NONHSAT248596.1内源性竞争miR-146a-5p调控骨关节炎软骨退变的机制

背景:目前已有针对lncRNA\miRNA\mRNA的共表达网络对骨关节炎发生发展调控机制的研究,课题组前期研究已通过数据库筛选出符合条件的NONHSAT248596.1和miR-146a-5p,尚缺乏体内实验来验证上述调控机制。目的:探究NONHSAT248596.1在基质细胞衍生因子1/4型趋化因子受体轴介导体内骨关节炎软骨退变进程中对miR-146a-5p发挥的竞争性内源性RNA调控作用。方法:取36只新西兰兔,通过向右侧后肢膝关节注射基质细胞衍生因子1溶液建立骨关节炎模型,采用随机数字表法分4组,lncRNA组、miRNA组、ceRNA组、对照组分别向造模膝关节内注射NONHSAT248596.1过表达的慢病毒载体、miR-146a-5p过表达的慢病毒载体、miR-146a-5p+NONHSAT248596.1过表达的慢病毒载体及空慢病毒载体。造模第4,8,12周,取膝关节软骨组织和软骨下骨组织进行相关检测。结果与结论:①苏木精-伊红与番红O固绿染色显示,4组软骨组织都有不同程度的退变表现,造模第4周时,lncRNA组软骨组织中的软骨细胞肿胀、细胞极性消失,细胞外基质破坏,出现表层糜烂、裂缝形成和软骨组织局部或全层缺失,并随时间延长软骨损伤程度逐渐加重,4组中miRNA组关节软骨炎症进展最缓慢;②qRT-PCR检测显示,相同时间点下,lncRNA组软骨组织中NONHSAT248596.1、4型趋化因子受体、基质金属蛋白酶3,9及13的mRNA表达量高于其他3组(P<0.05),miR-146a-5p、聚集蛋白聚糖及Ⅱ型胶原的mRNA表达量低于其他3组(P<0.05);造模后第8,12周,miRNA组软骨组织中的NONHSAT248596.1、4型趋化因子受体、基质金属蛋白酶3,9及13的mRNA表达量低于ceRNA组、对照组(P<0.05),miR-146a-5p、聚集蛋白聚糖及Ⅱ型胶原的mRNA表达量高于ceRNA组、对照组(P<0.05);③Western Blot检测显示,相同时间点下,lncRNA组软骨组织中的聚集蛋白聚糖及Ⅱ型胶原蛋白表达量始终低于其他3组(P<0.05);miRNA组造模后第8,12周软骨组织中的聚集蛋白聚糖及Ⅱ型胶原蛋白表达量高于ceRNA组、对照组(P<0.05);④结果表明,miR-146a-5p作为NONHSAT248596.1的作用靶点会受到其竞争性内源性RNA的作用造成活性被抑制,NONHSAT248596.1作用于miR-146a-5p后调控基质细胞衍生因子1/4型趋化因子受体轴,影响骨关节炎软骨组织中基质金属蛋白、Ⅱ型胶原、聚集蛋白聚糖的表达,造成细胞外基质的降解及蛋白多糖的丢失。

光激性ZnO@g-C_(3)N_(4)异质结的制备与可见光降解亚甲基蓝

以尿素和三聚氰胺为原材料,通过热聚合制备层状多孔g-C_(3)N_(4)材料。以醋酸锌为锌源,g-C_(3)N_(4)为基体材料,水热法制备异质结构ZnO@g-C_(3)N_(4)材料。利用X射线衍射、扫描电镜、透射电镜、荧光光谱和紫外/可见光漫反射光谱等手段对ZnO@g-C_(3)N_(4)材料进行表征。结果表明,g-C_(3)N_(4)和ZnO@g-C_(3)N_(4)具有多孔片层结构,并且ZnO均匀分布于片层g-C_(3)N_(4)表面,形成异质结构。荧光光谱说明ZnO@g-C_(3)N_(4)异质结构加快了电子和空穴的迁移,降低了电子和空穴的复合率。紫外/可见光漫反射光谱监测亚甲基蓝的特征峰变化,证明了ZnO@g-C_(3)N_(4)异质催化剂可有效降解亚甲基蓝染料。ZnO@g-C_(3)N_(4)催化后离心回收循环利用,多次循环后降解效率未明显降低,说明ZnO@g-C_(3)N_(4)可以重复利用。

