达明显上升(P<0.05);与si-NC组比较,si-GATA3-AS1组HeLa细胞EdU阳性率、迁移侵袭及MMP-2、MMP-9表达明显下降(P<0.05);抑制miR-362-3p表达或过表达FABP5均可以明显逆转沉默GATA3-AS1或过表达miR-362-3p对于HeLa细胞增殖、迁移、侵袭的抑制作用。结论:沉默GATA3-AS1可以靶向上调miR-362-3p表达,抑制FABP5表达,抑制宫颈癌HeLa细胞增殖迁移及侵袭。 展开更多
关键词 长链非编码RNA GATA3反义RNA 1 微小RNA-362-3p 宫颈癌 增殖 转移
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miR-152-3p表达下调降低紫杉醇耐药人卵巢癌细胞A2780T对紫杉醇的耐药性 被引量:1
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作者 张洋 赵辰戈 +2 位作者 程荔春 吕慧怡 吴迪 《中国药理学与毒理学杂志》 CAS 北大核心 2024年第1期22-30,共9页
目的探讨miR-152-3p对紫杉醇耐药人卵巢癌细胞A2780T对紫杉醇耐药性的影响及机制。方法①紫杉醇(1.875,3.75,7.5,17和23μmol·L^(-1))与人卵巢癌A2780和A2780T细胞作用48 h,MTT法检测细胞存活率,计算抑制细胞存活半数抑制浓度(IC50... 目的探讨miR-152-3p对紫杉醇耐药人卵巢癌细胞A2780T对紫杉醇耐药性的影响及机制。方法①紫杉醇(1.875,3.75,7.5,17和23μmol·L^(-1))与人卵巢癌A2780和A2780T细胞作用48 h,MTT法检测细胞存活率,计算抑制细胞存活半数抑制浓度(IC50)值和耐药指数(RI)。Western印迹法检测A2780和A2780T细胞耐药蛋白P-糖蛋白(P-gp)、多药耐药相关蛋白1(MRP1)和三磷酸腺苷结合转运蛋白G超家族成员2(ABCG2)蛋白表达。②实时荧光定量PCR(RT-qPCR)检测A2780和A2780T细胞miR-152-3p表达水平。脂质体瞬时转染技术转染miR-152-3p抑制物降低A2780T细胞中miR-152-3p表达(miR-152-3p抑制物组),同时设转染miR-152-3p阴性对照组,RT-qPCR检测转染效率,MTT法、划痕实验和流式细胞术分别检测转染miR-152-3p抑制物对A2780T细胞存活、迁移和凋亡的影响;Western印迹法检测转染miR-152-3p抑制物对A2780T细胞Bax和Bcl-2蛋白表达的影响。③用miRDB,Targetscan,miRWalk和Starbase数据库预测miR-152-3p的靶基因,并用Western印迹法检测转染miR-152-3p抑制物后A2780T细胞磷酸酯酶张力蛋白同源物(PTEN)蛋白表达的变化及RT-qPCR检测A2780和A2780T细胞PTEN mRNA表达水平予以验证。随后,脂质体瞬时转染技术转染PTEN siRNA沉默A2780T细胞中PTEN表达,同时设转染siRNA阴性对照组,RT-qPCR检测转染效率,MTT法检测沉默PTEN表达后A2780T细胞存活率和IC50值,Western印迹法检测P-gp,MRP1和ABCG2蛋白表达。结果①紫杉醇处理后A2780和A2780T细胞存活率均降低(P<0.01),A2780T细胞RI为2.8。与A2780细胞相比,A2780T细胞P-gp,MRP1和ABCG2蛋白高表达(P<0.05,P<0.01)。②与A2780细胞相比,A2780T细胞miR-152-3p明显高表达(P<0.01)。与转染miR-152-3p阴性对照组比较,转染miR-152-3p抑制物后A2780T细胞存活率(P<0.05,P<0.01)和细胞迁移能力(P<0.05)明显降低,细胞凋亡率升高(P<0.01);Bax蛋白表达增加(P<0.01),Bcl-2蛋白表达降低(P<0.05)。③生物信息学数据库分析结果提示,PTEN是miR-152-3p的一个靶基因;Western印迹法验证显示,转染miR-152-3p抑制物组A2780T细胞PTEN蛋白表达低于转染miR-152-3p阴性对照组(P<0.05);RT-qPCR结果显示,A2780T细胞PTEN mRNA表达水平高于A2780细胞(P<0.01)。转染PTEN siRNA沉默PTEN表达后,与转染siRNA阴性对照组相比,A2780T细胞存活率(P<0.05,P<0.01)和IC50值(P<0.01)显著降低,P-gp,MRP1和ABCG2蛋白表达降低(P<0.05,P<0.01)。结论miR-152-3p在A2780T细胞中高表达,其表达下调可抑制A2780T细胞增殖和迁移,促进细胞凋亡,降低A2780T细胞对紫杉醇的耐药性,该作用可能是通过降低其靶基因PTEN表达发挥的。 展开更多
