微RNA-27、脂蛋白(a)、糖化白蛋白与糖尿病血管并发症的相关性分析

目的研究微RNA-27(miR-27)、脂蛋白(a)[LP(a)]、糖化白蛋白(GA)与糖尿病血管并发症(DVC)的相关性。方法前瞻性选取2020年2月至2022年2月于沧州市人民医院治疗的2型糖尿病(T2DM)患者100例,按照并发症情况分别纳入无糖尿病并发症组(n=25)、糖尿病下肢血管病变组(n=35)及糖尿病肾病组(n=40)。纳入本院体检中心同时期健康体检者20名为对照组。比较4组临床资料;血清总胆固醇、甘油三酯、HDL-C、LDL-C、FPG、HbA1c等常规生化指标;血清LP(a)、GA、miR-27等指标水平;导致DVC发生的影响因素;分析DVC患者临床资料及总胆固醇、甘油三酯、高密度脂蛋白(HDL-C)、低密度脂蛋白(LDL-C)、空腹血糖、糖化血红蛋白(HbA1c)、LP(a)、GA、miR-27等指标与DVC的相关性。结果无糖尿病并发症组、糖尿病下肢血管病变组、糖尿病肾病组的体重指数、总胆固醇、甘油三酯、HDL-C、LDL-C、FPG、HbA1c、LP(a)、GA、miR-27均高于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05)。糖尿病下肢血管病变组、糖尿病肾病组的T2DM病程、总胆固醇、甘油三酯、HDL-C、LDL-C、FPG、HbA1c、LP(a)、GA、miR-27均高于无糖尿病并发症组,糖尿病肾病组的T2DM病程、总胆固醇、甘油三酯、HDL-C、LDL-C、FPG、HbA1c、LP(a)、GA、miR-27均高于糖尿病下肢血管病变组,差异均有统计学意义(P<0.05)。T2DM病程、LP(a)、GA、miR-27为导致DVC发生的独立危险因素(OR=1.723,95%CI:1.559~2.318;OR=1.978,95%CI:1.658~2.574;OR=1.916,95%CI:1.620~2.539;OR=1.660,95%CI:1.549~2.214;P<0.05)。经Pearson相关分析,T2DM病程及LP(a)、GA、miR-27水平与DVC正相关(r=0.865、0.773、0.806、0.957,P<0.05)。结论T2DM病程、LP(a)、GA、miR-27水平与DVC正相关。

miR⁃27a靶向调节TLR4减轻糖尿病妊娠大鼠氧化应激和炎症损伤

目的探讨MicroRNA⁃27a(miR⁃27a)在妊娠期糖尿病(GDM)大鼠胎盘组织中的表达及其对GDM大鼠氧化应激和炎症的影响,并分析潜在机制。方法SD正常妊娠大鼠腹腔注射链脲佐菌素(STZ)诱导建立GDM模型,造模成功后分为模型组(model组)、agomir⁃NC组、miR⁃27a agomir组、miR⁃27a agomir+脂多糖(LPS)组,每组12只;另取12只正常妊娠大鼠为对照组(control组)。检测大鼠空腹血糖(FBG)、空腹胰岛素(FINS)水平,计算胰岛素抵抗指数(HOMA⁃IR);分析妊娠结局和胎盘质量;检测胎盘组织白细胞介素⁃1β(IL⁃1β)、肿瘤坏死因子⁃α(TNF⁃α)水平和超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)活性以及丙二醛(MDA)含量;苏木精⁃伊红(HE)染色、TUNEL法检测胰腺和胎盘组织损伤及细胞凋亡情况;实时定量PCR(RT⁃qPCR)、Western blot检测胎盘组织miR⁃27a与Toll样受体4(TLR4)、髓样分化因子88(MyD88)、核因子⁃κB p65(NF⁃κB p65)的mRNA和蛋白水平。结果miR⁃27a的过表达显著降低了GDM大鼠FBG、FINS和HOMA⁃IR,并伴随着促炎细胞因子水平和氧化应激的降低,改善了胎盘和胰腺组织损伤和细胞凋亡及妊娠结局,并抑制了胎盘中TLR4/MyD88/NF⁃κB信号通路的激活(P<0.05)。结论miR⁃27a过表达可减轻GDM大鼠胎盘炎症反应和氧化应激,减轻IR,其作用机制可能与抑制TLR4/MyD88/NF⁃κB信号通路激活有关。

