沙利度胺治疗急性白血病的临床疗效及抗血管形成的观察

目的:观察沙利度胺联合化疗治疗急性白血病临床疗效及对血浆血管内皮生长因子(VEGF)、血管内皮生长因子受体(VEGFR)、碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)、骨髓微血管密度(MVD)的影响。方法:急性白血病36例,分为实验组及对照组各18例。每组均常规化疗,实验组同时口服沙利度胺100mg/d。治疗前及治疗后8周采集外周血双抗体夹心酶联免疫吸附法(ELISA)检测血浆VEGF、VEGFR、bFGF及MVD测定。结果:实验组与对照组治疗的有效率分别为88.9%(16/18)、77.8%(14/18),差异有统计学意义(P<0.05)。实验组与对照组治疗后血浆VEGF、VEGFR、MVD[(211.74±36.72)pg/mLvs.(288.02±31.77)pg/mL;[(1359.71±390.24)pg/mLvs.(1753.89±337.04)pg/mL;(8.30±4.57)n/HPvs.(14.78±2.76)n/HP]相比差异有统计学意义(均P<0.05),血浆[bFGF(2.09±0.17)ng/mLvs.(2.11±0.31)ng/mL]相比差异无统计学意义(P>0.05)。结论:沙利度胺联合化疗可提高急性白血病的缓解率,可能通过抑制血浆VEGF及其受体表达、减少MVD而发挥抗白血病作用。

微血管减压手术策略和手术并发症的预防(附353例临床分析)

目的评价微血管减压手术方法和手术策略对手术疗效及并发症发生的影响。方法微血管减压手术治疗各类颅神经疾病353例,其中三叉神经痛182例、面肌痉挛161例、舌咽神经痛8例、痉挛性斜颈2例,通过对开展此手术早期和后期并发症发生情况的比较,观察手术方法和手术策略对手术并发症和疗效的影响。结果本组三叉神经痛患者手术有效率为97.3%、面肌痉挛手术有效率为96.3%,手术方法和策略的改良显著地减少了手术并发症的发生。结论微血管减压手术是有效,但具有挑战性的工作,病人的选择、手术指征、手术方法和策略对手术疗效和并发症的预防有重要意义。

微血管减压术治疗复发三叉神经痛与再手术分析

目的评价微血管减压术治疗一叉神经痛术后无效及复发病例再手术的疗效及随访结果方法对微血管减压术后无效10例和复发25例二叉神经痛病人再次手术探查,据术中不同情况具体处理,并进行4个月至8年的随访结果25例见有血管压迫神经根,涤纶片过大致神经轴弯曲者5例,另5例未探及明显原因分别行微血管减压术(MVD)、MVD+三叉神经感觉根部分切除术(PSR)、PSR、调整涤纶片或神经根松解术术后效果良好,并发症少且轻微随访满意,仅3例轻度复发。结论对MVD术后无效及复发的病人,再次手术探查均应首选,并尽可能行MVD或神经根松解术。

葡萄糖调节蛋白78在大鼠肝肺综合征肺微血管重构中的作用

目的:探讨葡萄糖调节蛋白78(GRP78)引发大鼠肝肺综合征(HPS)肺微血管重构的机制。方法:Wistar大鼠被随机分为4周组、6周组和8周组3个时点,采用复合致病因素法制备大鼠肝硬化合并HPS模型,并设标准饮食的正常大鼠作为对照组。免疫组化染色法观察肺组织GRP78、Ⅷ因子相关抗原(FⅧ-RAg)C/EBP同源蛋白(CHOP)/生长阻滞及DNA损伤诱导蛋白153(GADD153)、caspase-12、Bcl-2和核因子(nuclear factor,NF)-κB的表达。RT-PCR和Western blotting法检测肺组织血管内皮生长因子(VEGF)mRNA和蛋白表达水平。结果:模型组动物肺组织中GRP78、FⅧ-RAg及VEGF蛋白的表达随HPS进展逐步增高,CHOP/GADD153及caspase-12的表达随HPS进展逐步降低,Bcl-2和NF-κB随病程进展表达逐渐增加,NF-κB尤以胞核表达增高明显。GRP78与FⅧ-RAg及VEGF蛋白水平呈明显正相关(P<0.01),而与CHOP/GADD153及caspase-12的表达呈明显负相关(P<0.01)。在各时点,模型组动物肺组织GRP78和FⅧ-RAg显著高于正常对照组;VEGF蛋白和mRNA均显著高于正常对照组;而CHOP/GADD153及caspase-12的表达均低于正常对照组(P<0.05)。结论:GRP78可能通过促进血管内皮细胞增殖和抑制其凋亡,促进肺微血管重构,导致HPS的发病。

