微小病变型肾病综合征患儿肾组织HS结构分析

目的探讨微小病变型肾病综合征(minimal change nephritic syndrome,MCNS)患儿肾脏组织硫酸乙酰肝素(heparan sulfate,HS)结构特点。方法应用4种分别识别不同HS结构的抗-HS单克隆抗体:10E4、J M403、Hepss1和3G10,对13例MCNS患儿肾脏活检组织和5例正常肾组织进行间接免疫荧光染色,分析不同HS位点表达变化,同时用ELISA法测定MCNS患儿在活检时尿液HS浓度。结果MCNS极期患儿肾脏10E4、J M403和Hepss1表达IOD值分别为42.89±14.90、30.13±8.10和38.67±10.68,均较正常肾组织(50.16±9.14、35.55±7.01和47.58±10.03)降低(P<0.05),MCNS缓解期患儿肾脏Hepss1表达(38.26±8.83)较正常组降低,J M403肾脏表达(43.21±6.78)却较正常组升高,10E4表达变化无统计学意义,MCNS激素依赖组患儿10E4、J M403和Hepss1与正常对照组差异均无统计学意义;在3组MCNS患儿3G10肾组织表达与正常组相比无明显变化。MC-NS患儿尿液HS浓度(257.17±52.27)μg/mL较正常对照组(172.77±54.50)μg/mL增高(P<0.01)。结论肾脏HS丢失可能与MCNS蛋白尿发生有关;而肾脏HS丢失原因可能是由于MCNS患儿肾脏HS结构异于常人,比较容易与呼吸道病毒发生结合,从而直接和/或间接导致肾脏HS表达降低。

呼吸道病毒诱发的微小病变型肾病综合征发病机制的研究进展

微小病变型肾病综合征(Minimal changed nephrotic syndrome,MCNS)是肾病综合征常见的病理组织类型,儿童发病率高,其发病机制尚未完全明确。近年发现,MCNS的发病具有遗传基础,T淋巴细胞异常参与本病的发病。笔者主要从病毒诱发具有遗传易感素质的机体后引起本病的发病机制进行综述。

微小病变型肾病患者血尿可溶性白介素2受体的测定及其意义

目的 :观察可溶性白细胞介素 2受体 ( s IL- 2 R)在微小病变型肾病综合征 ( MCNS)病人血浆和尿液中浓度变化 ,探讨其在免疫学发病机制中的意义。方法 :用 ELISA分析法检测 2 3例微小病变型肾病综合征患者发病及缓解期血、尿白介素 2受体 ,同时用 3 H- Td R掺入法检测患者淋巴细胞增殖情况。结果 :MC-NS患者在发病期血、尿 s IL- 2 Rα明显增高 ,于缓解期恢复正常。与对照组相比 ,发病期间患者尿液中增高的白介素 2受体与血清浓度不成比例地异常增高。同时尚发现血清可溶性白介素 2受体与 T细胞体外对 PHA的增殖反应呈负相关 ,缓解期恢复正常。结论 :可溶性白介素 2受体可能为血清中抑制 T细胞克隆扩增的一种因子。

微小病变型肾病患者血、尿中可溶性白介素受体浓度的变化及意义

目的 :观察可溶性白细胞介素 受体 ( s IL- 2 R)在微小病变型肾病综合征 ( MCNS)病人血浆和尿液中浓度变化 ,探讨其在免疫发病中的意义。方法 :用 ELISA分析法检测 2 3例微小病变型肾病综合征患者发病及缓解期血、尿白介素 受体 ,同时用3 H- Td R掺入法检测患者淋巴细胞增殖情况。结果 :MCNS患者在发病期血、尿 s IL- 2 Rα明显增高 ,于缓解期恢复正常。与对照组相比 ,发病期间患者尿液中增高的白介素 受体与血清浓度不成比例地异常增高。同时还发现血清可溶性白介素 受体与 T细胞体外对 PHA的增殖反应呈负相关 ,缓解期恢复正常。结论 :可溶性白介素 受体可能为血清中抑制 T细胞克隆扩增的一种因子。