MicroRNA-27a对U251胶质瘤细胞的影响

目的探讨microRNA-27a(miR-27a)对U251胶质瘤细胞的影响。方法采用体外瞬时转染的方法过表达或抑制U251细胞中的miR-27a,MTT方法检测细胞的增殖情况,Transwell侵袭试验测定U251胶质瘤细胞的侵袭能力,Real-time PCR方法测定U251细胞中miR-27a和PPARγ的含量。结果抑制miR-27a可降低U251胶质瘤细胞增殖能力,减弱U251胶质瘤细胞侵袭能力,增加PPARγ的含量;过表达miR-27a促进U251胶质瘤细胞增殖能力,提高U251胶质瘤细胞侵袭能力,减少PPARγ的含量。结论抑制miR-27a有利于降低U251胶质瘤细胞的增殖能力和侵袭能力。

X射线辐照对CAL-27细胞株microRNA表达谱影响的生物信息学分析

选用生长状态良好的人舌鳞癌CAL-27细胞用于实验,X射线辐照至吸收剂量为2 Gy后,通过细胞克隆成形实验检测CAL-27细胞株的存活率,流式细胞技术检测细胞凋亡率;为研究其损伤机理进一步运用高通量测序技术(High throughput sequencing technique,Hi Seq)进行测序,分析吸收剂量为2 Gy的受照组CAL-27细胞miRNA的表达变化,并对其靶基因进行基因分类(Gene ontology,GO)和通路分析。结果表明:吸收剂量为2 Gy的受照组CAL-27细胞克隆存活率为59%(p<0.05),细胞凋亡率为47.5%(p<0.05);吸收剂量为2 Gy的受照组CAL-27细胞中共有21个已知miRNAs表达差异,其中有18个miRNAs表达上调,3个miRNAs表达下调;在靶基因GO生物学功能分析中,靶基因在生物学过程、细胞组分和分子功能中各有23个条目、18个条目和20个条目;通过KEGG数据库分析筛选出了18条信号通路,如嗅觉传导通路、细胞因子受体交互通路、丝裂原活化蛋白激酶(Mitogen-activated protein kinases,MAPK)信号通路等(p<0.05)。结果提示,X射线辐照至吸收剂量为2 Gy时影响了人舌鳞癌CAL-27细胞miRNA表达谱,其机理可能与MAPK信号传导通路有关,这将为研究相关miRNA在舌鳞癌放射治疗中的分子生物学机理并寻找其标志基因打下一定基础。

低氧训练诱导miR-27/PPARγ调控肥胖大鼠肝脏脂肪酸代谢变化的研究

目的:探讨低氧训练对肥胖大鼠肝脏中miR-27/PPARγ及其下游脂肪酸代谢相关基因、蛋白表达水平的时序性影响。方法:13周龄雄性SD肥胖大鼠50只随机平均分成5组(n=10×5):低氧对照组(C组)、低氧训练1周组(E1组)、低氧训练2周组(E2组)、低氧训练3周组(E3组)和低氧训练4周组(E4组),所有训练组用水平跑台进行耐力训练,训练强度常氧25 m/min,低氧20 m/min(低氧浓度13.6%),持续运动1 h/天、5天/周,共4周。检测血清TC、TG、LDL-C和HDL-C水平;实时荧光定量PCR检测miR-27、PPARγ基因表达,Western Blot和免疫组化检测PPARγ、CD36、ATGL、LPL、L-FABP、SREBP1蛋白表达水平。结果:4周低氧训练过程中,肥胖大鼠脂体比、TC、TG和LDL-C浓度逐步降低,而HDL-C逐步升高;伴随着低氧训练时间的延长,肥胖大鼠肝脏中miR-27表达逐步降低,其中,E3和E4组极显著高于其余各组(P≤0.01);与之相反,PPARγ、CD36、ATGL、LPL的表达逐步升高,其中E4组CD36表达量显著高于C组(P≤0.05),C组AGTL表达量显著低于E2组(P≤0.05),且极显著低于E3和E4组(P≤0.01),C组LPL表达量显著低于E2和E3组(P≤0.05),而极显著低于E4组(P≤0.01);L-FABP表达量在E1组最高,显著高于C组(P≤0.05);SREBP1表达量无显著变化(P≥0.05)。结论:肥胖大鼠肝脏miR-27表达与低氧训练时间呈现负相关,低氧训练通过miR-27影响PPARγ及其下游脂肪酸代谢相关靶基因和靶蛋白的表达,改善血脂水平,最终机体脂含量伴随低氧训练时间的延长而逐渐下降。