梅毒血清固定患者中NOD样受体蛋白3和Toll样受体4表达与Th1/Th2相关细胞因子的相关性研究

目的探究梅毒血清固定患者中NOD样受体蛋白3(NLRP3)、Toll样受体4(TLR4)表达与辅助性T细胞1/辅助性T细胞2(Th1/Th2)相关细胞因子的相关性。方法选取2021年2月至2022年4月川北医学院附属三台医院收治的197例梅毒患者作为研究对象。将进行驱梅治疗后血清转阴者纳入转阴组(n=88),未进行驱梅治疗者纳入梅毒组(n=45),接受驱梅治疗后血清固定者纳入固定组(n=64)。另选取同期进行体检的健康人作为对照组(n=53)。采用实时荧光定量聚合酶链反应检测外周血单个核细胞(PBMCs)中NLRP3、TLR4 mRNA相对表达水平;采用酶联免疫吸附试验法检测Th1/Th2相关细胞因子的表达水平;采用Pearson法分析TLR4、NLRP3 mRNA与Th1/Th2相关细胞因子的相关性。结果各组PBMCs中TLR4、NLRP3 mRNA表达水平比较,梅毒组>转阴组>对照组>固定组,差异具有统计学意义(P<0.05);各组白介素(IL)-2、γ干扰素(IFN-γ)水平比较,对照组>转阴组>梅毒组>固定组,差异具有统计学意义(P<0.05);各组IL-1β、IL-4、IL-10及IL-18水平比较,对照组<转阴组<梅毒组<固定组,差异具有统计学意义(P<0.05);梅毒血清固定患者TLR4、NLRP3 mRNA表达与IFN-γ、IL-2呈正相关,与IL-1β、IL-4、IL-10、IL-18呈负相关(P<0.05)。结论梅毒血清固定患者NLRP3、TLR4 mRNA表达水平显著降低,且与Th1/Th2相关细胞因子密切相关。

Notch3/DLL4信号通路对颈部淋巴水囊瘤后淋巴管发育的影响

目的:探究Notch3/DLL4信号通路对颈部淋巴水囊瘤(CH)后淋巴管成熟发育的影响。方法:选取C57BL/6小鼠和C57BL/6背景Notch3基因敲入小鼠,将两种小鼠分为正常组(对照组)和Notch3基因敲入组(突变组)。选取F2代小鼠处死,取小鼠颈部淋巴结分别进行HE染色、Masson染色、RT-qPCR、Western blot、免疫组化检测。结果:HE及Masson染色结果显示,与对照组比,突变组小鼠的淋巴结构被显著破坏,细胞纤维化严重。RT-qPCR结果显示,与对照组比,突变组小鼠淋巴结中DLL4、Hes1和VEGFR3 mRNA表达显著下降(P<0.05)。Western blot结果显示,与对照组比,突变组小鼠淋巴结中DLL4、Hes1和VEGFR3蛋白表达显著下降(P<0.05)。免疫组化结果显示,与对照组相比,突变组小鼠淋巴结中DLL4、Hes1、Ang2、VEGFA和VEGFR3染色较浅,蛋白表达水平下降(P<0.05)。结论:Notch3/DLL4信号通路能够调控小鼠颈部CH的形成,其机制可能与淋巴管发育有关。

