微米大黄炭白芨胶对胃黏膜损伤的保护作用及机制

目的研究微米大黄炭白芨胶调控局部黏着斑激酶(focal adhesion kinase,FAK)、Vinculin、kindlin-2对胃黏膜损伤的保护作用.方法选用80只SD大鼠,随机分为4组处理:对照组、模型组、微米大黄炭组、微米大黄炭白芨胶组.造模后第14天,检测各组大鼠黏膜损伤面积;放射免疫法检测各组大鼠血清中前列腺素E_2(prostaglandin E_2,PGE_2)、胃泌素(gastrin,GAS)含量及胃黏膜组织白介素-8(interleukin-8,IL-8)、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factorα,TNF-α)含量;提取胃组织总RNA和总蛋白,RT-PCR及Western blot检测FAK、Vinculin、kindlin-2的mRNA及蛋白表达.结果与对照组相比,模型组大鼠的胃黏膜损伤面积显著增大(P<0.01),血清中PGE_2含量显著降低(P<0.01),GAS含量显著升高(P<0.01),胃黏膜组织中TNF-α、IL-8的含量显著升高(P<0.01),FAK、Vinculin、kindlin-2的mRNA及蛋白表达均显著下降(P<0.01);与模型组相比,微米大黄炭组与微米大黄炭白芨胶组大鼠胃黏膜损伤面积显著减少(P<0.01),血清中PGE_2含量显著升高(P<0.01),GAS含量显著降低(P<0.01),胃黏膜组织中TNF-α、IL-8的含量显著降低(P<0.01),FAK、Vinculin、kindlin-2的mRNA及蛋白表达均显著升高(P<0.01),微米大黄炭白芨胶组各检测指标变化均优于微米大黄炭组.结论微米大黄炭白芨胶能显著改善模型大鼠胃黏膜损伤状况,对损伤胃黏膜的保护作用可能与FAK、Vinculin、kindlin-2的表达增强有关.

胃镜下喷洒微米大黄炭联合口服 治疗消化性溃疡出血的疗效观察

目的观察胃镜下喷洒微米大黄炭联合口服治疗消化性溃疡出血的临床疗效。方法240例消化性溃疡出血患者随机分为去甲肾上腺素对照组(以下简称对照组)、微米大黄炭喷洒治疗组(以下简称治疗组)和喷洒联合口服微米大黄炭治疗组(以下简称喷洒口服治疗组)3组,每组80例。观察患者胃镜下治疗时的平均止血时间和止血成功率及术后患者黑便、呕血的次数、血红蛋白量及止血总有效率,观察患者的不良反应发生率以评价其安全性。结果喷洒口服治疗组和治疗组的止血成功率较对照组明显提高,而喷洒口服治疗组与治疗组比较无明显差异(P>0.05);治疗后患者黑便、呕血的次数及总有效率的比较中发现,喷洒口服治疗组及治疗组较对照组明显减少(P<0.05),其中以喷洒口服治疗组效果最显著(P<0.01);3组患者平均血红蛋白量比较无统计学差异(P>0.05);3组患者治疗后不良反应发生率的比较显示对照组不良反应发生率达11.1%,而喷洒口服治疗组和治疗组均未出现不良反应。结论胃镜下喷洒微米大黄炭联合口服治疗消化性溃疡出血简便、易行,止血效果好,副作用较小,值得推广。

微米大黄炭对乙酸溃疡大鼠血浆PGE_2含量的影响

目的:观察微米大黄炭对乙酸溃疡大鼠血浆PGE2含量的影响。方法:用冰醋酸制备大鼠慢性胃溃疡模型,随机分为4组(空白对照组、模型组、微米大黄炭组和雷尼替丁组),分别灌服生理盐水、促愈颗粒和雷尼替丁。心脏穿刺取血后用放射免疫法检测血浆PGE2含量。结果:与模型组相比,微米大黄炭组和雷尼替丁组血浆PGE2含量均明显提高(P<0.05,P<0.01);微米大黄炭组与雷尼替丁比无显著差异(P>0.05)。结论:微米大黄炭可显著促进胃溃疡大鼠上皮细胞合成和分泌PGE2,从而增强胃黏膜防御功能。

微米大黄炭对家兔胃组织局部止血作用的实验研究

目的观察微米大黄炭对家兔胃组织局部止血作用。方法以家兔为研究对象,按4组4×4拉丁方设计,记录家兔胃组织局部出血后喷洒微米大黄炭、云南白药、去甲肾上腺素(NA)及生理盐水后的止血时间。结果微米大黄炭能显著缩短胃壁组织平均出血时间和局部出血时间,与云南白药组比较,微米大黄炭组和NA盐水组平均出血时间显著缩短(P<0.01,P<0.05);局部出血时间微米大黄炭组缩短有统计学差异(P<0.05),而NA盐水组无统计学差异(P>0.05)。结论微米大黄炭对家兔胃组织局部出血作用明显,止血效果优于云南白药和去甲肾上腺素。

