microRNA-376c在人结直肠癌组织中的表达水平及其与临床特征和预后的关系

目的检测miRNA-376c在结直肠癌组织及对应的癌旁正常组织中的表达水平,并分析其与结直肠癌患者临床特征及预后的关系。方法收集202例结直肠癌患者的结直肠癌组织标本及癌旁正常组织标本。按照有无淋巴结转移,将结直肠癌组织分为A组(n=99)和B组(n=103),将癌旁正常组织分为C组(n=99)和D组(n=103);按照TNM分期将结直肠癌患者分为Ⅰ~Ⅱ期(n=101)、Ⅲ期(n=83)和Ⅳ期(n=18)。采用实时荧光定量PCR的方法检测结直肠癌组织和癌旁正常组织中miRNA-376c的表达水平;分析miRNA-376c与结直肠癌患者临床特征及预后的关系。结果 miRNA-376c在结直肠癌组织中的相对表达量为(-10.918±0.101),明显低于癌旁正常组织的(-9.700±0.103)(P<0.01)。A组中miRNA-376c的相对表达量明显高于B组[(-10.620±0.136)vs(-11.230±0.143),P<0.01]。miRNA-376c在Ⅰ~Ⅱ期、Ⅲ期、Ⅳ期患者结直肠癌组织中的相对表达量逐渐升高,分别为(-11.230±0.143)、(-10.790±0.147)、(-9.848±0.300),差异有统计学意义(F=8.22,P<0.01)。高表达的miRNA-376c与结直肠癌患者的不良预后相关。结论高表达水平的miRNA-376c与结直肠癌患者的低分化、高TNM分期、发生淋巴结转移以及不良预后相关,miRNA-376c有可能作为预测结直肠癌患者术后进展及生存期的潜在标志物。

MicroRNA-30c靶向作用FANCF对乳腺癌细胞药物敏感性的调控效果

探究MicroRNA-30c靶向作用FANCF对乳腺癌细胞药物敏感性的调控。方法 利用脂质体技术将miR-30基因转染到乳腺癌细胞系MCF-7/ADR耐药细胞中。利用 Luciferase报告基因技术明确miR-30家族与FANCF mRNA-3UTR之间的相互关系和作用位点。在此基础上以miR-30家族为研究对象,应用Realtime-PCR技术对miR-30c表达水平差异进行数据分析,进一步研究miR-30家族对 FANCFmRNA的调控作用。用MTS法、AnexinV-PI双染法和 PI单染法测定细胞的增殖调亡和细胞周期。免疫印迹法检测DNA损伤修复途径中FANCF、FANCD2表达。结果 相比于MCF-7细胞,MCF-7/ADR细胞中miR-30c基础表达显著降低(P<0.05)。miR-30c在MCF-7/ADR耐药株中可能通过上调miR-30c而增强其对阿霉素、顺铂的敏感性。结论 MicroRNA-30c靶向作用沉默FANCF后可增加乳腺癌细胞对阿霉素及顺铂的敏感性。

MicroRNA-29c表达与胃癌临床病理特征的关系研究

目的:探讨miR-29c的表达与胃癌临床病理特征之间的关系,预测miR-29c靶基因生物学功能。方法:从癌症基因组图谱(TCGA)数据库下载胃癌微小RNA表达及临床数据,分析miR-29c在胃癌及正常胃黏膜组织中的表达情况。收集胃癌及正常组织石蜡标本,制作成组织芯片,使用miRNAscope技术检测miR-29c在胃癌及正常组织中的表达情况,通过卡方检验分析miR-29c表达与胃癌临床病理特征的关系。TargetScan、Pictar、miRTarbase和Starbase数据库预测miR-29c的靶基因,并对潜在靶基因进行富集分析。结果:TCGA数据分析显示,与正常组织相比(n=41),miR-29c在胃癌组织(n=434)中表达显著下调(P<0.001)。miRNAscope检测结果显示,与正常组织相比,miR-29c在胃癌组织中表达下调(P<0.001),其表达水平与胃癌患者TNM分期、淋巴结转移、组织学分型显著相关(P<0.05)。数据库预测得到18个潜在靶基因,主要富集在DNA甲基化转移酶活性等生物学功能,以及癌症相关miRNAs等信号通路。结论:miR-29c在胃癌组织中低表达,与胃癌患者TNM分期、淋巴结转移、组织学分型相关,有望成为判断胃癌预后的潜在标记物及分子治疗的新靶点。