去天门冬氨酸血管紧张素Ⅰ减轻大鼠心肌微血管内皮细胞缺血/再灌注损伤

目的探讨去天门冬氨酸血管紧张素Ⅰ(DAA-Ⅰ)对大鼠心肌微血管内皮细胞(CMECs)缺血/再灌注损伤的影响。方法分离培养大鼠CMECs,建立模拟缺血/再灌注模型,完全随机分组,分为对照组、模拟缺血/再灌注组(SI/R组)、模拟缺血/再灌注+DAA-Ⅰ(2.5、3.75、5.0μmol/L)组。MTT检测细胞增殖能力,细胞划痕实验检测细胞迁移能力,TUNEL法检测细胞凋亡,采用Western blot检测GRP78/Bip、CHOP/GADD153、pro-caspase-12、cleaved-caspase-12蛋白的表达。结果与对照组相比较,SI/R组CMECs增殖能力明显降低(P<0.01),凋亡率显著上升(24.85%±0.67%比3.55%±0.11%,P<0.01)。与SI/R组相比,SI/R+DAA-Ⅰ组细胞增殖能力明显升高(P<0.01)并呈剂量依赖性,细胞迁移率上升(P<0.01)并呈剂量依赖性,凋亡率明显下降(15.18%±0.40%比24.85%±0.67%,P<0.01)并呈剂量依赖性。与对照组相比较,SI/R组和SI/R+DAA-Ⅰ组的GRP78、CHOP/GADD153、cleaved-caspase-12表达明显上升(均为P<0.01)。与SI/R组相比,SI/R+DAA-Ⅰ组的GRP78、CHOP/GADD153、cleaved-caspase-12表达明显降低(均为P<0.01)。结论 DAA-Ⅰ可显著抑制缺血/再灌注损伤诱导的CMECs凋亡,促进CMECs存活,改善细胞功能,其保护作用可能与下调ERS相关蛋白的表达有关。

中药对脑微血管内皮细胞影响的研究进展

脑微血管内皮细胞不仅仅具有屏障特性,而且还具有多种分泌功能,因此微血管内皮细胞的损伤与脑血管疾病的发生、发展有着密切的关系,也为研究中药防治脑血管疾病的机制提供了基础。近年来,围绕中药减轻脑血管疾病过程中微血管内皮细胞损伤,展开了很多研究。仅从细胞的屏障特性、细胞氧化损伤、细胞的分泌功能等几个方面综述了中药对体外培养脑微血管内皮细胞影响的研究进展。

益气活血化痰配方颗粒治疗微血管性心绞痛的疗效观察

目的:观察益气活血化痰配方颗粒治疗微血管性心绞痛的效果。方法:选择2017年2月-2018年1月在本院治疗的微血管性心绞痛患者共68例,按1︰1比例随机分为观察组与对照组,各34例。两组均同时控制高血压、高血脂、糖尿病等基础疾病。对照组:西药治疗(硝酸酯类、钙离子拮抗剂、β受体阻滞剂、ACEI、他汀类降脂药、抗血小板聚集);观察组在对照组的基础上加用益气活血化痰为核心的配方颗粒。观察治疗前和治疗4周后两组患者的心绞痛疗效、中医证候、平板运动试验运动时间、hs-CRP等指标,以及不良反应发生情况。结果:治疗4周后,两组患者的心绞痛积分、中医证候积分、平板运动试验的运动时间、hs-CRP均较治疗前明显改善,且观察组均优于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论:益气活血化痰配方颗粒治疗微血管性心绞痛效果显著,安全性好。