低氧训练诱导miR-27/PPARγ调控肥胖大鼠腓肠肌脂肪酸代谢的研究

目的:探讨在低氧条件下运动对营养性肥胖大鼠腓肠肌中miR-27/PPARγ及其下游脂代谢相关调控基因和蛋白表达的影响。方法:SD大鼠喂饲高脂饲料构建营养性肥胖大鼠模型,建模成功后随机分为5组,分别为正常氧浓度组(C组)、低氧训练1周组(E1组)、低氧训练2周组(E2组)、低氧训练3周组(E3组)和低氧训练4周组(E4组),每组10只。低氧训练大鼠置于13.6%低氧环境(相当于实际海拔3500m高度氧含量),水平动物跑台训练(20m/min,1h/天,5天/周)。末次训练24h后(禁食12h)麻醉取右侧腓肠肌中端。RT-PCR检测大鼠腓肠肌miR-27、PPARγ、ATGL、CD36mRNA的表达量,WestentBlot检测大鼠腓肠肌PPARγ、ATGL、CD36、蛋白表达量。结果:1)肥胖大鼠腓肠肌miR-27表达量在前2周降低,随后2周又逐渐上升,E4组miR-27相对表达量非常显著高于其他各组(P<0.01)。2)PPARγmRNA随低氧训练时间的增加表达量逐渐上升,但E3组出现下降趋势,与E1组、E2组(P<0.05)和E4组(P<0.01)相比呈显著降低,C组显著低于E4组(P<0.05);PPARγ蛋白表达量随低氧训练时间的延长先下降后上升,C组和E1组均非常显著高于E2、E3、E4组(P<0.01)。E2组显著低于E3组(P<0.05)和E4组(P<0.01)。3)ATGLmRNA表达量逐渐增多,其中C组非常显著低于E1、E2组、E3组、E4组(P<0.01),E3组显著低于E4组(P<0.01);ATGL蛋白相对表达量逐渐增加,C组与E1组均非常显著低于E3组(P<0.01)和E4组(P<0.05)。4)CD36mRNA表达量先下降后上升,C组显著高于E2组、E3组(P<0.05),E1组显著高于E2组(P<0.05);C组CD36蛋白表达量显著低于E2和E3组(P<0.05)。结论:肥胖大鼠腓肠肌中miR-27在低氧训练第4周增加显著,介导PPARγ调控下游脂代谢相关靶基因的表达,从而调控大鼠机体脂代谢水平,这可能是低氧训练减脂降体重的分子学机制。

miR-27在乳腺癌中的表达及意义

目的检测乳腺癌组织中miR-27的表达,并探讨其表达水平与乳腺癌临床病理特征的相关性。方法采用原位杂交技术检测67例乳腺癌组织中miR-27的表达,分析其表达水平在复发转移组并与无复发转移组的差异与肿瘤大小、淋巴结转移、雌激素受体(ER)、孕激素受体(PR)、HER-2及月经状况等临床病理特征之间的关系。结果 miR-27在转移组乳腺癌组织中的表达明显高于非转移组(P<0.01);miR-27的表达与肿瘤的大小有关(P<0.05),与淋巴结转移有关(P<0.01);与雌孕激素受体、Her2及月经状况未见明显的统计学差异(P>0.05)。结论 miR-27在乳腺癌组织中高表达可能与乳腺癌的恶性程度及预后有关,有可能成为乳腺癌新的预后指标及治疗靶点。