microRNA-376a在结直肠癌中的表达及其临床意义

目的检测microRNA-376a(miR-376a)在肿瘤组织和对应的切缘无瘤黏膜组织中的表达,并分析其与结直肠癌临床病理特征之间的关系。方法收集28例结直肠癌患者组织标本,应用实时定量PCR法,检测miR-376a在肿瘤组织和与其相邻的无瘤切缘黏膜组织中的表达;并分析miR-376a的相对表达水平与患者的不同病理特征之间的关系。结果 miR-376a在结直肠癌组织和切缘无瘤组织中的相对表达水平中位数分别为1.164和1.685,四分位数间距分别为(0.326,1.966)和(1.079,2.332);与无瘤黏膜组织比较,结直肠癌组织中miR-376a表达显著下调,差异具有统计学意义。miR-376a的表达水平与患者的肿瘤淋巴结转移、远处转移和肿瘤标志物CEA密切相关。结论miR-376a可能作为抑癌因子在结直肠癌中发挥抑制肿瘤生成的作用,并抑制了结直肠癌的侵袭、转移过程。

血清miR-520h和miR-376c对妊娠期高血压患者发生妊娠结局不良的多因素分析及临床价值

目的观察血清miR-520h和miR-376c水平对妊娠期高血压(HDCP)患者发生妊娠结局不良的预测价值。方法选取2021年1月至2022年12月该院收治的HDCP患者128例作为HDCP组,根据疾病严重程度,将其分为妊娠高血压组(54例)、轻度子痫前期(PE)组(41例)和重度PE组(33例);根据妊娠结局,将其分为妊娠结局不良组(55例)和妊娠结局良好组(73例)。选取同期在该院体检的健康孕妇75例作为对照组。比较两组的血清miR-520h和miR-376c水平。采用二元Logistic回归分析HDCP患者发生妊娠结局不良的危险因素,绘制受试者工作特征(ROC)曲线分析血清miR-520h和miR-376c对HDCP患者发生妊娠结局不良的预测效能。结果HDCP组血清miR-520h水平高于对照组(P<0.05),而血清miR-376c水平低于对照组(P<0.05)。重度PE组患者的血清miR-520h水平高于轻度PE组和妊娠高血压组,轻度PE组患者的血清miR-520h水平高于妊娠高血压组,差异均有统计学意义(P<0.05);重度PE组血清miR-376c水平低于轻度PE组和妊娠高血压组,轻度PE组低于妊娠高血压组,差异均有统计学意义(P<0.05)。两组发病孕周、不同HDCP严重程度及收缩压、24 h尿蛋白和血清miR-520h和血清miR-376c水平比较,差异均有统计学意义(P<0.05)。二元Logistic回归分析发现,发病孕周≥38周、HDCP越严重、血清miR-520h水平上升是HDCP患者发生妊娠结局不良的危险因素(P<0.05),miR-376c水平上升是HDCP患者发生妊娠结局不良的保护因素(P<0.05)。miR-520h和miR-376c联合检测的曲线下面积(AUC)为0.929高于miR-520h(AUC=0.805)和miR-376c(AUC=0.880)单独检测。结论miR-520h和miR-376c参与了HDCP的发生发展,联合检测miR-520h和miR-376c水平有助于评估HDCP患者的妊娠结局。

Linc00152靶向miR-376c-3p对宫颈癌细胞活力、凋亡和放射敏感性的影响

目的:探讨长链非编码RNA Linc00152对宫颈癌细胞活力、凋亡和放射敏感性的影响及作用机制。方法:RT-qPCR检测宫颈癌HeLa细胞和SiHa细胞以及正常宫颈细胞Ect1/E6E7中Linc00152与微小RNA-376c-3p(miR-376c-3p)的表达水平。建立Linc00152低表达或miR-376c-3p过表达的宫颈癌HeLa细胞系,MTT法、流式细胞术、集落形成实验和Western blot分别检测Linc00152低表达或miR-376c-3p过表达对宫颈癌HeLa细胞的活力、凋亡、放射敏感性及相关蛋白表达的影响。双萤光素酶报告基因实验验证Linc00152与miR-376c-3p的调控关系。结果:与Ect1/E6E7细胞相比,宫颈癌HeLa细胞和SiHa细胞中的Linc00152表达上调,miR-376c-3p表达下调(P<0.05)。Linc00152低表达或miR-376c-3p过表达均可抑制HeLa细胞的活力,并诱导其凋亡,增强其放射敏感性,抑制cyclin D和Bcl-2蛋白表达,促进P21和Bax蛋白表达(P<0.05)。Linc00152在HeLa细胞中负向调控miR-376c-3p的表达,抑制miR-376c-3p表达可逆转Linc00152低表达对HeLa细胞活力、凋亡和放射敏感性的作用。结论:宫颈癌细胞中Linc00152高表达;Linc00152通过靶向调控miR-376c-3p影响HeLa细胞的生长、凋亡和放射敏感性,是宫颈癌潜在的诊治靶点。