关键词 卵巢癌 miR-152-3p 紫杉醇 耐药 细胞增殖 细胞凋亡
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Association of KRAS Gene and microRNA-124-3p in Sporadic Colorectal Tumours
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作者 Ozkan Bagci 《Journal of Biosciences and Medicines》 2024年第1期150-161,共12页
Aim: To reveal the exonic and 3’UTR sequences of KRAS, TP53, APC, BRAF, PIK3CA genes in sporadic colorectal tumors and to investigate the clinical relevance of 3’UTR variations in miRNA profiles. Methods: In the stu... Aim: To reveal the exonic and 3’UTR sequences of KRAS, TP53, APC, BRAF, PIK3CA genes in sporadic colorectal tumors and to investigate the clinical relevance of 3’UTR variations in miRNA profiles. Methods: In the study, the exonic and 3’UTR sequences of five genes in 12 sporadic colorectal tumors were extracted by next generation sequencing. In tumors with variation in the 3’UTR region, the changes caused by the variation in the miRNA binding profile were detected. The expression profile of these miRNAs in colorectal and other solid tumors compared to normal tissue was determined. Pathway analysis was performed to determine which signaling pathways miRNAs affect. Results: Case-10 in our study was wild type KRAS and received cetuximab treatment and developed drug resistance. In this case, it was concluded that the expression of KRAS increased and tumorigenesis progressed due to miRNAs that do not bind to this region due to variations in the 3’UTR region. Among these miRNAs, hsa-miR-124-3p was found to have decreased expression in colorectal tumors and to be associated with the ECM-receptor interaction pathway. Conclusion: Variations in the 3’UTR regions of genes critical in the process of carsinogenesis are associated with drug resistance and the process of tumorigenesis. 展开更多
关键词 Colorectal Tumours Drug Resistance personalised Medicine microrna-124-3p