中间高血糖与微血管并发症

中间高血糖(IHG)是介于正常与糖尿病之间的血糖段,包括空腹血糖受损(IFG)与糖耐量低减(IGT)。新近发现IHG的大血管的疾病的死亡事件危险增加,其中IGT对心血管疾病的死亡危险比IFG更具有预见性,而且IFG与IGT也与类似传统的糖尿病并发症包括肾、视网膜与神经等微血管并发症独立相关,认为其机制与代谢综合征的各种因子如高血脂、胰岛素抵抗及高血糖等导致的血管内皮功能障碍有关。对中间高血糖的人群进行严格的饮食、运动的干预比药物的治疗更有效。

肺纤维化大鼠肺微血管内皮细胞[Ca^(2+)]i变化及其机制探讨

目的:研究肺纤维化(PF)大鼠肺微血管内皮细胞内的Ca2+变化,探讨其在PF中的作用机制.方法:SD大鼠20只,随机分为PF组和对照组,每组10只动物,按5mg/kg体质量分别气管滴注博莱霉素及等量生理盐水,取外周肺组织原代培养肺微血管内皮细胞,利用激光扫描共聚焦显微镜测定细胞内[Ca2+]i及中电导钙激活钾通道蛋白1(IKca1)表达,计算机图像分析免疫细胞化学法IKca1的表达.结果:激光扫描共聚焦显微镜检测PMVECs内[Ca2+]i:PF组为(166.56±24.17)明显高于对照组(95.79±13.51),两组比较差异具有统计学意义(P<0.01).间接免疫荧光法检测IKca1表达:PF组为(679.29±206.98)明显低于对照组(958.75±188.84),两组比较差异具有统计学意义(P<0.01);免疫细胞化学检测IKca1表达:PF组(169.08±14.81)明显低于对照组(189.78±13.73),两组比较差异具有统计学意义(P<0.01).结论:PF时,肺微血管内皮细胞[Ca2+]i过载,其发生机制可能与IKca活性异常有关.

COX-2、p53与乳腺癌微血管密度和淋巴结转移的相关性

目的:探讨COX-2、p53在乳腺癌组织中的表达及其与微血管密度和淋巴结转移的关系。方法:应用原位杂交方法检测60例乳腺癌和20例癌旁正常乳腺组织COX-2 mRNA的表达,应用免疫组织化学S-P法检测两组织中的COX-2、p53的表达,并用第FⅧ因子相关抗原抗体标记血管内皮细胞,计算肿瘤内微血管密度(MVD)。结果:COX-2(+)或p53(+)组MVD均显著高于COX-2(-)或p53(-)组(P<0.01),COX-2和p53均阳性时MVD最大(P<0.01)。淋巴结转移组COX-2、p53阳性率均高于无淋巴结转移组(P<0.005和P<0.05)。结论:COX-2、p53在乳腺癌组织中的表达与乳腺癌血管生成和淋巴结转移有关,二者在乳腺癌血管生成中可能具有协同作用。

LPS和LT对肠黏膜VEC内分泌NO和ET的影响

研究LPS和LT引起肠黏膜微血管内皮细胞(VEC)损伤的作用机制。将所培养的肠黏膜VEC 60个孔分为空白对照组、LPS(1μg/mL)组和LT(50μg/mL)组3个组,每个组又分4个不同时间段:3h、6h、9h、12h。结果LPS导致肠黏膜VEC分泌NO明显升高,3 h后达到高峰,随后逐渐降低,而ET分泌急剧升高,9 h后达到高峰。LT导致肠黏膜VEC分泌NO明显升高,3 h达到高峰,随后逐渐降低,而ET在6 h前明显降低,随后逐渐升高到正常水平。