MicroRNA-221通过抑制CDKN1C/p57表达促进结肠癌细胞增殖

目的探讨microRNA-221(MIR221)对结肠癌细胞中CDKN1C/p57表达调控及细胞增殖的影响。方法常规培养人结肠癌Caco2细胞系,预先给予或不给予CDKN1C/p57干扰性小RNA(anti-p57-siRNA)处理,再以脂质体分别转染MIR221前体(pre-MIR221)或MIR221特异性抑制剂(anti-MIR221)寡核苷酸,应用实时荧光定量PCR(Real-time RT-PCR)检测Caco2细胞中MIR221表达状况,运用半定量RT-PCR及Western-blot分析CDKN1C/p57 mRNA及蛋白表达状况,并通过噻唑蓝(MTT)比色法观察细胞的增殖状态;构建pGL3-p57荧光素酶报告载体并与pre-MIR221或anti-MIR221共转染Caco2细胞,检测转染细胞中荧光素酶活性变化。结果 Caco2细胞转染pre-MIR221后,CDKN1C/p57蛋白表达水平下降,细胞增殖显著(P<0.01);而anti-MIR221可上调CDKN1C/p57蛋白表达继而抑制细胞增殖,且此种抑制作用可被anti-p57-siRNA逆转,说明此种抑制效应确由CDKN1C/p57所介导;在转染重组有CDKN1C/p57基因3'-UTR片段的荧光素酶报告载体的Caco2细胞中,共转染pre-MIR221后荧光素酶活性下降,而共转染anti-MIR221后荧光素酶活性增高,差异均具有统计学意义(P<0.01)。结论 MIR221可通过与CDKN1C/p57 mRNA 3'-UTR区域结合使结肠癌细胞中CDKN1C/p57蛋白表达下降而促进肿瘤增殖;anti-MIR221则可通过上调CDKN1C/p57蛋白表达继而抑制细胞增殖而发挥抗瘤效应。

MicroRNA-302c通过结缔组织生长因子调控腹膜透析相关腹膜纤维化

目的通过观察microRNA-302c(miR-302c)对腹膜间皮细胞结缔组织生长因子(connect tissue growth factor,CTGF)表达及上皮细胞-间充质细胞转分化(epithelial-to-mesenchymal transition,EMT)的影响,探讨miR-302c对腹膜透析(peritoneal dialysis,PD)相关腹膜纤维化的作用及机制。方法收集PD患者腹膜透析流出液中腹膜间皮细胞,检测miR-302c、CTGF、EMT及纤维化相关指标的表达,并分析其相关性;体外培养人腹膜间皮细胞株,通过转染慢病毒过表达miR-302c,检测腹膜间皮细胞CTGF、EMT及纤维化相关指标的变化。结果 PD患者腹膜透析流出液中miR-302c水平降低(F=443.165,P<0.001),与波形蛋白(Vimentin)(r=-0.887,P=0.001)和CTGF(r=-0.840,P=0.002)水平呈负相关,与紧密连接蛋白-1(Zo-1)水平呈正相关(r=0.873,P=0.001)。过表达miR-302c抑制转化生长因子β1(transforming growth factor-β1,TGF-β1)诱导的人腹膜间皮细胞株E-钙黏蛋白(E-cadherin)(F=13.910,P=0.043)表达下调,α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)(F=11.833,P=0.026)及Ⅰ型胶原蛋白(Collagen Ⅰ)(F=10.673,P=0.031)表达上调,同时也抑制了TGF-β1诱导的CTGF表达上调(F=8.340,P=0.044)。结论 miR-302c可能通过CTGF调控PD过程中腹膜间皮细胞EMT及纤维化。