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乳腺癌组织lncRNA CASC2、miR-532-3p表达水平与患者术后5年内生存的相关性 被引量:1
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作者 卜德永 赵连 +2 位作者 周应强 刘亮 王帅 《疑难病杂志》 CAS 2024年第4期401-406,417,共7页
目的探究乳腺癌(BC)组织长链非编码RNA癌易感性候选基因2(lncRNA CASC2)、微小RNA-532-3p(miR-532-3p)表达与患者术后5年内生存的相关性。方法选择2015年1月—2018年6月大同市第五人民医院普通外科收治BC患者127例,术中收集BC组织及癌... 目的探究乳腺癌(BC)组织长链非编码RNA癌易感性候选基因2(lncRNA CASC2)、微小RNA-532-3p(miR-532-3p)表达与患者术后5年内生存的相关性。方法选择2015年1月—2018年6月大同市第五人民医院普通外科收治BC患者127例,术中收集BC组织及癌旁正常组织,荧光定量PCR法检测BC组织和癌旁正常组织中lncRNA CASC2、miR-532-3p表达;对BC患者术后进行为期5年的随访,记录患者5年内生存和死亡情况。比较癌旁正常组织和BC组织lncRNA CASC2及miR-532-3p表达,BC组织中lncRNA CASC2和miR-532-3p表达在不同临床病理特征中的差异,生存组和死亡组临床病理特征和BC组织中lncRNA CASC2及miR-532-3p表达的差异。分析BC组织lncRNA CASC2、miR-532-3p表达的相关性;BC组织中lncRNA CASC2和miR-532-3p表达与术后5年内生存的关系;影响BC患者术后5年内生存的因素;lncRNA CASC2、miR-532-3p对BC患者术后5年内生存的预测价值。结果BC组织中lncRNA CASC2表达水平低于癌旁正常组织,miR-532-3p表达水平高于癌旁正常组织(t/P=38.239/<0.001,49.406/<0.001);肿瘤直径≥2 cm、TNM分期Ⅲ期、肿瘤低分化、淋巴结转移者比例lncRNA CASC2低表达组高于高表达组,而miR-532-3p低表达组低于高表达组(lncRNA CASC2:χ^(2)/P=17.361/<0.001、17.052/<0.001、14.694/<0.001、13.173/<0.001;miR-532-3p:χ^(2)/P=10.733/0.001、9.813/0.002、10.134/0.001、7.444/0.006);127例BC患者术后随访5年,生存99例(生存组),死亡28例(死亡组),肿瘤直径≥2 cm、TNM分期Ⅲ期、肿瘤低分化、淋巴结转移者比例及miR-532-3p表达水平死亡组高于生存组,而lncRNA CASC2表达水平死亡组低于生存组[χ^(2)(t)/P=5.211/0.022、27.149/<0.001、27.990/<0.001、4.590/0.032、19.155/<0.001、10.818/<0.001];BC组织中lncRNA CASC2与miR-532-3p表达呈负相关(r/P=-0.561/<0.001);lncRNA CASC2高表达组BC患者术后5年内总生存率为89.23%(58/65),高于lncRNA CASC2低表达组66.13%(41/62)(χ^(2)/P=9.854/0.002);miR-532-3p高表达组BC患者术后5年内总生存率为65.57%(40/61),低于miR-532-3p低表达组89.39%(59/66)(χ^(2)/P=10.466/0.001);肿瘤直径≥2 cm、TNM分期Ⅲ期、肿瘤低分化、有淋巴结转移、lncRNA CASC2低表达、miR-532-3p高表达均是影响BC患者术后5年内生存的独立危险因素[HR(95%CI)=2.255(1.192~4.263)、2.143(1.252~3.666)、3.089(1.386~6.887)、2.219(1.223~4.026)、2.606(1.174~5.788)、2.855(1.592~5.120)];lncRNA CASC2、miR-532-3p及二者联合预测BC患者术后5年内生存的AUC分别为0.840、0.852、0.908,二者联合预测的AUC大于lncRNA CASC2、miR-532-3p各自单独预测的AUC(Z/P=2.246/0.025、2.033/0.042)。结论BC组织中lncRNA CASC2表达下调,miR-532-3p表达上调,且术后5年内死亡的BC患者较存活患者变化更显著,二者表达与临床病理特征相关,对预测BC患者术后5年内生存情况价值较高。 展开更多