链脲佐菌素建立的糖尿病大鼠肾微血管病变与氧化应激关系的研究

目的探讨糖尿病大鼠肾组织氧化应激水平在糖尿病肾微血管病变中的作用。方法应用链脲佐菌素(STZ)加高能量饮食建立糖尿病大鼠模型(实验组),并设立对照组,19周后各组取肾标本,采用切片PAS染色及透射电镜进行早期糖尿病肾微血管形态学检查,定量测定肾小球毛细血管基底膜厚度(TGBM),同时测定肾皮质组织MDA和SOD含量的变化。结果实验组肾皮质组织MDA含量明显高于对照组,SOD活性明显低于对照组(P<0.05)。实验组肾小球系膜区扩张,肾小球毛细血管扩张充血,超微结构显示实验组肾小球毛细血管基底膜脏层上皮细胞部分足突融合增宽,图像分析结果显示实验组TGBM较对照组明显增加(P<0.01)。实验组诸因素间相关分析表明,TGBM与肾组织MDA水平呈显著正相关(r=0.7095,P<0.01)。结论氧化应激在糖尿病肾病发病机制中起重要作用,氧化应激可能是糖尿病微血管并发症的始动因素。

微血管性心绞痛中西医治疗的研究进展(综述)

心绞痛(AP)是冠心病最常见的一种临床表现类型。它的发生是由于心肌的需氧与冠状动脉的供氧失去平衡,致使心肌缺血缺氧所致。然而在临床工作中,10%~30%的心绞痛患者冠状动脉造影正常(冠状动脉管腔不规则或管腔狭窄程度<20%),在排除食管、胸、肺、肌肉、骨骼等非心源性胸痛与冠状动脉痉挛的基础上,确实存在典型劳力性心绞痛的症状与心肌缺血的证据,即微血管性心绞痛(MVA)。目前,多项研究显示:MVA与微血管内皮功能、血管结构以及血流动力学改变有着密切联系。虽然MVA患者的治疗及预后并非良好,但中西医在MVA方面也取得了一定进展。该文就MVA中西医治疗进展进行阐述。

改良微血管减压术治疗原发性三叉神经痛的临床观察

目的观察改良微血管减压术治疗原发性三叉神经痛的疗效及对神经传导功能的影响。、办法将46例原发性三叉神经痛患者随机分为观察组和对照组，每组23例，其中观察组采用改良微血管减压术治疗，即用患者自身桥小脑脚硬膜或人工硬膜将压迫三叉神经的血管包裹并悬吊于骨壁硬膜上；对照组采用传统微血管减压术治疗、结果治疗后12个月，观察组治愈率为91．30％，有效率为100％，而对照组治愈率为73．92％，有效率为86．96％，两组有效率比较差异有统计学意义（P〈0．05）；手术后两组W3-W1 IPLD值均较术前明显减小（P〈0．01），且术后观察组W3-W1IPLD值明显小于对照组（P〈0．05）．结论改良微血管减压术治疗三叉神经痛疗效确切，可基本恢复患者神经传导功能，且术后复发率低，安全可靠。

痰热清对内毒素诱导致急性肺损伤肺微血管通透性的保护作用

目的探讨痰热清注射液对内毒素诱导的大鼠急性肺损伤肺微血管通透性的保护作用。方法大鼠尾静脉注射内毒素建立急性肺损伤的模型,96只SD大鼠随机分为正常对照组、内毒素组、痰热清组和甲基泼尼松龙组,每组24只。观察各组给药后2、6、12 h肺微血管通透性和肺含水量的变化。结果内毒素组、痰热清组、甲基泼尼松龙组各时间点的肺微血管通透性和肺含水量均高于正常对照组,差异有统计学意义(P<0.05);痰热清组和甲基泼尼松龙组各时间点的肺微血管通透性和肺含水量均低于内毒素组,差异有统计学意义(P<0.05);2 h时,痰热清组与甲基泼尼松龙组比较,肺微血管通透性和肺含水量差异有统计学意义(P<0.05)。结论痰热清注射液可降低内毒素诱导的大鼠急性肺损伤肺微血管通透性和肺含水量,对内毒素所致的急性肺损伤有保护作用。