微米大黄炭对乙醇性急性胃黏膜损伤大鼠脂氧素A4合成途径的影响

目的:研究微米大黄炭对乙醇诱导急性胃黏膜损伤模型大鼠黏膜的保护作用及脂氧素A4合成途径的影响。方法:将32只SD大鼠随机分为空白组、模型组、铝镁加混悬液组和微米大黄炭组,每组8只,各组分别予以相应浓度药物灌胃1 h后,采用无水乙醇法制备急性胃黏膜损伤大鼠模型,观察各组大鼠胃黏膜组织PGE_(2)、LXA_(4)、LTA_(4)、LTB_(4)水平,检测各组大鼠胃黏膜组织5-LOX、12-LOX、15-LOX及LXA4受体FPR2的蛋白表达水平。结果:各给药组大鼠黏膜损伤指数显著低于模型组。与模型组相比,铝镁加组PGE2、LXA_(4)、15-LOX表达水平显著上升,LTA_(4)、LTB_(4)表达水平均显著下降,5-LOX、12-LOX、FPR2表达水平差异无统计学意义;微米大黄炭组PGE_(2)、LXA_(4)、5-LOX、15-LOX、FPR2表达水平显著上升,LTA_(4)、LTB_(4)表达水平显著下降,12-LOX表达水平差异无统计学意义;组间比较,微米大黄炭组较铝镁加组PGE_(2)、LXA_(4)、5-LOX、15-LOX、FPR2表达水平升高更为显著,LTA_(4)、LTB_(4)表达水平差异无统计学意义。结论:微米大黄炭对乙醇诱导急性胃黏膜损伤大鼠的保护作用机制可能通过上调PGE2、FPR2表达水平,激活15/5-LOX催化LXA4合成途径,发挥促进黏膜修复作用。

微米大黄炭联合三联疗法治疗幽门螺杆菌阳性活动期胃溃疡的临床观察

目的:研究微米大黄炭联合三联疗法治疗幽门螺杆菌(Hp)阳性活动期胃溃疡的临床疗效、溃疡愈合质量及对肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-8(IL-8)的影响。方法:将72例Hp阳性活动期胃溃疡患者随机分为观察组和对照组各36例。对照组予以三联疗法根除Hp治疗2周后,给予埃索美拉唑治疗6周;观察组在对照组基础上加用微米大黄炭口服。2组总疗程均为8周。观察治疗前后2组患者的临床症状积分、Hp根除情况、内镜及组织学再生黏膜成熟度以及血清TNF-α、IL-8的变化。结果:在改善患者临床症状方面,两组临床症状积分无明显差异(P>0.05);在内镜下再生黏膜成熟度、组织学再生黏膜成熟度、Hp根除率方面,观察组均明显优于对照组(P<0.05);在血清TNF-α、IL-8水平方面,观察组明显低于对照组(P<0.05)。结论:微米大黄炭联合三联疗法治疗Hp阳性活动期胃溃疡可提高Hp清除率,提高再生胃黏膜成熟度,提高溃疡愈合质量,其作用机制可能与降低炎症因子TNF-α、IL-8水平相关。

微米大黄炭对胃溃疡大鼠胃黏膜病理组织的影响

[目的]研究微米大黄炭对乙酸胃溃疡(GU)大鼠胃黏膜病理组织的影响。[方法]用冰醋酸制备大鼠慢性GU模型,随机分为正常组、模型对照组、微米大黄炭组、雷尼替丁组4组,分别以0.85%氯化钠、微米大黄炭和雷尼替丁灌胃,观察GU大鼠黏膜肌层缺损宽度和再生黏膜厚度。[结果]微米大黄炭组和雷尼替丁组再生黏膜厚度高于正常组(P<0.05),黏膜肌层缺损宽度低于正常组(P<0.01),而微米大黄炭组与雷尼替丁组比较差异无统计学意义。[结论]微米大黄炭促进黏膜再生,降低黏膜肌层缺损宽度,具有保护胃黏膜作用。

微米大黄炭对乙醇诱导大鼠急性胃黏膜损伤的保护作用及炎症因子的影响

目的:探讨微米大黄炭对乙醇所致急性胃黏膜损伤的保护作用及机制。方法:采用无水乙醇灌胃诱导大鼠急性胃黏膜损伤模型,测定各组大鼠胃黏膜一般状况、损伤指数,以及血清TNF-α、IL-6、IL-4水平。结果:模型组大鼠的胃黏膜损伤指数、IL-6、TNF-α水平均显著高于正常组(P<0.01),IL-4水平显著低于正常组(P<0.05)。微米大黄炭组及奥美拉唑镁肠溶片组胃黏膜损伤指数低于模型组(P<0.05),且微米大黄炭降低更明显(P<0.01)。微米大黄炭组较模型组的TNF-α、IL-6水平显著降低,IL-4水平显著升高,但较奥美拉唑镁肠溶片组比较无统计学差异(P>0.05)。结论:微米大黄炭对乙醇诱导的急性胃黏膜损伤具有一定的保护作用,其作用机制可能与抑制TNF-α、IL-6的释放,增加IL-4水平有关。

微米大黄炭对乙醇性急性胃黏膜损伤保护作用的实验研究

[目的]观察微米大黄炭对无水乙醇所致急性胃黏膜损伤的保护作用,探讨其可能的作用机制。[方法]将32只SD大鼠随机分为空白组、模型组、奥美拉唑镁肠溶片组和微米大黄炭组共4组,每组8只,各组给予相应浓度药物灌胃1h后,采用无水乙醇法制备大鼠急性胃黏膜损伤模型,观察各组胃黏膜损伤的大体及病理改变,测定大鼠胃组织中超氧化物歧化酶(SOD)、胃黏膜组织丙二醛(MDA)及血清前列腺素E_2(PGE_2)的表达。[结果]与模型组比较,各给药组均能减轻乙醇性急性胃黏膜损伤,降低胃黏膜病理损伤程度,升高大鼠血清PGE_2的含量,提高胃组织中SOD及PGE_2的水平,降低MDA的表达,较模型组比较差异有统计学意义(P<0.01),与奥美拉唑镁肠溶片组比较差异无统计学意义。[结论]微米大黄炭可有效预防乙醇所致急性胃黏膜损伤,其机制可能与调节SOD、MDA、PGE_2等的表达有关。