关键词 乳腺癌 长链非编码RNA癌易感性候选基因2 微小RNA-532-3p 术后5年内生存 相关性
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lncRNA MEG8通过调控miR-367-3p/PTEN介导慢性阻塞性肺疾病发展的分子机制研究 被引量:1
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作者 王熠 成诚 +1 位作者 黄飞 童国强 《国际检验医学杂志》 CAS 2024年第13期1595-1601,共7页
目的 探究长链非编码RNA(lncRNA)MEG8通过调控miR-367-3p/磷酸酶张力蛋白同源物基因(PTEN)介导慢性阻塞性肺疾病(COPD)发展的分子机制。方法 采用实时荧光定量聚合酶链反应(qPCR)检测16HBE细胞和COPD组织lncRNA MEG8表达水平;在香烟烟... 目的 探究长链非编码RNA(lncRNA)MEG8通过调控miR-367-3p/磷酸酶张力蛋白同源物基因(PTEN)介导慢性阻塞性肺疾病(COPD)发展的分子机制。方法 采用实时荧光定量聚合酶链反应(qPCR)检测16HBE细胞和COPD组织lncRNA MEG8表达水平;在香烟烟雾提取物(CSE)刺激后的16HBE细胞中过表达lncRNA MEG8及加入miR-367-3p inhibitor后同时敲减lncRNA MEG8或PTEN,采用MTT法、流式细胞术、酶联免疫吸附试验和免疫印迹法检测细胞凋亡、细胞增殖和炎症因子水平的变化;利用双荧光素酶报告系统对lncRNA MEG8、miR-367-3p、PTEN的靶向关系进行验证。结果 MEG8在CSE刺激的16HBE细胞和COPD临床组织样本中表达降低(P<0.05)。相比于CSE组,过表达MEG8后CSE刺激的16HBE细胞凋亡和炎症因子白细胞介素(IL)-1β、IL-6和肿瘤坏死因子(TNF)-α水平降低(P<0.05),促凋亡蛋白Bax、Caspase3和Cleaved-caspase3表达水平降低(P<0.05),凋亡抑制因子Bcl-2表达水平升高(P<0.05)。双荧光素酶报告基因实验验证了MEG8可靶向抑制miR-367-3p(P<0.05),同时miR-367-3p可靶向抑制PTEN的表达(P<0.05),进而抑制CSE刺激的16HBE细胞的凋亡和炎症反应(P<0.05)。在CSE刺激下,相较于Control组,加入miR-367-3p inhibitor可显著上调16HBE细胞中PTEN的蛋白表达水平(P<0.05),增强细胞增殖活性(P<0.05),减少细胞凋亡(P<0.05),显著下调促凋亡蛋白Bax、Caspase 3和Cleaved-caspase3的表达水平(P<0.05),上调抗凋亡蛋白Bcl-2的表达水平(P<0.05),抑制炎症因子IL-1β、IL-6和TNF-α的水平(P<0.05),随后敲降MEG8或PTEN可恢复PTEN的蛋白表达水平(P<0.05),抑制细胞增殖活性(P<0.05),逆转miR-367-3p inhibitor导致的细胞凋亡(P<0.05)以及对凋亡相关蛋白的调控作用(P<0.05),增强炎症因子IL-1β、IL-6和TNF-α的水平(P<0.05)。结论 MEG8通过调控miR-367-3p/PTEN轴抑制CSE刺激的16HBE细胞的凋亡和炎症反应,并可能为临床COPD的治疗提供新的治疗策略。 展开更多
关键词 慢性阻塞性肺疾病 lncRNA MEG8 miR-367-3p 磷酸酶张力蛋白同源物基因 细胞凋亡 炎症因子
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hsa-circ-002179靶向miR-143-3p调控自噬-凋亡平衡在胃癌5-氟尿嘧啶化疗耐药性中的作用研究 被引量:1
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作者 陶克龙 张振兴 +1 位作者 徐关根 陶锋 《浙江中西医结合杂志》 2024年第1期21-27,共7页