唾液腺腺泡细胞癌中NR4A3基因重排及NOR-1蛋白表达分析

目的:探讨NR4A3基因重排和NOR-1蛋白表达在唾液腺腺泡细胞癌中的表达及在鉴别诊断中的价值。方法:收集2020年5月—2024年1月于上海交通大学医学院附属第九人民医院口腔病理科诊断的唾液腺癌119例,包括腺泡细胞癌(acinic cell carcinoma,AciCC)63例,黏液表皮样癌(mucoepidermoid carcinoma,MEC)31例,分泌性癌(secretory carcinoma,SC)25例。分别使用荧光原位杂交和免疫组织化学染色检测NR4A3基因重排和NOR-1蛋白表达情况,采用SPSS 18.0软件包对数据进行统计学分析。结果:AciCC主要发生于大唾液腺。与MEC和SC相比,AciCC好发于女性(P=0.006)。NR4A3基因重排在AciCC、MEC和SC中的阳性率分别为76.2%(48/63)、0%(0/10)和0%(0/7),NOR-1蛋白表达在AciCC、MEC和SC中的阳性率分别为92.1%(58/63)、9.7%(3/31)和0%(0/25),差异具有统计学意义(P<0.001)。单独使用NR4A3基因重排诊断AciCC时,灵敏度和特异度分别为76.2%和100%。单独使用NOR-1蛋白表达诊断AciCC时,灵敏度和特异度分别为92.1%和94.6%。联合使用NR4A3基因重排和NOR-1蛋白表达诊断AciCC时,灵敏度和特异度分别为96.8%和94.6%,曲线下面积为0.896,诊断价值最优。结论:AciCC好发于女性,主要发病部位为大唾液腺。NR4A3基因重排仅见于AciCC中,在诊断工作中具有100%的特异性,但敏感性较低。NOR-1蛋白表达检测具有很好的灵敏度和特异度,可作为鉴别AciCC、MEC和SC的初筛和替代方法。联合使用NR4A3基因重排和NOR-1蛋白表达检测具有最优的诊断价值。

NR4A3/NOR1对涎腺腺泡细胞癌诊断价值的Meta分析

目的:分析和评价NR4A3/NOR1对涎腺腺泡细胞癌(AciCC)的诊断价值。方法:对PubMed和Cochrane图书馆、EMbase数据库、中国知网、维普中文科技期刊数据库(VIP)、中国生物医学文献数据库(CBM)及万方数据库进行了全面的文献检索(检索时间为建库至2024年2月1日),选择符合条件的纳入研究。纳入文献的质量评估由两名评审员使用Review Manager 5.3(Cochrane协作组)独立进行。采用Stata/SE15.1和Meta-Disc1.4软件进行Meta分析。计算合并敏感度、合并特异度、合并阳性似然比、合并阴性似然比和合并诊断比值比(DOR);绘制受试者操作特征汇总曲线(SROC),并计算曲线下面积(AUC)。此外,还进行了Meta回归分析,以确定异质性的来源。采用Deeks漏斗图检验评估发表偏倚。采用双变量混合效应模型对纳入的文献进行敏感性分析。通过似然比矩阵图及验前概率、验后概率评价其临床适用性。结果:共纳入AciCC患者488例,对照1220例。Meta分析结果显示,NR4A3/NOR1诊断AciCC的合并敏感度、特异度和DOR分别为0.95(95%CI 0.92~0.97),0.99(95%CI 0.98~1.00)和7.90(95%CI 6.65~9.15),SROC的AUC为0.99。在敏感度(I 2=42.26%)方面观测到轻微的异质性,亚组分析和Meta回归显示异质性与标本来源、病例数的多少有关。Fagan验前概率为29%,+LR=134,阳性验后概率为98%,-LR=0.05,阴性验后概率为2%。结论:NR4A3/NOR1是诊断AciCC的潜在生物标志物,具有高敏感度和特异度,但应用中还需要参考其他临床指标。

多孔MnO_(2)-Fe_(3)O_(4)壳聚糖微球用于增强类Fenton降解染料废水的研究

将壳聚糖与金属盐混合溶液滴入碱性溶液中,采用一步法制备了金属壳聚糖微球(MnO_(2)-Fe_(3)O_(4)/CS),并用于刚果红(CR)的类Fenton降解。结果表明,与单金属壳聚糖微球(MnO_(2)/CS、Fe_(3)O_(4)/CS)相比,MnO_(2)-Fe_(3)O_(4)/CS具有更好的催化活性;在最佳条件下(50 mg/L CR,pH=7,0.9 mol/L H_(2)O_(2),2.0 g/L催化剂,60 min),CR的去除率达到100%。MnO_(2)-Fe_(3)O_(4)/CS的高活性归因于其较大的比表面积和孔体积,特殊多孔结构有利于反应物的吸附/扩散和活性位点的暴露;Mn-Fe双金属之间的协同作用促进了电子传递,有效提高了催化活性。金属壳聚糖微球可以很容易地从反应体系中收集,重复使用5次后仍然保持较高催化活性(88.2%)。