宫颈癌上皮间质转化相关因子ZEB1与microRNA-200c的关系

目的：探讨宫颈癌上皮间质转化相关因子ZEB1与microRNA-200c水平及其意义。方法选取2013年7月～2015年1月于厦门大学附属第一医院普外科已确诊为宫颈癌的患者50例，取其肿瘤部位组织作为实验组，同期选取50例在本院行子宫肌瘤切除手术患者的子宫颈正常组织作为对照组，检测2组患者子宫组织的ZEB1与microRNA-200c水平。结果实验组ZEB1平均水平明显高于对照组（P＜0.05），在宫颈癌中是否淋巴转移及深肌层浸润组之间差异均有统计学意义（P＜0.05）；实验组microRNA-200c平均水平低于对照组（P＜0.05）；在宫颈癌中不同肿瘤病理分级组、是否淋巴转移及深肌层浸润组之间差异有统计学意义（P＜0.05）；实验组ZEB1与microRNA-200c呈负相关（r＝－0.270，P＝0.001）。结论 ZEB1在宫颈癌中表达水平较高，microRNA-200c在宫颈癌中表达水平降低，提示2者在宫颈癌的浸润和侵袭转移中可能起重要作用，2者之间的相关性提示microRNA-200c可能通过ZEB1参与宫颈癌上皮间质化过程。

MicroRNA-200c在结直肠癌中的表达及对侵袭和转移的影响

【目的】探讨microRNA-200c(miR-200c)在结直肠癌中的表达及其对SW620肠癌细胞株侵袭和转移能力的影响。【方法】采用实时荧光定量PCR检测45例结直肠癌组织和配对邻近正常肠粘膜组织中miR-200c的表达水平;利用脂质体将miR-200c模拟物瞬时转染SW620细胞株,通过Western blot检测上皮间质转化相关蛋白E-cadherin和Vimentin的表达;CCK-8试剂盒和Transwell小室装置检测上调miR-200c的表达对SW620细胞增殖、侵袭和迁移能力的影响。【结果】miR-200c在伴有淋巴结转移的结直肠癌组织中的表达明显下调。体外细胞实验显示,SW620细胞株在转染miR-200c模拟物后,ZEB1蛋白表达受抑制,上皮表型标志物E-cadherin表达升高,而间质表型标志物Vimentin表达下降;上调miR-200c表达可抑制SW620细胞增殖、侵袭和迁移。【结论】miR-200c低表达与结直肠癌侵袭和转移相关,其机制可能是通过调控上皮间质转化过程实现的。

USB芯片CH376在智能仪器仪表中的应用

分析了以USB接口芯片CH376为核心的USB通信接口在智能仪器仪表中的应用,设计了由单片机C8051F020和CH376芯片组成的USB接口硬件电路,在此基础上通过程序设计实现高速、稳定的USB数据传输。

USB接口芯片CH376在机车测速仪中的应用

介绍一种由单片机STC89C52为核心构成的机车测速仪,对机车运行状况(主要是运行速度、超速信息和时间)进行显示和存储,并利用USB接口芯片CH376对U盘进行读写操作,以文件的形式对机车超速信息进行转存,实现与PC机之间快速数据交换,以方便对数据进行分析和处理。主要介绍了测速仪的基本组成、工作原理,USB接口芯片CH376的功能、特性及其与单片机的接口电路,并给出了软件的编写思路和方法。

广泛性焦虑障碍患者治疗前后血浆MicroRNA-34c表达水平研究

目的研究广泛性焦虑障碍(GAD)患者治疗前后血浆MicroRNA-34c(MiR-34c)表达水平及其与临床特征的相关性,为揭示血浆MiR-34c表达在GAD中的作用提供依据,探索GAD诊断和预后可能的新标志物。方法将42例GAD患者设为研究组,40例健康志愿者设为对照组。统计研究组一般人口学资料、首次发病年龄、总病程、本次病程等临床资料及对照组的一般人口学资料。研究组常规应用帕罗西汀片有效治疗量治疗12周,于治疗前后采用汉密尔顿焦虑量表(HAMA)进行疗效评估。以实时荧光定量PCR(RT-PCR)技术检测研究组的MiR-34c的表达水平并与对照组比较。结果研究组汉密顿焦虑量表评分治疗后较治疗前有显著下降(t=43.82,P<0.01),血浆MiR-34c表达水平较治疗前显著升高(t=21.55,P<0.01),治疗前后MiR-34c表达水平均显著低于对照组(t=15.39、4.37,P<0.01)。研究组治疗前后血浆MiR-34c的表达水平与HAMA总分和总病程呈显著负相关(R=-0.52,-0.49,-0.42,-0.44,P<0.01),而与年龄、首次发病年龄、本次病程均无相关性。结论血浆MiR-34c可能参与广泛性焦虑障碍的发病机制,焦虑程度越严重,总病程越长,血浆MiR-34c的表达水平越低,而且其表达水平受帕罗西汀药物影响。因此血浆MiR-34c有潜力成为广泛性焦虑障碍的状态标记物,并为其潜在的治疗靶点提供了依据。