目的探究hsa-circ-002179靶向miR-143-3p调控自噬-凋亡平衡对胃癌的5-氟尿嘧啶(5-Fu)化疗耐药性的影响。方法通过5-Fu处理AGS细胞构建5-Fu耐药细胞模型(AGS/5-Fu),采用CCK8法检测5-Fu对AGS和AGS/5-Fu细胞活性的影响,采用荧光定量PCR(qRT... 目的探究hsa-circ-002179靶向miR-143-3p调控自噬-凋亡平衡对胃癌的5-氟尿嘧啶(5-Fu)化疗耐药性的影响。方法通过5-Fu处理AGS细胞构建5-Fu耐药细胞模型(AGS/5-Fu),采用CCK8法检测5-Fu对AGS和AGS/5-Fu细胞活性的影响,采用荧光定量PCR(qRT-PCR)检测细胞中hsa-circ-002179和miR-143-3p的表达;通过流式细胞术和Western blot分别检测细胞凋亡水平与自噬相关蛋白LC3、Beclin-1和p62的表达。同时,通过软件预测hsa-circ-002179与miR-143-3p的结合位点,并采用RIP和双荧光素酶实验验证其结合作用。结果与对照组比较,耐药组的细胞活性[(172.33±9.53)%比(106.00±6.16)%,P<0.01]和自噬水平升高、凋亡率(20.5%比43.8%,P<0.01)降低,hsa-circ-002179表达升高[(4.46±0.34)比(1.05±0.66),P<0.01];转染si-002179后,耐药细胞活性降低[(80.00±2.45)%比(102.67±7.13)%,P<0.05],而凋亡水平升高(31.3%比21.8%,P<0.05)。RIP和双荧光素酶报告实验证实hsa-circ-002179与miR-143-3p直接结合,且与对照组比较,耐药细胞中miR-143-3p的表达降低[(0.38±0.05)比(1.04±0.07),P<0.01]。并且,hsa-circ-002179能够调控miR-143-3p的水平。同时,miR-143-3p抑制剂处理能够升高转染si-002179后的耐药细胞自噬水平。自噬抑制剂处理降低了耐药细胞的自噬水平和细胞活性,升高凋亡水平;在此基础上转染OE-002179则升高自噬水平和细胞活性,降低凋亡水平,进一步转染miR-143-3p模拟物可以逆转以上变化。结论hsa-circ-002179靶向miR-143-3p可能可以调控自噬-凋亡平衡,进而影响胃癌细胞的5-Fu化疗耐药性。 展开更多
关键词 hsa-circ-002179 miR-143-3p 自噬 凋亡 胃癌 5-Fu 化疗耐药性
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MicroRNA-330通过靶向SPATS2/c-myc/p21通路调控乳腺癌的增殖
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作者 窦薇 刘婷 +2 位作者 崔丹丹 董海影 艾中伟 《中文科技期刊数据库(引文版)医药卫生》 2024年第7期0199-0202,共4页
本研究旨在是深入了解微RNA-330(miR-330)在乳腺癌病理下的作用途径,尤其是它如何影响SPATS2/c-myc/p21的通路从而控制乳腺癌的生长,以及miR-330-3p在癌细胞侵入功能上的影响。方法 创建乳腺癌细胞模型,采集了乳腺癌组织样本,并从其中... 本研究旨在是深入了解微RNA-330(miR-330)在乳腺癌病理下的作用途径,尤其是它如何影响SPATS2/c-myc/p21的通路从而控制乳腺癌的生长,以及miR-330-3p在癌细胞侵入功能上的影响。方法 创建乳腺癌细胞模型,采集了乳腺癌组织样本,并从其中提取了miR-330的表达水平进行数据分析。转染miR-330及其相关质粒,然后检测SPATS2/c-myc/p21通路中相关蛋白的表达,进一步开展了肿瘤增长的试验。考虑到miR-330-3p对癌细胞渗透能力的潜在影响,使用了95D和95C的癌细胞系,对miR-330-3p mimics和inhibitor进行了转染处理,进而检查了细胞的形态特征,并执行了Transwell的细胞侵袭试验,同时也对这些试验结果进行了对比分析。结果 根据研究,miR-330的呈现程度与乳腺癌的差异、大小、其淋巴细胞转移、远处转移以及T分期等方面的临床和病变特点有着显著的关联性。miR-330-3p mimics的研究结果揭示,95D细胞系的细胞浸润能力有所减弱,而miR-330-3p inhibitor对95C细胞系的细胞浸润能力产生了明显的增强效果。这暗示了miR-330-3时p在癌细胞的侵入及其扩散中有潜力扮演关键角色。结论 miR-330主要是利用SPATS2/c-myc/p21这一通道来调节乳腺癌的增长,但miR-330-3p很可能会显著影响癌细胞的渗透性能。因此,miR-330-3p预计将会是未来乳腺癌治疗研究以及临床实际应用中值得关注的潜在治疗目标。 展开更多
关键词 miR-330-3p 乳腺癌 SpATS2 C-MYC 乳腺癌治疗
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miR-223-3p通过靶向TGFBR3促进LncRNA ADAMTS9-AS2表达上调抑制肺癌细胞的增殖和迁移作用 被引量:1
