参仙升脉口服液抑制线粒体活性氧释放治疗病态窦房结综合征小鼠

目的探索参仙升脉口服液对窦房结功能障碍小鼠线粒体活性氧(mito-ROS)释放的影响,以及mito-ROS释放对窦房结纤维化的影响。方法30只C57B6小鼠随机分为假手术组(Sham组,n=10)、窦房结综合征组(SSS组,n=10)和参仙升脉口服液治疗组(SXSM组,n=10);通过植入Alzet渗透压泵,渗入ANGⅡ的方法建立SSS小鼠模型,SXSM组灌胃参仙升脉口服液0.2 mL/d,持续28 d。对各组小鼠进行心率检测;Masson染色方法观察窦房结纤维化程度;ELISA方法检测活性氧(ROS)、丙二醛(MDA)、过氧化物酶(MPO)的含量;Western blot法检测内质网应激蛋白GRP78、CHOP及线粒体凋亡;IF法检测mito-ROS的表达情况。结果本研究建立的SSS组小鼠模型心率显著降低,窦房结纤维化明显,氧化应激因子ROS、MDA、MPO含量升高;与其相比,SXSM组心率显著升高,窦房结纤维化得以改善,氧化应激水平受到抑制,组间比较差异有统计学意义(P<0.05)。同时SXSM组小鼠内质网应激蛋白GRP78、CHOP及线粒体凋亡蛋白cleaved-caspase3表达降低,mito-ROS表达降低,与SSS组相比,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论参仙升脉口服液能够提高心率,降低氧化应激反应,减轻SSS小鼠窦房结损伤,其调控机制与抑制mito-ROS的释放有关。