金属有机框架衍生的Co_(3)O_(4)/SnO_(2)复合材料制备及其光催化性能

金属有机框架(metal-organic framework,MOF)材料ZIF-67衍生Co_(3)O_(4)十二面体纳米块在室温下与SnO_(2)复合,制备出立方体Co_(3)O_(4)/SnO_(2)复合光催化剂.煅烧后形成的Co_(3)O_(4)/SnO_(2)材料禁带宽度明显降低,荧光淬灭明显,说明Co_(3)O_(4)的加入拓展了SnO_(2)的光响应范围至可见光甚至红外光区域,同时促进了光催化反应过程中光生载流子的分离.以罗丹明B(Rhodamine B,Rh B)为目标反应物,在可见光下考察了MOF衍生的Co_(3)O_(4)/SnO_(2)的光催化降解活性,发现Co_(3)O_(4)/SnO_(2)在60 min内可以降解89.6%的Rh B,分别是纯SnO_(2)和纯ZIF-67的4.5倍和3倍.同时,Co_(3)O_(4)/SnO_(2)表现出了良好的光反应能力和稳定性.基于以上实验结果并结合自由基淬灭实验,提出了MOF衍生的Co_(3)O_(4)/SnO_(2)复合材料光催化降解有机染料RhB的机理.

AgCl/ZnO上CH_(4)光催化部分氧化制HCHO性能研究

CH_(4)光催化部分氧化为CH_(3)OH、HCHO等产物是一种潜在的低能耗CH_(4)转化路径,该转化路径存在CH_(4)活化难度高和产物选择性低等问题,高性能催化剂的设计和制备对解决这一系列问题至关重要。使用不同Zn前驱体,通过水热法分别制备了具有块状颗粒、纳米花、纳米片和团聚纳米颗粒等不同形貌特征的ZnO-x光催化剂,发现形貌特征对ZnO-x的CH_(4)光催化部分氧化制HCHO性能(简称“CH_(4)光催化氧化性能”)有显著影响。采用CH_(4)光催化氧化性能最好的ZnO-Cl为基底,进一步制备了nAgCl/ZnO-Cl光催化剂(n为AgNO_(3)物质的量分数)。采用X射线衍射、N_(2)吸/脱附和扫描电子显微镜等对光催化剂进行了表征,并研究了nAgCl/ZnO-Cl的CH_(4)光催化氧化性能。结果表明,2.0%AgCl/ZnO-Cl表现出了最优的CH_(4)光催化氧化性能。在5 mg 2.0%AgCl/ZnO-Cl作用下,当反应条件为25℃、0.1 MPa O_(2)、2.9 MPa CH_(4)、75 mLH_(2)O、光照强度450 mW/cm^(2)和光照2 h时,含氧液相产物(CH_(3)OH+CH_(3)OOH+HCHO)总产率达到10409μmol/(g·h),含氧液相产物总选择性为91.4%,其中主产物HCHO产率为6271μmol/(g·h),HCHO选择性为60.2%。自由基捕获实验结果表明,•O_(2)^(-)和空穴是CH_(4)活化为•CH_(3)的关键,并且•O_(2)^(-)与•CH_(3)的相互作用成为了反应的主要路径,该路径得到的初级产物(CH_(3)OOH)能够较为容易的被氧化为HCHO,从而显著提升了nAgCl/ZnO-Cl的HCHO选择性。

构筑Ni/ZnCO_(2)O_(4)@ZnO复合金属氧化物脱硫剂及其反应吸附脱硫-再生性能研究

采用共沉淀法在ZnO中引入金属Co并使其形成复合金属氧化物,通过共沉淀-浸渍法构筑了不同Co含量的复合金属氧化物脱硫剂,考察其脱硫活性和再生性能。采用XRD、TEM、N_2低温吸附-脱附、XPS和H_(2)-TPR等对脱硫剂的结构和性质进行系统表征,证实得到了Ni/ZnCO_(2)O_(4)@ZnO结构的复合金属氧化物脱硫剂。复合金属氧化物脱硫剂中ZnCO_(2)O_(4)的形成有利于脱硫剂的颗粒尺寸减小、分散度提升、比表面积增大。反应后XRD显示,ZnCO_(2)O_(4)也可作为H_2S的吸附剂,从而提高了脱硫剂的硫吸附容量。所有的复合金属氧化物脱硫剂的脱硫性能显著优于Ni/ZnO,其中,Zn:Co物质的量比为1:1的脱硫剂NZCo-3具有最优的脱硫性能,该脱硫剂在反应温度300℃,氢压3 MPa,质量空速2.2 h^(-1),氢油体积比300的条件下脱硫率为100%,且经过六次循环后仍能够保持优异的脱硫性能。该研究结果为合理设计Ni/ZnO脱硫剂以提高其脱硫性能和再生性能提供新的思路。