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作者 陈平 张鹤 李少军 《蚌埠医学院学报》 CAS 2024年第1期18-22,共5页
目的:探讨miR-223-3p通过靶向转化生长因子-βⅢ型受体(TGFBR3)促进长链非编码RNA(LncRNA)ADAMTS9-AS2表达上调抑制肺癌细胞增殖和迁移的作用及可能机制。方法:采用RT-PCR检测肺癌H1299细胞中miR-223-3p和TGFBR3 mRNA表达水平,Western b... 目的:探讨miR-223-3p通过靶向转化生长因子-βⅢ型受体(TGFBR3)促进长链非编码RNA(LncRNA)ADAMTS9-AS2表达上调抑制肺癌细胞增殖和迁移的作用及可能机制。方法:采用RT-PCR检测肺癌H1299细胞中miR-223-3p和TGFBR3 mRNA表达水平,Western blotting检测TGFBR3的蛋白表达水平,RT-qPCR检测LncRNA ADAMTS9-AS2的表达水平,CCK-8检测细胞增殖能力,Transwell细胞迁移实验和划痕实验检测细胞迁移能力。采用脂质体转染miR-223-3p模拟物(过表达组)、抑制剂(抑制组)、对照质粒(对照组)于H1299细胞中,比较各组转染前后miR-223-3p、TGFBR3、LncRNA ADAMTS9-AS2表达水平、细胞增殖能力、细胞迁移能力。结果:与转染前比较,过表达组转染后的H1299细胞中miR-223-3p、LncRNA ADAMTS9-AS2表达水平均升高(P<0.05),TGFBR3蛋白和mRNA表达水平均降低(P<0.01和P<0.05),细胞增殖和迁移能力下降(P<0.05);抑制组转染后的细胞中miR-223-3p和LncRNA ADAMTS9-AS2表达水平均降低(P<0.05),TGFBR3蛋白和mRNA表达水平均升高(P<0.01和P<0.05),细胞增殖和迁移能力均增加(P<0.05)。转染72 h后,TGFBR3蛋白表达水平及mRNA的表达水平细胞增殖与迁移能力:抑制组>观察组>过表达组(P<0.01)。3组miR-223-3p、LncRNA ADAMTS9-AS2 mRNA表达水平逐渐降低,抑制组<对照组<过表达组(P<0.01)。结论:miR-223-3p抑制肺癌H1299细胞的增殖和迁移,靶向下调TGFBR3和上调LncRNA ADAMTS9-AS2表达可能为其作用机制。 展开更多
关键词 肺肿瘤 miR-223-3p 转化生长因子-βⅢ型受体 长链非编码RNA ADAMTS9-AS2 增殖 迁移
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miR-132-3p/CAMTA1对I-125粒子处理的面神经损伤大鼠施万细胞的调控作用
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作者 朱瑾 欧阳欣 +4 位作者 刘屿 钱叶梅 夏斌 施延安 俞力夫 《南方医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2024年第3期571-577,共7页
目的探讨miR-132-3p通过钙调素结合转录因子1(CAMTA1)对I-125粒子处理的面神经损伤大鼠(FNI)中施万细胞的调控作用。方法用I-125粒子辐射大鼠施万细胞,并在细胞中转染miR-132-3p mimic、miR-132-3p inhibitor以及sh-CAMTA1。免疫荧光检... 目的探讨miR-132-3p通过钙调素结合转录因子1(CAMTA1)对I-125粒子处理的面神经损伤大鼠(FNI)中施万细胞的调控作用。方法用I-125粒子辐射大鼠施万细胞,并在细胞中转染miR-132-3p mimic、miR-132-3p inhibitor以及sh-CAMTA1。免疫荧光检测S100B和β-TubulinⅢ荧光强度。RT-qPCR检测miR-132-3p的表达,Western blot检测CAMTA1蛋白表达。EdU染色评估细胞增殖,Transwell检测细胞迁移。同时,构建FNI大鼠模型并在大鼠面部植入I-125粒子,HE、LFB染色以及IF染色评估大鼠面神经组织的病理损伤。StarBase v2.0数据库和双荧光素酶报告实验验证miR-132-3p和CAMTA1的靶向关系。结果S100B和β-TubulinⅢ在大鼠施万细胞中显著表达。I-125粒子辐射组中miR-132-3p表达降低(P<0.001),抑制细胞的增殖(P<0.001)和迁移(P<0.001)。过表达miR-132-3p或敲降CAMTA1显著促进施万细胞的增殖(P<0.001)和迁移(P<0.05),敲降miR-132-3p则具有相反的作用。机制研究显示,miR-132-3p靶向负调控CAMTA1。体内实验结果显示,过表达miR-132-3p通过抑制CAMTA1的蛋白表达,减弱I-125粒子对FNI大鼠面神经损伤的促进作用。结论过表达miR-132-3p抑制CAMTA1的表达,促进施万细胞的增殖和迁移,抑制I-125对FNI大鼠面神经损伤的促进作用。 展开更多