MMP-14、HSP27、miR-26a与结肠癌临床病理特征的关系

目的探究基质金属蛋白酶-14(matrix metalloproteinase-14,MMP-14)、热休克蛋白27(heat shock protein 27,HSP27)、微小RNA-26a(microRNA-26a,miR-26a)在结肠癌中的表达及与临床病理特征的关系。方法选取进行根治术标本手术治疗的结肠癌患者50例,取患者手术切除癌组织、癌旁组织标本进行免疫组化染色,Western blot法检测MMP-14、HSP27表达,RT-PCR检测miR-26a表达,统计学分析通过Pearson相关性分析结肠癌组织中MMP-14、HSP27、miR-26a表达相关性。结果与癌旁组织比较,癌组织MMP-14、HSP27表达较高,miR-26a表达较低(P<0.05)。与肿瘤最大径≤3 cm患者相比,肿瘤最大径>3 cm患者MMP-14、HSP27表达较高,miR-26a表达较低(P<0.05);与Ⅰ+Ⅱ期相比,Ⅲ+Ⅳ期患者MMP-14、HSP27表达较高,miR-26a表达较低(P<0.05);与无淋巴结转移患者相比,有淋巴结转移患者MMP-14、HSP27表达较高,miR-26a表达较低(P<0.05);与高、中分化患者相比,低分化患者MMP-14、HSP27表达较高,miR-26a表达较低(P<0.05)。结肠癌组织中MMP-14、HSP27两者表达呈正相关(r=0.455,P=0.001);结肠癌组织中MMP-14、miR-26a呈负相关(r=-0.673,P=0.001);结肠癌组织中HSP27、miR-26a呈负相关(r=-0.548,P=0.001)。结论MMP-14、HSP27、miR-26a在结肠癌组织中呈现异常表达,三者表达变化与结肠癌组织大小、病理分期、淋巴结转移、组织分化等临床病理特征密切相关,并且三者在结肠癌组织中的表达之间具有相关性,表明在结肠癌发生演进过程中共同发挥重要作用。

妊娠期糖尿病患者血清miR⁃27、miR⁃34c与胰岛素抵抗的相关性

目的探究妊娠期糖尿病(GDM)患者血清微小RNA⁃27(miR⁃27)、微小RNA⁃34c(miR⁃34c)表达水平与胰岛素抵抗(IR)的相关性。方法选取2016年7月至2019年12月郑州大学第五附属医院收治的158例GDM孕妇为GDM组,并选取同期162例健康孕妇为对照组。比较两组孕妇一般资料及血清miR⁃27、miR⁃34c、空腹血糖(FBS)、空腹胰岛素(FINS)水平、胰岛素抵抗指数(HOMA⁃IR);分析GDM孕妇血清miR⁃27、miR⁃34c与HOMA⁃IR的关系及GDM发生的影响因素。结果GDM组孕妇体重指数、三酰甘油(TG)、低密度脂蛋白(HDL)、高密度脂蛋白(HDL)、血清miR⁃27、FBS、FINS和HOMA⁃IR水平均高于对照组,miR⁃34c水平低于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05)。GDM患者血清miR⁃27表达水平与HOMA⁃IR水平呈正相关(P<0.05),血清miR⁃34c表达水平与HOMA⁃IR水平呈负相关(P<0.05)。体重指数、TG、miR⁃27、HOMA⁃IR是影响GDM发生的危险因素(P<0.05),miR⁃34c是影响GDM发生的保护因素(P<0.05)。结论GDM孕妇血清miR⁃27表达上调,miR⁃34c表达下调,miR⁃27、miR⁃34c与IR有关,两者可能与IR相互影响,进而影响GDM发生发展。

miR-34a-3p、DDX27在结直肠癌组织中的表达水平及临床意义

目的:检测结直肠癌患者组织中微小RNA-34a-3p(miR-34a-3p)、DEAD盒多肽27(DDX27)的表达水平,并探讨二者表达水平与结直肠癌预后的相关性。方法:选取2016年01月至2017年04月于本院住院的102例结直肠癌癌组织作为结直肠癌组,选取其癌旁正常组织作为癌旁对照组。采用实时荧光定量PCR(qRT-PCR)法检测组织miR-34a-3p、DDX27 mRNA表达水平;分析结直肠癌患者组织中miR-34a-3p、DDX27 mRNA表达水平与患者临床病理特征的关系;Kaplan-Meier法分析结直肠癌组织中miR-34a-3p、DDX27表达水平与患者生存率的相关性;多因素Cox回归分析影响结直肠癌预后的因素。结果:Targetscan网站在线预测结果显示miR-34a-3p与DDX27的3’UTR之间存在碱基互补关系。双荧光素酶实验结果显示,与miR-NC相比,miR-34a-3p-mimics与野生型3’UTR区(WT-DDX27)共转出现了荧光减弱,而与突变3’UTR区(MUT-DDX27)共转后荧光强度未出现明显变化;Ualcan数据库中,结肠癌组织中DDX27水平高于正常结肠组织(P <0.05);结直肠癌组DDX27 mRNA水平高于癌旁对照组,miR-34a-3p水平低于癌旁对照组(P <0.05),且DDX27表达趋势与Ualcan数据库一致;miR-34a-3p、DDX27表达与肿瘤大小、组织分化程度、淋巴结转移、TNM分期有关(P <0.05);miR-34a-3p低表达组三年内存活率(64.00%)低于高表达组(94.23%),DDX27高表达组三年内存活率(66.67%)低于低表达组(92.16%),差异均有统计学意义(P <0.05);DDX27、组织分化程度、TNM分期是影响结直肠癌不良预后的独立危险因素(P <0.05),miR-34a-3p是影响结直肠癌不良预后的保护因素(P <0.05)。结论:结直肠癌组织中miR-34a-3p、DDX27表达水平与组织分化程度、TNM分期等临床病理特征密切相关,且均是影响结直肠癌预后的因素,可对结直肠癌的病情评价及治疗提供一定理论依据。