NO_(2)^(−)对高铁酸盐降解水中4-氯-3,5-二甲基苯酚的影响

探讨NO_(2)^(−)对高铁酸盐(Fe(Ⅵ))降解4-氯-3,5-二甲基苯酚(PCMX)的动力学、产物和毒性的影响.结果表明,在pH7~9范围内,Fe(Ⅵ)能有效降解水中的PCMX,在[Fe(Ⅵ)]:[PCMX]=10:1的条件下,PCMX在5min内的降解率可达100%.0.1~10mg/L的腐殖酸(HA)明显促进了PCMX的降解;而NO_(2)^(−)的引入则显著抑制了反应过程,并导致多种硝基副产物的生成.淬灭实验结果表明,高价铁是反应过程中的主要反应物种.毒性预测显示,生成的硝基副产物和偶联产物具有持久性和生物毒性,如OP-6和OP-7的半衰期超过180d,生物富集因子大于5000,慢性毒性值小于1mg/L,可能带来一定的环境风险.

黄芩总黄酮对支气管哮喘大鼠的治疗作用及miR-133a-3p/NOX4/NLRP3信号轴表达的影响

目的黄芩总黄酮对支气管哮喘大鼠的治疗作用及miR-133a-3p/NOX4/NLRP3信号轴表达的影响。方法清洁级SD大鼠100只分为正常对照组、模型组、地塞米松组(200 mg/kg)、黄芩总黄酮低剂量组(100 mg/kg)、黄芩总黄酮高剂量组(200 mg/kg),每组20只。除正常对照组外,模型组、地塞米松组、黄芩总黄酮低高剂量组通过卵清蛋白(OVA)建立支气管哮喘模型,并予以相应药物干预。实验结束后,检测肺泡灌洗液淋巴细胞百分比、中性粒细胞百分比、白细胞计数,以及肺/体比值、肺损伤评分、动脉血氧分压(PaO_(2))水平;反逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)及蛋白印迹法检测肺支气管组织微小RNA-133a-3p(miR-133a-3p)、NADPH氧化酶4(NOX4)、NOD样受体热蛋白结构域相关蛋白3(NLRP3)水平。结果与正常对照组比较,模型组肺泡灌洗液淋巴细胞百分比、中性粒细胞百分比、白细胞计数、肺/体比值、肺损伤评分,以及支气管组织中NOX4、NLRP3蛋白和mRNA表达水平升高,PaO_(2)水平、支气管组织中miR-133a-3p表达水平降低,差异有统计学意义(P<0.05);与模型组比较,地塞米松组、黄芩总黄酮低剂量组和黄芩总黄酮高剂量组肺泡灌洗液淋巴细胞百分比、中性粒细胞百分比、白细胞计数、肺/体比值、肺损伤评分,以及支气管组织中NOX4、NLRP3蛋白和mRNA表达水平降低,PaO_(2)水平、支气管组织中miR-133a-3p表达水平升高,差异有统计学意义(P<0.05)。与地塞米松组比较,黄芩总黄酮低剂量组、黄芩总黄酮高剂量组肺泡灌洗液淋巴细胞百分比、中性粒细胞百分比、白细胞计数、肺/体比值、肺损伤评分,以及支气管组织中NOX4、NLRP3蛋白和mRNA表达水平升高,PaO_(2)水平、支气管组织中miR-133a-3p表达水平降低,差异有统计学意义(P<0.05)。与黄芩总黄酮低剂量组比较,黄芩总黄酮高剂量组肺泡灌洗液淋巴细胞百分比、中性粒细胞百分比、白细胞计数、肺/体比值、肺损伤评分,支气管组织中NOX4、NLRP3蛋白和mRNA表达水平升高,PaO_(2)水平、支气管组织中miR-133a-3p表达水平降低,差异有统计学意义(P<0.05)。结论黄芩总黄酮对大鼠支气管哮喘具有明显治疗作用,其机制可能与黄芩总黄酮促进miR-133a-3p的表达进而抑制NOX4/NLRP3信号轴的激活相关。