关键词 面神经损伤 miR-132-3p 施万细胞 钙调素结合转录因子1 增殖 迁移
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水飞蓟素通过调控miR-124-3p/WEE1轴影响胶质瘤细胞恶性生长的机制研究
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作者 刘明 刘熙鹏 +4 位作者 李淳 张秀峰 曹兵 乔建新 王雪 《中国医科大学学报》 北大核心 2024年第2期142-148,共7页
目的探讨水飞蓟素(SM)对胶质瘤细胞恶性生长的影响以及对miR-124-3p/WEE1轴的调控机制。方法将胶质瘤U87细胞分为对照组,SM低、中、高浓度组,SM高浓度+miR-124-3p抑制剂组(SM高+miR-124-3p inhibitor组)。采用CCK-8法检测细胞增殖活性,T... 目的探讨水飞蓟素(SM)对胶质瘤细胞恶性生长的影响以及对miR-124-3p/WEE1轴的调控机制。方法将胶质瘤U87细胞分为对照组,SM低、中、高浓度组,SM高浓度+miR-124-3p抑制剂组(SM高+miR-124-3p inhibitor组)。采用CCK-8法检测细胞增殖活性,Transwell实验检测细胞迁移和侵袭能力,流式细胞术检测细胞周期变化,Western blotting检测细胞中细胞周期蛋白D1(cyclin D1)及凋亡相关蛋白的表达,实时定量PCR检测细胞中miR-124-3p和WEE1 mRNA水平,荧光素酶活性实验验证miR-124-3p和WEE1之间的靶向关系,建立NOD/SCID小鼠颅内移植瘤模型并进行给药和分析。结果与对照组比较,不同浓度SM处理组的细胞增殖活性、迁移和侵袭细胞数、cyclin D1蛋白表达、WEE1 mRNA表达水平降低,G0/G1周期细胞数、cleaved caspase-8、cleaved caspase-9、cleaved caspase-3及miR-124-3p表达升高(P<0.05);进一步转染miR-124-3p inhibitor后发现,SM对胶质瘤细胞恶性行为的抑制作用被逆转。小鼠体内实验显示,SM处理组肿瘤的质量和体积均低于模型组(P<0.05),且小鼠体质量无显著变化(P>0.05)。结论SM可通过上调miR-124-3p靶向下调WEE1抑制胶质瘤细胞的恶性生长。 展开更多
关键词 水飞蓟素 胶质瘤 miR-124-3p/WEE1轴 恶性生长
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冠心病患者血清miR-3129-5p和miR-6870-3p表达与疾病严重程度的关系研究
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作者 邵桂丽 武琼 +1 位作者 王梦娟 王芳 《成都医学院学报》 CAS 2024年第4期628-632,共5页
目的探究冠心病(CHD)患者血清miR-3129-5p和miR-6870-3p表达与疾病严重程度的关系。方法以2021年3月至2023年7月在青岛大学附属心血管病医院进行治疗的80例CHD患者为研究对象(CHD组),根据Gensini评分将CHD患者分为轻度组(n=27)、中度组(... 目的探究冠心病(CHD)患者血清miR-3129-5p和miR-6870-3p表达与疾病严重程度的关系。方法以2021年3月至2023年7月在青岛大学附属心血管病医院进行治疗的80例CHD患者为研究对象(CHD组),根据Gensini评分将CHD患者分为轻度组(n=27)、中度组(n=33)和重度组(n=20),另选取同期在本院进行体检的健康者80例为对照组。实时荧光定量PCR(qRT-PCR)法测定血清miR-3129-5p、miR-6870-3p水平;血清miR-3129-5p、miR-6870-3p水平与Gensini评分之间的关系采用Spearman相关性分析;发生CHD的影响因素采用Logistic多因素模型分析;血清miR-3129-5p、miR-6870-3p水平对CHD的诊断价值采用受试者工作特征(ROC)曲线分析。