亚低温对局灶性脑缺血再灌注大鼠脑皮质神经元凋亡及存活素、脑源性神经营养因子表达的影响

目的观察亚低温干预对局灶性脑缺血再灌注大鼠脑皮质神经元凋亡及存活累(Survivin)、脑源性神经营养因子(BDNF)表达的影响,探讨Survivin、BDNF在亚低温脑保护机制中的作用。方法采用线栓法制备成年雄性SD大鼠大脑中动脉闭塞(MCAO)局灶性脑缺血再灌注改良模型,将90只大鼠随机分为假手术组、常温缺血组和亚低温缺血组,缺血组分别于缺血3h再灌注3h、6h、12h、24h、48h、72h、7d处死,亚低温缺血组于缺血后10min实施全身亚低温持续3h。进行TUNEL染色及免疫组化染色,检测梗死灶周围皮质神经元凋亡数量和Sur-vivin、BDNF的表达水平。结果 (1)亚低温缺血组和常温缺血组于再灌注6h皮质区均出现TUNEL染色阳性细胞,72h达高峰,随后逐渐减少,两组内相邻时间点比较差异均有统计学意义(P<0.05);在相同时间点亚低温缺血组凋亡细胞数明显少于常温缺血组,两组间比较差异有统计学意义(P<0.05)。(2)亚低温缺血组于再灌注3hSurvivin、BDNF表达有所增加,BDNF于24h达高峰,Survivin于48h达高峰,随后表达逐渐降低,但7d时仍高于假手术组,常温缺血组表达趋势与之相似,两组各时间点Survivin、BDNF表达均高于假手术组,差异有统计学意义(P<0.05);除再灌注3h Survivin表达在亚低温缺血组与常温缺血组间无明显差异外,其余各时间点亚低温缺血组Sur-vivin、BDNF表达均高于常温缺血组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论亚低温干预可抑制梗死灶周围脑皮质神经细胞凋亡,促进存活素及脑源性神经营养因子的表达,发挥脑保护作用。

亚低温对新生大鼠缺氧缺血性脑损伤后脑组织Caspase-3的表达变化

目的探讨亚低温对新生大鼠缺氧缺血性脑损伤(HIBD)脑组织天冬氨酸特异酶切的半胱氨酸蛋白酶-3(Caspase-3)的表达变化。方法将7日龄Wistar大鼠120只随机分为3组,假手术组、缺氧缺血性脑损伤(HIBD)模型组(肛温37℃)和亚低温治疗组(肛温33℃),每组各40只。每组根据处死的时间不同又分为5个亚组:6h组、12h组、24h组、48h组、72h组,每亚组各8只。采用免疫组化的方法测定Caspase-3的活性。结果HIBD组缺氧缺血侧大脑组织Caspase-3活性逐渐增高,48h达高蜂(Caspase-3阳性细胞平均灰度值144.15±4.50),然后逐渐下降,72h后仍有明显增高;与HIBD模型组各时间点相比,亚低温组各时间点脑组织Caspase-3表达均明显降低(P<0.01)。结论亚低温治疗可通过降低缺氧缺血后Caspase-3酶的活性,从而起到脑保护作用。

亚低温对大鼠急性局灶性脑缺血后脑组织内热休克蛋白70表达的影响

目的探讨亚低温对大鼠急性局灶性脑缺血后脑组织内热休克蛋白(Hsp70)表达的影响及意义。方法将64只W istar大鼠随机分为亚低温组及对照组,各组再分为4个亚组,每亚组8只,参照改良的Longa栓线法构建大鼠局灶性脑缺血模型,亚低温组大鼠给予亚低温治疗,而对照组不作亚低温处理。分别于缺血后3h,24h,48h,72h将大鼠处死,用免疫细胞化学技术检测半暗带Hsp70,进行定量分析。结果再灌注3h大鼠脑内即可见Hsp70蛋白表达,随后表达逐渐增加,均在再灌注24h达到峰值,再灌注48h,72h表达逐渐降低,在梗死灶周围的“半暗带”区大脑皮质以及对损伤比较敏感的海马、尾状核和丘脑的部分区域表达最强。但亚低温组Hsp70的表达在各时间点均较对照组强,与对照组同时段比较差异有非常显著性意义(P<0.01)。结论亚低温使大鼠急性局灶性脑缺血后脑组织内Hsp70表达增加,具有脑保护作用。