微血管吻合器对四肢血管损伤修复的疗效分析

目的通过相关病例的分析，对四肢血管损伤修复手术中所应用的显微镜下缝线法和微血管吻合器两种不同血管吻合方式进行总结和评价。方法回顾性分析2009年2月至2013年10月在我院行四肢血管显微外科吻合手术进行保肢治疗患者45例资料根据损伤血管直径以及血管口径的差别，术中采用了两种血管吻合方式：28例采用显微镜下缝线法吻合（显微镜组），17例采用微血管吻合器吻合（吻合器组）。比较两组患者血管吻合时间、缺血再灌注时间以及手术后并发症率等。结果显微镜组中总血管吻合时间以及缺血再灌注时间分别为（38．23±4．32）min和（87．33±4．16）min，明显高于吻合器组[分别为（13．38±2．81）min和（25．23±1．64）rain]，两组之间比较差异均有统计学意义（P〈0．05）。显微镜组和吻合器组术后血管危象的发生率分别是30．1％和0。结论应用微血管吻合器吻合血管，相比传统显微镜缝线法吻合可明显缩短血管吻合时间以及肢体缺血再灌注时间，有效降低血管吻合手术后并发症的发生率，提高手术质量和保肢成功率。

胃癌组织中Tenascin、MVD、Ki-67的表达及其临床意义

目的:探讨胃癌组织中Tenascin蛋白、微血管密度(microvascular density,MVD)、Ki-67的表达及其与临床病理特征的关系。方法:采用免疫组化Elivision法检测70例胃癌组织和20例癌旁正常组织中Tenascin、CD34和Ki-67的表达。结果:①正常胃黏膜上皮Tenascin阴性,胃癌中的Tenascin主要表达于肿瘤相关纤维母细胞的胞质中,且与胃癌的Lauren分型、分化程度、临床分期、淋巴结转移显著相关(P<0.05);②胃癌中MVD和Ki-67-L(I标记指数)均高于正常胃黏膜(P<0.001),且均与胃癌的临床分期、浸润深度、淋巴结转移显著相关(P<0.05);结论:胃癌组织中Tenascin可抑制胃癌的演进,MVD及Ki-67可作为胃癌患者预后的预测指标,联合检测胃癌组织Tenascin、MVD、Ki-67的表达情况,对于进一步了解胃癌的生物学行为和判断预后具有一定的临床价值与意义。

胰高血糖素样肽-1对原发性高血压大鼠心肌微血管损伤的保护作用

目的观察胰高血糖素样肽-1（GLP-1）对原发性高血压大鼠心肌微血管损伤的保护作用。方法120只SHR大鼠随机平均分为4组，分别用于药效实验和细胞实验的对照组和实验组（30只）。药效试验：实验组皮下注射艾塞那肽（GLP-1类似物），每日1次，连续7d，对照组注射生理盐水，第8天测定并比较两组大鼠血压、心率、左心室厚度、微动脉密度、壁腔比值、毛细血管密度和内皮细胞面积的差异。细胞实验：提取实验组和对照组大鼠的心肌微血管内皮细胞（CMECs），消化后接种于6孔板，传2～3代，对照组常规细胞培养，研究组采用GLP-1预处理培养，超氧化物试刹盒检测活性氧（ROS）生成，原位缺口末端标记法（TUNEL）法检测CMECs凋亡。结果药效试验：交验组给药后血压（127．81±10．41）mmHg[1mmHg=0．133kPa，P〈0．05]、心率（363．1±15．9）次／分（P〈0．01）以及微动脉特征指标左心室厚度（10．71±1．20）mm（P〈0．05）、微动脉密度4．48±2．21（P〈0．05）、壁腔比值1．33±0．18（P〈0．05）和内皮细胞面积17．10±5．27（P〈0．01）较对照组均显著降低，但毛细血管密度显著升高159．7±50．1（P〈0．05）。细胞试验：实验组ROS荧光强度0．25，明显低于对照组（P〈0．05），CMECs凋亡率（39．30±3．12）％，明显高于对照组（χ2=10．67，P〈0．05）。结论GLP-1干预能够逆转原发性高血压大鼠左心室肥厚，改善其心脏功能，并降低SHR大鼠壁腔比值，增加毛细血管密度和病变细胞凋亡率，对原发性高血压患者心肌微血管损伤具有一定的保护作用。