微小RNA-4286调控肌醇多聚磷酸-4-磷酸酶Ⅰ型对胃癌细胞系HGC-27生长、迁移及侵袭的影响

目的探讨微小RNA-4286(miRNA-4286)调控肌醇多聚磷酸-4-磷酸酶Ⅰ型(INPP4A)对胃癌细胞系NGC-27生长、迁移及侵袭的影响。方法将胃癌HGC-27细胞分为空白对照组和阴性对照组、干预组,空白对照组不作任何处理,阴性对照组转染p EGFP-N1质粒,干预组转染pEGFP-N1-miRNA-4286质粒,采用Real-time PCR检测3组胃癌HGC-27细胞miRNA-4286表达量,采用Western blotting检测3组胃癌HGC-27细胞中INPP4A蛋白表达量,采用八肽胆囊收缩素(CCK8)法检测3组胃癌HGC-27细胞增殖率,采用Transwell小室侵袭实验检测3组胃癌HGC-27细胞侵袭能力,采用划痕实验检测3组胃癌HGC-27细胞迁移能力。结果干预组miRNA-4286表达量、增殖率、穿过小室膜的HGC-27细胞数明显高于空白对照组和阴性对照组(P<0.05);干预组INPP4A蛋白表达量、划痕伤口愈合间距明显低于空白对照组和阴性对照组(P<0.05);阴性对照组miRNA-4286表达量、INPP4A蛋白表达量、增殖率、穿过小室膜的HGC-27细胞数、划痕伤口愈合间距较空白对照组差异无统计学意义(P>0.05)。结论MiRNA-4286可能通过下调INPP4A表达而促进胃癌细胞系HGC-27生长、迁移及侵袭。

电离辐射对人舌鳞癌CAL-27细胞影响的生物信息学分析

通过生物信息学方法分析不同辐射源照射对人舌鳞癌CAL-27细胞基因表达谱的影响,为临床筛选口腔肿瘤放射治疗相关分子标志物提供参考.利用X射线和重离子照射CAL-27细胞,运用克隆存活实验及流式细胞术检测细胞存活率及凋亡率;进一步应用高通量测序技术筛选受照射细胞差异表达的miRNAs,并对差异表达基因进行生物学功能及代谢通路富集分析,以探讨其分子损伤机理.结果表明,X射线及重离子照射CAL-27细胞后,细胞存活率分别为88%、71%,细胞凋亡率分别为13.9%、30.4%.通过高通量测序技术检测分析发现,与X射线辐照组相比,重离子辐照组共有33个miRNAs表达差异,其中有12个miRNAs表达上调,21个miRNAs表达下调;通过KEGG(Kyoto encyclopedia of genes and genomes)数据库在表达差异的miRNAs中筛选出了15条相关信号通路,如嗅觉传导通路、细胞因子受体交互通路、丝裂原活化蛋白激酶信号通路等.结果提示,在相同吸收剂量条件下,相比于X射线,重离子辐射对CAL-27细胞miRNA表达谱的影响较大,其变化机理可能与MAPK信号传导通路有关.