MiRNA376a/c靶向调控TGFA对CD133^+ U251胶质瘤细胞增殖的影响

目的:探讨微小核糖核酸(Micro RNA,Mi RNA)376a/c靶向调控转化生长因子α(transforming growth factor alpha,TGFA)在CD133+U251胶质瘤细胞增殖中作用方式及其机制。方法:构建Mi R376a/c靶向调控TGFA慢病毒克隆体,根据Mi R376a/c与TGFA结合位点分为4组,检测各组酶活性。根据转染体外Mi R376a/c和Mi R376a/c模拟物(Mi R-SCR)不同,将CD133+U251细胞分为4组,通过细胞培养、Gimsa染色,检测TGFA蛋白表达量和细胞生长曲线,观察细胞增殖情况,收集资料并进行统计学分析。结果:CD133+组与CD133-组Mi R376a/c表达比较,差异有统计学意义(P<0.001);wt-TGFA组与mut-TGFA组质粒荧光素酶活性表达差异比较,差异有统计学意义(P=0.000);将Mi R376a/c慢病毒导入CD133+U251细胞中,Mi R376a/c组TGFA蛋白表达相对于Mi R-SCR组和空白对照组明显下调,差异有统计学意义(P=0.000);生长曲线检测示:随时间延长,Mi R376a/c组细胞生长速度慢于对照组,差异有统计学意义(P=0.000)。结论:Mi RNA376a/c靶向调控TGFA抑制CD133+U251胶质瘤细胞增殖、克隆。

MicroRNA-34a在大鼠心肌梗死后的细胞凋亡中的作用

目的探讨microRNA-34a(miR-34a)在大鼠心肌梗死后的心肌细胞凋亡过程中的作用。方法建立大鼠心肌梗死模型,检测缺血区心肌组织miR-34a、bcl-2、bax和cleaved-caspase-3的表达。在体外培养大鼠心肌细胞株H9C2,构建低氧无血清损伤模型(1%O_2,94%N_2,5%CO_2),并将H9C2细胞转染miR-34a inhibitor下调miR-34a水平,观察细胞凋亡情况。同时H9C2细胞转染miR-34a mimics,观察miR-34a对细胞凋亡的影响。荧光实时定量PCR检测miR-34a的表达,Western Blot检测bcl-2、bax和cleaved-caspase-3的表达。结果心肌梗死组大鼠和低氧无血清培养饥饿诱导的H9C2细胞中miR-34a表达均增多,bcl-2/bax比值下降,心肌梗死模型组大鼠cleaved-caspase-3表达增加,差异均有统计学意义(P<0.05);转染miR-34a mimics的H9C2细胞bcl-2/bax比值下降(P<0.05);转染miR-34a inhibitor能抑制低氧无血清损伤所致的心肌细胞bcl-2/bax下降(P<0.05)。结论 miR-34a在大鼠心肌梗死后的心肌细胞中表达增加,可能具有促进心肌细胞凋亡的作用。

血液透析治疗对血中microRNA-92a的影响

目的探讨血液透析治疗对血清中microRNA-92a的去除效果及其损伤内皮细胞功能的机制。方法收集西安高新医院长期透析治疗的慢性肾病患者,分别收集透析前、透析后6 h左右血清,测定其中miR-92a含量变化,同时测定BUN、Scr及hsCRP水平变化。培养的内皮细胞给予慢性肾脏病患者透析前后血清刺激,观察miR-92a及其靶基因eNOS表达变化。结果透析前后血清中miR-92a含量(1.48±0.24 vs 1.20±0.18,P=0.356)及hsCRP(7.6±2.4 vs 7.5±3.1,P=0.862)水平无显著差异。而透析治疗可显著降低血清中BUN(26.4±8.8 vs 8.3±2.3,P<0.01)、Scr(926.3±178.1 vs 312.3±141.2,P<0.01)水平。进一步体外细胞实验RT-PCR检测证实与健康人血清相比,慢性肾脏病患者透析前后血清均可促使培养的脐静脉内皮细胞miR-92a表达增加(P<0.01),RT-PCR及Western Blot检测证实其靶基因eNOS表达均显著降低(P<0.01),内皮细胞功能受损。结论血液透析治疗前后血清中miR-92a下降不明显,miR-92a可致内皮细胞eNOS表达减少,这可能是透析治疗虽然能维持肾脏功能但是无法避免其心血管并发症发生的部分原因。