羟乙基淀粉对内毒素血症大鼠肠系膜细静脉白细胞活化和血管通透性的影响

目的 探讨羟乙基淀粉（HES 130／0．4）对内毒素血症早期大鼠肠系膜细静脉白细胞活化及血管通透性的影响。方法 雄性Wistar大鼠36只，体重200～250g，随机分为3组（n=12）：对照组（C组）静脉注射生理盐水0．5ml后，静脉输注生理盐水16ml·kg^-1·h^-1；内毒索组（LPS组）静脉注射LPS2 mg／kg（溶于生理盐水0．5ml）后，静脉输注生理盐水16ml·kg^-1·h^-1；HES组静脉注射LPS 2mg／kg（溶于生理盐水0．5ml）后，静脉输注HES 16ml·kg^-1·h^-1。各组补液时间60min。观察给药前及补液期间和补液后30min内肠系膜细静脉白细胞滚动数、粘附数、游出数、肥大细胞脱颗粒情况及细静脉血管通透性情况，检测外周血白细胞粘附分子CD11b和CD18的表达。结果 与C组比较，LPS组沿肠系膜细静脉内滚动、粘附和游出的白细胞增加，肥大细胞脱颗粒率增加，LPS组和HES组CD11b、CD18表达上调，细静脉血管通透性增加（P〈0．05）。与LPS组比较，HES组上述指标均降低（P〈0．05）。结论 HES 130／0．4可抑制内毒素血症早期大鼠肠系膜细静脉白细胞沿血管壁滚动、粘附和游出，抑制肥大细胞脱颗粒及血管通透性的增加，从而改善微循环障碍。

桥小脑角肿瘤继发性面肌痉挛的手术治疗(附9例临床分析)

目的回顾性分析桥小脑角肿瘤继发性面肌痉挛的临床特点,探讨肿瘤继发性面肌痉挛的病理机制,治疗方案和手术要点。方法分析2004年10月～2007年4月间1281例面肌痉挛手术病例中的9例肿瘤继发病例,对照同期血管压迫型面肌痉挛的临床治疗,总结此类病例的鉴别诊断,治疗效果,以及手术要点。结果本组中共有桥小脑角上皮样囊肿5例、脑膜瘤1例、听神经瘤1例、舌咽神经鞘瘤1例、迷走神经鞘瘤1例。肿瘤全切7例,部分切除2例。9例手术治疗的继发性面肌痉挛的总有效率为77.7%,无复发病例。术后长期并发症包括听力丧失2例,面瘫2例。结论常规头颅核磁共振检查是肿瘤继发性面肌痉挛鉴别诊断的最佳方法。致病机制可分为脑外肿瘤继发和脑内肿瘤继发两种类型。脑外肿瘤通过占位效应和肿瘤包膜与周围神经血管以及蛛网膜的粘连致病。脑内肿瘤则除了具有间接占位效应外,主要通过直接占位效应刺激面神经核发病。总体上继发性面肌痉挛手术治疗效果比原发性面肌痉挛的差,手术并发症发生率高。肿瘤切除术加血管减压术是首选治疗方案。手术原则是保护颅神经功能的前提下争取肿瘤全切和面神经的充分减压。