ZnO/g-C_(3)N_(4)异质结光催化材料的制备及对吡啶的降解

采用蒸发溶剂-高温热聚合法制备了ZnO/g-C_(3)N_(4)异质结光催化材料,采用XRD、FTIR、TEM、XPS、UV-vis DRS、PL、TPC和EIS等表征技术对其进行了详细系统的表征,评价了ZnO/g-C_(3)N_(4)光催化降解吡啶的活性和稳定性,采用L_(9)(3^(4))正交实验考察了不同因素对光催化性能的影响,并对光催化机理进行了探讨。XPS和TEM结果证明了ZnO和g-C_(3)N_(4)之间异质结的形成,异质结的形成有效促进了光电子-空穴的分离,提高了光吸收,拓宽了光谱范围。在ZnO/g-C_(3)N_(4)复合光催化剂投加量为50 mg、ZnO与g-C_(3)N_(4)质量比为1∶2、吡啶初始质量浓度为20 mg/L和体系p H为7.0的条件下,可见光照射60 min后ZnO/g-C_(3)N_(4)对吡啶的光催化降解率达到了98.9%,循环使用5次后光催化降解率为97.3%,具有良好的稳定性。ZnO/g-C_(3)N_(4)光催化降解吡啶主要依赖于活性基团超氧自由基(·O_(2)^(-))和空穴(h^(+))的作用。

ZnONP/g-C_(3)N_(4)柱撑结构复合材料构建及NO光氧化脱除研究

随着现代工业的飞速发展,如何实现氮氧化物的有效脱除成为目前亟待解决的重要难题.本研究提出了一种在石墨相氮化碳(g-C_(3)N_(4))表面原位生长纳米氧化锌点阵构建柱撑结构复合材料策略,以实现在可见光下光氧化去除NO.通过离子吸附反应,成功制备了不同氧化锌颗粒负载量的ZnO NP/g-C_(3)N_(4)柱撑结构复合光氧化剂,并对其结构和电子特性进行了研究.结果表明,氧化锌纳米颗粒(ZnO NP)的引入改善了g-C_(3)N_(4)的团聚,提高了比表面积,暴露出更多活性位点.异质结构的构建改善了复合材料能带结构,促进了光生载流子的迁移及分离,光氧化性能显著提升.在可见光照射下质量分数为2.5%的ZnO NP/g-C_(3)N_(4)样品展现出了优异的光氧化性能,对NO体积分数为3×10^(-5)%以下的混合空气光氧化去除表现出优良的高效稳定性.本研究为高性能光氧化剂的设计与构建提供了有效策略,并为消除工业NO污染物提供了技术参考.

NaClO和KMnO_(4)对沼蛤毒理效应的代谢组学研究

淡水贻贝沼蛤入侵输水工程形成生物污损影响结构安全,常用的化学防治手段投加浓度仍需深入探究,因此分析NaClO、KMnO_(4)等常用药剂对沼蛤的毒理效应尤为重要。该研究通过沼蛤的死亡率、酶活性和过氧化脂质分别对NaClO和KMnO_(4)的应激响应,采用综合生物标志物响应(IBR)评价沼蛤受到的毒理效应,运用LC-MS非靶向代谢组学分别分析沼蛤鳃组织暴露在NaClO和KMnO_(4)溶液中72 h后的代谢变化,从分子生物学角度揭示沼蛤对NaClO和KMnO_(4)的毒理代谢调节机制,为确定准确的投加浓度提供依据。结果表明:(1)随NaClO浓度的增加,沼蛤鳃组织的抗氧化酶(超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)和谷胱甘肽过氧化物酶(GPx))活性下降;当暴露在KMnO_(4)溶液中时,抗氧化酶活性先升后降,最大值出现在2.0 mg/L,然后随着浓度的增加抗氧化酶活性下降;表征组织损伤的过氧化脂质(LPO)水平随药剂浓度的增加而增加;(2)死亡率和IBR结果表明,浓度小于4.0 mg/L时,NaClO灭活效果优于KMnO_(4),而当浓度为8.0 mg/L时,KMnO_(4)则优于NaClO;(3)代谢组学分析显示,所有处理组中均发现了氨基酸代谢通路,仅在KMnO_(4)浓度为8.0 mg/L时,处理组中未发现嘌呤代谢以及醚脂代谢通路;浓度小于4.0 mg/L时,NaClO通路以醚脂代谢主,当大于4.0 mg/L时,通路以嘌呤代谢为主;当浓度为8.0 mg/L时,KMnO_(4)通路以氨基酸代谢为主。研究结果可为NaClO和KMnO_(4)防治长距离输水系统的沼蛤生物污损提供微观基础数据和浓度投加的确定依据。