MicroRNA-181c在颅内出血患者中的表达以及与疾病严重程度的研究

目的探讨microRNA181-c在颅内出血(ICH)以及对照组中的表达差异,以及是否与临床症状表现存在相关性。方法本文ICH22例,对照组18例患者,采集研究对象外周血标本行PCR检测microRNA181-c的表达,比较其两组之间的差异性和与临床症状的相关性。结果ICH组以及对照组的miR-181c的表达存在差异性,同时其表达量与ICH存在负相关。结论miR-181c是预防ICH的基因,其表达高低与ICH的临床症状严重程度相关。

MicroRNA-29c靶向CDC42调控MCF-7细胞的增殖与侵袭

目的:研究MicroRNA-29c(miR-29c)在乳腺癌中的表达及对乳腺癌MCF-7细胞增殖与侵袭的影响。方法:收集20例乳腺癌患者肿瘤组织和癌旁组织,利用qPCR检测miR-29c的表达情况;构建miR-29c过表达载体,转染MCF-7细胞,设立miR-29c组,NC组(转染空病毒)和control组,CCK8检测细胞增殖,Transwell检测细胞侵袭能力,同时利用双荧光素酶报告基因验证miR-29c靶基因。结果:乳腺癌组织中的miR-29c相对表达量明显低于癌旁正常组织,差异有统计学意义(P<0.05),MCF-7细胞过表达miR-29c后,细胞增殖能力显著低于NC组和control组,细胞侵袭能力显著低于NC组和control组(P<0.05),双荧光素酶报告系统显示miR-29c能够抑制靶基因CDC42载体荧光素酶活性。结论:miR-29c通过靶向CDC42蛋白抑制乳腺癌MCF-7细胞的增殖与侵袭,为乳腺癌的治疗提供候选分子靶点和理论依据。

miR-376b-3p可促进Runx2诱导C2C12细胞进行成骨细胞早期分化

背景:转录因子Runx2是调节成骨分化及骨发育的关键因子,过表达Runx2可诱导间质细胞C2C12分化为成骨细胞,但相关诱导分化分子机制并不清楚。目的:分析miR-376家族成员在Runx2诱导C2C12细胞进行成骨分化过程中的作用。方法:利用可诱导表达Runx2的细胞系C2C12/Runx2Dox,在不同的时间点通过荧光定量PCR方法检测miR-376家族成员表达情况。C2C12/Runx2Dox细胞转染miR-376b-3p mimic后利用荧光定量PCR检测成骨细胞标记基因碱性磷酸酶及骨钙素表达情况,并利用碱性磷酸酶染色法分析碱性磷酸酶活性。利用在线工具miRanda,miRWalk与TargetScan共同预测miR-376b-3p潜在靶基因。利用DAVID Bioinformatics Resources数据库对得到的靶基因进行功能聚类分析。结果与结论:在Runx2诱导C2C12进行成骨分化过程中miR-376b-3p表达显著增加,其他成员表达无明显变化。转染miR-376b-3pmimic可上调碱性磷酸酶表达,但对骨钙素表达无影响;转染miR-376b-3pmimic也可增加碱性磷酸酶活性。靶基因功能聚类分析结果表明miR-376b-3p可参与机体骨骼发育过程,表明其在成骨分化过程中的作用。研究结果表明,Runx2通过上调miR-376b-3p的方式对与成骨分化相关基因的表达进行调节,以促进C2C12进行成骨细胞的早期分化。

基于CH376的实时温湿度采集

该文介绍了以STC12C5A16S2单片机为核心,对温湿度实时采集的设计与实现。用温湿度传感器采集温度、湿度,从DS1302时钟芯片读取当前日期和时间,经过STC12C5A16S2单片机分析处理后在1602液晶上显示,并通过CH376模块将采集到的时间和温湿度数据保存到U盘。若温湿度不在预定范围内可自动报警。