血清miR-27、PPAR-γ表达与妊娠期糖尿病胰岛素抵抗

目的:探讨微小RNA-27(miR-27)、过氧化物酶增殖体激活受体-γ(PPAR-γ)水平与妊娠期糖尿病(GDM)胰岛素抵抗(IR)关系。方法:选取本院与唐山市丰南区妇幼保健院合并以来2017年5月-2020年7月诊治的GDM孕妇131例为GDM组,同期产前检查健康孕妇135例为对照组。采用实时荧光定量PCR(qRT-PCR)法检测血清miR-27表达水平,酶联免疫吸附法检测血清PPAR-γ水平,均送本市三甲医院完成;检测空腹血糖(FBG)、空腹胰岛素(FINS)水平,并计算稳态模型胰岛素抵抗指数(HOMA-IR);Pearson法分析GDM孕妇血清miR-27、PPAR-γ水平与FINS、FBG、HOMA-IR,及血清miR-27水平与PPAR-γ相关性。结果:GDM组孕妇血清miR-27(1.75±0.58)及FINS(11.38±3.84 mIU/L)、FBG(5.69±1.92 mmol/L)、HOMA-IR(2.86±0.97)均高于对照组,PPAR-γ(5.47±1.89 pg/ml)低于对照组(均P<0.05)。GDM孕妇血清miR-27水平与HOMA-IR呈正相关,与PPAR-γ呈负相关,血清PPAR-γ水平与HOMA-IR呈负相关(均P<0.05)。结论:GDM孕妇血清miR-27表达上调,血清PPAR-γ水平下调,两者呈负相关且均与IR显著相关,miR-27、PPAR-γ可能是治疗GDM的潜在指标。

肺癌患者医院感染与IL-27基因多态性及microRNA-31和microRNA-150表达的相关性分析

目的探讨肺癌患者医院感染与白细胞介素-27(IL-27)基因多态性及外周血微小RNA(microRNA-31和microRNA-150)表达相关性。方法选择2017年1月-2018年12月于杭州师范大学附属医院治疗的肺癌患者483例为研究对象,根据是否发生医院感染分为感染组64例与未感染组419例。分离鉴定肺癌患者医院感染的病原菌。采用实时荧光定量PCR法检测患者IL-27基因多态性及外周血microRNA-31和microRNA-150表达。结果肺癌住院患者483例,感染患者64例,感染率为13.25%,以呼吸道感染为主。共培养分离病原菌73株,其中革兰阴性菌48株占65.75%,以肺炎克雷伯菌和铜绿假单胞菌为主;革兰阳性菌23株占31.51%,以金黄色葡萄球菌为主;真菌2株占2.74%。感染组IL-27964基因型AA分布率为56.25%(36/64)高于未感染组,而GG分布率为31.25%(20/64)低于未感染组(P<0.05);两组IL-272905基因型TT、TG和GG基因型分布比较差异无统计学意义。感染组IL-27964等位基因A分布率为62.50%(40/64)高于未感染组(P<0.05),而IL-272905等位基因T和G分布比较差异无统计学意义。感染组外周血microRNA-31和microRNA-150表达分别为(2.38±0.35)和(1.63±0.27)高于未感染组(P<0.05)。结论肺癌患者医院感染外周血microRNA-31和microRNA-150表达明显上调,认为IL-27964 A基因为肺癌感染易感基因。

LcnRNA HCP5/miR-27b-3p轴与早期胃癌内镜黏膜下剥离术后复发的关系

[目的]研究长链非编码RNA(lcnRNA)HCP5/微小RNA(miR)-27b-3p轴与早期胃癌内镜黏膜下剥离术(ESD)后复发的关系。[方法]选择468例接受ESD的早期胃癌患者并随访术后复发情况,选择同期105例接受胃镜下胃黏膜活检并经病理证实为正常胃黏膜的受试者作为对照。检测早期胃癌组织及正常胃黏膜组织中lcnRNA HCP5、miR-27b-3p的表达水平,采用KaplanMeier曲线分析lcnRNA HCP5、miR-27b-3p与早期胃癌术后复发的关系,采用COX回归模型分析早期胃癌术后复发的影响因素。[结果]早期胃癌组织中lcnRNA HCP5的表达水平(1.28±0.36)高于正常胃黏膜组织(1.00±0.22),miR-27b-3p表达水平(0.81±0.24)低于正常胃黏膜组织的(1.00±0.27)(P<0.05)。不同肿瘤直径、浸润深度、淋巴结转移、脉管癌栓的早期胃癌组织比较,lcnRNA HCP5、miR-27b-3p表达水平差异有统计学意义(P<0.05)。复发的早期胃癌患者lcnRNA HCP5表达水平(1.67±0.14)高于未复发者(1.27±0.02)(P<0.001),miR-27b-3p表达水平(0.68±0.05)低于未复发者(0.81±0.01)(P=0.020);lcnRNA HCP5高表达患者无复发生存率低于低表达患者(P=0.019),miR-27b-3p高表达患者无复发生存率高于低表达患者(P=0.033)。浸润深度、淋巴结转移、脉管癌栓、lcnRNA HCP5及miR-27b-3p表达是早期胃癌术后复发的影响因素。[结论]早期胃癌中lcnRNA HCP5/miR-27b-3p轴的变化与多项病理特征恶化及ESD术后复发有关。