趋化因子C-C-基元配体4通过激活人单核白血病细胞THP-1源性巨噬细胞NOD样受体热蛋白结构域相关蛋白3炎症小体促进骨关节炎发展实验研究

目的:探讨趋化因子C-C-基元配体4(CCL4)通过激活人单核白血病细胞THP-1源性巨噬细胞中NOD样受体热蛋白结构域相关蛋白3(NLRP3)炎症小体促进骨关节炎(OA)发展的潜在作用机制。方法:用CCL4和NLRP3小干扰RNA(siRNA)处理THP-1源性巨噬细胞,然后将预处理的THP-1源性巨噬细胞与软骨细胞共培养。采用流式细胞术检测细胞凋亡和活性氧(ROS);采用酶联免疫吸附测定(ELISA)法检测白细胞介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、基质金属蛋白酶1(MMP-1)和MMP-13水平;采用胶原降解试验检测胶原活性;采用Western blot分析NLRP3和凋亡相关微粒蛋白(ASC)蛋白的表达。结果:CCL4不会诱导THP-1源性巨噬细胞凋亡,但可上调炎症因子(IL-1β和TNF-α)和炎症相关蛋白(NLRP3和ASC)的表达。将CCL4预处理的THP-1源性巨噬细胞与软骨细胞共培养可以上调软骨细胞中MMP-1和MMP-13的表达,增强胶原酶活性,促进ROS的产生及软骨细胞的凋亡。抑制NLRP3的表达可以部分逆转CCL4对炎症因子的影响,以及与THP-1源性巨噬细胞共培养的软骨细胞相关功能的影响。结论:CCL4处理的THP-1源性巨噬细胞可通过激活NLRP3加速软骨细胞OA的进展。

基于DLL4/Notch1信号通路探讨人参皂苷Rg-3对AOM/DSS诱导的炎症相关性结直肠癌小鼠血管形成机制

目的基于Delta样配体4(delta-like ligand 4,DLL4)/Notch1信号通路探究人参皂苷Rg-3对氧化偶氮甲烷/葡聚糖硫酸钠(azoxymethane/dextran sulphate sodium,AOM/DSS)诱导的炎症相关性结直肠癌小鼠血管形成机制。方法48只C57BL/6J APCMin/+小鼠随机分为对照组、模型组、人参皂苷Rg-3组(10 mg/kg),每组16只。建立AOM/DSS诱导的结直肠癌模型,采集腹主动脉血与完整结直肠组织,检测血常规与炎症指标,HE染色观察肠组织形态,免疫组化、Western blotting检测肠组织DLL4、Notch1表达。肿瘤细胞、人脐静脉内皮细胞(human umbilical vascular endothelial cells,HUVECs)分为对照组、人参皂苷Rg-3组、人参皂苷Rg-3+DLL4组,通过MTT、克隆形成、划痕、Transwell与血管形成实验检测细胞增殖、迁移、血管形成能力,Western blotting检测DLL4/Notch信号通路、血管形成相关分子表达情况。结果与对照组相比,模型组、人参皂苷Rg-3组RBC、Hct、Hb水平降低(P<0.05),IL-1β、IL-6、TNF-α、DLL4、Notch1表达水平升高(P<0.05);与模型组相比,人参皂苷Rg-3组RBC、Hct、Hb水平提高(P<0.05),IL-1β、IL-6、TNF-α、DLL4、Notch1表达水平下降(P<0.05),肿瘤数量、2~3.5 mm及>3.5 mm的肿瘤数量减少(P<0.05)。细胞实验结果显示,与对照组相比,人参皂苷Rg-3组肿瘤细胞、HUVECs增殖、克隆形成、迁移、血管形成能力下降(P<0.05),DLL4、Notch1、VEGF、VEGFR2、转录因子重组信号结合蛋白Jκ(recombination signal binding protein-Jκ,RBP-Jκ)、Hes1表达水平降低(P<0.05)。结论人参皂苷Rg-3通过抑制DLL4/Notch1信号通路促进血管形成,抑制AOM/DSS诱导结直肠癌进展。