轻度亚低温对高血压脑出血术后早期C反应蛋白的影响

目的研究轻度亚低温对高血压脑出血术后血清C反应蛋白的影响,探讨其作用机制。方法将46例急性脑出血急诊行脑室外引流术的患者随机分为2组,对照组21例术后给予常规药物治疗,轻度亚低温组25例术后在常规药物治疗基础上加用轻度局部亚低温治疗,动态监测脑出血患者术前及术后第1天,第3天、1周、2周天血中hsCRP的浓度。结果两组脑出血患者血中hsCRP的水平均升高,与常规治疗相比,hsCRP水平在第3天、1周后、2周后,轻度局部亚低温组明显低于常规治疗组(P<0.01)。结论轻度局部亚低温治疗可显著降低脑出血患者血液CRP水平,抑制脑出血炎症反应,减轻神经损伤,保护和改善急性脑出血神经功能。

亚低温治疗重症颅脑损伤疗效分析

目的观察亚低温治疗重症颅脑损伤的临床疗效。方法将2008-09～2009-12急来我院治疗的46例重症颅脑损伤患者随机分为亚低温治疗组和常温对照组各23例。前者给予常规脱水、利尿、止血、抗感染,必要时气管切开,维持酸碱、电解质平衡治疗的基础上加亚低温治疗;后者仅进行上述常规治疗,与亚低温组对照比较。结果 2组在降低颅内压、减少死亡率方面差异均有显著性;亚低温组电解质紊乱、肺部感染发生率较高,而上消化道出血的风险明显降低。结论亚低温能降低重型颅脑损伤患者的病死率及致残率,降低颅内压,从而可提高患者生存率,改善患者预后。

机械通气亚低温乌司他丁联合治疗神经源性肺水肿

目的探讨机械通气联合亚低温、乌司他丁抢救治疗神经源性肺水肿(NPE)的临床效果。方法对23例因各种原因并发NPE患者进行常规治疗未取得疗效后随机分为两组,分别给予呼吸机机械通气联合亚低温治疗和呼吸机亚低温乌司他丁治疗(综合组),经治疗后1h,2h观察患者肺部罗音及SaO2,同时进行血气分析。结果两组治疗均能取得较好的效果,但两种方法比较,治疗后2h血气指标,临床症状改善,比较P<0.05,综合治疗组取得更好疗效,且总生存率上升。结论机械通气联合亚低温、乌司他丁治疗能在较短时间内使肺水肿得到缓解且效果明显,改善预后。

弥漫性轴索损伤的亚低温及高压氧综合治疗分析

目的探讨弥漫性轴索损伤(DAI)亚低温及高压氧综合治疗的临床疗效。方法回顾性分析2002年7月至2007年7月以亚低温及高压氧综合措施治疗DAI20例的相关资料及治疗方法。结果本组20例,早期行亚低温治疗,病情相对平稳后行高压氧治疗,取得了良好效果。根据格植斯哥预后评分(GOS)标准,本组保守治疗病例中恢复良好12例,中度残废4例,严重残废4例。结论本组患者通过早期应用亚低温治疗,在病情相对平稳后及早行高压氧治疗等综合措施,取得较好疗效。

亚低温对感染性休克犬全身及肾脏血流动力学的影响

目的 观察亚低温对感染性休克所致急性肾损伤（AKI）肾功能、全身及肾脏血流动力学的影响.方法 将40只健康犬数字表法随机均分为常温非感染组（NTNS） 10只、常温感染组（NTS） 10只、亚低温非感染组（MHNS） 10只和亚低温感染组（MHS） 10只.NTS组和MHS组以0.5ml·kg-1 ·h-1通过股静脉泵入大肠埃希菌（E.coli1x109 cfu/ml）制作高动力循环感染性休克模型.结合血泵装置和低温恒温槽,对MHNS组和MHS组犬实施体外血液冷却使血温维持于（33±1）℃.0、24、48、72 h时点留取股静脉血行肾功能检测.在0-72 h各时点应用连续心输出量监测仪（PiCCO）监测全身血流动力学.在0-72 h各时点应用CDFI测量肾血流动力学.结果 MHS组较NTS组24-72 h各时点心排血量（C0）减少[（3.58 ±0.44） L/min比（4.18±0.60） L/min,P=0.04],体循环阻力（SVR）增大[（2 415±651） dyn·s·cm-5比（1 613±223） dyn·s·cm-5,P=0.01],尿素氮下降[（8.6±1.6） mmol/L比（21.2±4.8） mmol/L,P＜0.01],血肌酐（Scr）下降[（167.6±31.2） μmol/L比（383.8±35.2）μmol/L,P＜0.01],右主肾动脉收缩期峰流速（PSV）减小（P=0.04）,阻力指数（RI）增加（P=0.04）心率（HR）下降（P=0.01）,动脉收缩压（SBP）上升（P＜0.05）.感染性休克犬,CO与PSV呈正相关（r=0.705,P＜0.01）,CO与RI呈负相关（r=-0.810,P＜0.01）.结论 亚低温能够稳定感染性休克犬全身及肾血流动力学,改善肾脏功能.