结果CHD组患者血清miR-3129-5p、miR-6870-3p水平均高于对照组(P<0.05),且随着病情程度的增加,CHD患者血清miR-3129-5p、miR-6870-3p水平逐渐升高(P<0.05)。Spearman相关性分析结果显示,血清miR-3129-5p、miR-6870-3p水平与Gensini评分均呈正相关(r_(1)=0.411,r_(2)=0.431,P<0.001)。Logistic回归分析结果显示,总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白(LDL-C)、甘油三酯(TG)、miR-3129-5p、miR-6870-3p升高均为发生CHD的危险因素(P<0.05),高密度脂蛋白(HDL-C)升高为发生CHD的保护因素(P<0.05)。ROC曲线结果显示,血清miR-3129-5p、miR-6870-3p诊断CHD的曲线下面积(AUC)分别为0.855、0.852,敏感度分别为78.8%、83.8%,特异度分别为65.1%、56.3%,二者联合预测CHD的AUC为0.927,敏感度为77.5%、特异度为73.8%。结论CHD患者血清miR-3129-5p、miR-6870-3p水平均升高,且血清miR-3129-5p、miR-6870-3p与CHD患者疾病严重程度密切相关。miR-3129-5p、miR-6870-3p联合检测可作为诊断CHD的重要辅助参考指标。 展开更多
关键词 冠心病 miR-3129-5p miR-6870-3p 疾病严重程度 相关性
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miR-495-3p靶向BUB1调控STAT3信号通路对食管癌细胞生物学行为的影响
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作者 杨晖 石宁 +3 位作者 陈晓伟 宋雪杰 周茜 司富春 《安徽医科大学学报》 CAS 北大核心 2024年第8期1446-1454,共9页
目的 探讨miR-495-3p靶向苯并咪唑出芽抑制解除同源物蛋白1(BUB1)调控信号转导及转录激活因子3(STAT3)信号通路对食管癌细胞生物学行为的影响。方法 使用cDNA芯片技术筛选出食管癌组织和正常组织差异表达基因,并用生物信息学方法进行分... 目的 探讨miR-495-3p靶向苯并咪唑出芽抑制解除同源物蛋白1(BUB1)调控信号转导及转录激活因子3(STAT3)信号通路对食管癌细胞生物学行为的影响。方法 使用cDNA芯片技术筛选出食管癌组织和正常组织差异表达基因,并用生物信息学方法进行分析。运用TargetScan数据库对miRNA的靶基因进行预测,并用双荧光素酶报告基因检测技术进行验证。将KYSE150细胞分为空白对照组、NC mimics组和miR-495-3p mimics组。通过细胞计数试剂盒8(CCK-8)检测细胞增殖活力。用流式细胞术测定细胞周期和凋亡。通过定量逆转录聚合酶链式反应(RT-qPCR)测定BUB1 mRNA的表达水平。通过蛋白质印迹法(Western blot)测量BUB1、STAT3、磷酸化(p)-STAT3、细胞周期蛋白B1(CCNB1)、细胞周期蛋白依赖性激酶1(CDK1)、B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)、半胱氨酸蛋白水解酶3(Caspase-3)和半胱氨酸蛋白水解酶9(Caspase-9)蛋白水平。用划痕和Transwell小室实验测定细胞的迁移和侵袭能力。结果 差异表达基因参与生物学过程、信号通路和网络构建主要与细胞周期相关,BUB1是关键的核心(Hub)基因,miR-495-3p靶向调控BUB1。体外实验表明,过表达miR-495-3p能显着抑制食管癌细胞的生长、迁移和侵袭,诱导细胞凋亡和G2/M期阻滞。过表达miR-495-3p处理后,食管癌细胞中Caspase-3、Caspase-9表达量升高(P<0.01),而Bcl-2、BUB1、CCNB1、CDK1、p-STAT3表达量降低(P<0.01)。STAT3信号通路也被发现在此过程中发挥着重要作用。结论 miR-495-3p可能通过下调BUB1介导STAT3信号通路影响食管癌细胞的生物学行为。 展开更多
关键词 食管癌 miR-495-3p BUB1 STAT3信号通路 生物学行为
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