ZnCo-MOF-74衍生纳米球ZnO/ZnCo_(2)O_(4)的超级电容性能

双金属MOF-74独特的结构性能是构建多孔材料的理想前驱体之一。以ZnCo-MOF-74作为前驱体,通过高温煅烧法制备衍生物ZnO/ZnCo_(2)O_(4)纳米球,并对材料的结构和形貌进行分析。在6 mol/L KOH溶液的三电极体系中测试样品的电化学性能,在电流为1.0 A/g、n(Zn)∶n(Co)=1∶1时制得的ZnO/ZnCo_(2)O_(4),比电容达1047.8 F/g,高于其他比例下所得到的混合金属氧化物。ZnO/ZnCo_(2)O_(4)的高比电容和良好的倍率性能归因于较大的比表面积和双金属的协同效应。以n(Zn)∶n(Co)=1∶1合成的纳米球ZnO/ZnCo_(2)O_(4)为正极材料、活性炭为负极材料制备的不对称超级电容器,在0.5 A/g下的比电容为74.3 F/g,在比功率536.3 W/kg时,比能量为26.4 W·h/kg;以10.0 A/g电流在0~1.6 V循环2000次后,电容保持率为81.3%。

盐碱土壤水溶性Cl^(-)、NO_(3)^(-)、SO_(4)^(2-)离子提取与离子色谱仪同时测定技术研究

为建立盐碱土中水溶性Cl^(-)、NO_(3)^(-)和SO_(4)^(2-)的提取与离子色谱仪同时测定的方法,选取采自新疆和宁夏2个盐碱地土样进行正交试验,优化土壤水溶性阴离子浸提过程,水土比例对水溶性离子的测定结果影响显著。选择浸提条件为水土比例5∶1,振荡时间为3 min,浸提液离心后过0.45μm滤膜,待测液Cl^(-)、NO_(3)^(-)、SO_(4)^(2-)采用离子色谱同时测定。结果表明,离子色谱法测定3种离子线性范围均为0.2~20 mg/L;方法检出限Cl^(-)为0.18 mg/kg,NO_(3)^(-)为0.12 mg/kg,SO_(4)^(2-)为0.38 mg/kg。3种离子6次测定结果相对标准偏差均<5%;加标回收率90.6%~104%;11种不同地点的盐碱土土壤水溶性盐浸提液中Cl^(-)、NO_(3)^(-)、SO_(4)^(2-)的测定结果分别与电位滴定法、连续流动分析仪法、硫酸钡质量法测定数值之间具有较好的相关性。本方法的检出限、准确度、精密度能满足盐碱土土壤水溶性Cl^(-)、NO_(3)^(-)和SO_(4)^(2-)离子含量的同时测定,省时省力。

血清NOX4联合Nrf2水平检测对稳定期COPD患者急性加重的预测价值

目的探讨血清NADPH氧化酶4(NOX4)联合核因子E2相关因子2(Nrf2)水平检测对稳定期慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者急性加重的预测价值。方法选取2019年8月至2021年12月在河北北方学院附属第一医院住院治疗并在出院后随访1年内有急性加重发作情况的138例稳定期COPD患者作为研究对象,根据出院后1年内急性加重发作次数分为急性加重发作次数≥2次的频发组52例和发作次数≤1次的非频发组86例。比较两组患者临床资料及血清NOX4、Nrf2水平,采用多因素logistic回归分析稳定期COPD患者1年内急性加重频繁发作的影响因素;采用ROC曲线评估NOX4、Nrf2预测稳定期COPD患者1年内急性加重频繁发作的效能。结果频发组患者合并糖尿病比例、血清NOX4水平均高于非频发组,ALB、Nrf2水平均低于非频发组,差异均有统计学意义(均P<0.05)。多因素logistic回归分析显示,合并糖尿病、NOX4水平升高是稳定期COPD患者1年内急性加重频繁发作的危险因素,Nrf2水平升高是稳定期COPD患者1年内急性加重频繁发作的保护因素(均P<0.05);ROC曲线分析显示,血清NOX4及Nrf2水平对稳定期COPD患者1年内急性加重频繁发作具有预测价值,两者联合预测的灵敏度和特异度分别为0.814和0.885。结论血清NOX4和Nrf2有望成为评价COPD患者1年内急性加重频繁发作风险的潜在标志物。