期刊导航
期刊开放获取
河南省图书馆
退出
期刊文献
+
任意字段
题名或关键词
题名
关键词
文摘
作者
第一作者
机构
刊名
分类号
参考文献
作者简介
基金资助
栏目信息
任意字段
题名或关键词
题名
关键词
文摘
作者
第一作者
机构
刊名
分类号
参考文献
作者简介
基金资助
栏目信息
检索
高级检索
期刊导航
共找到
3
篇文章
<
1
>
每页显示
20
50
100
已选择
0
条
导出题录
引用分析
参考文献
引证文献
统计分析
检索结果
已选文献
显示方式:
文摘
详细
列表
相关度排序
被引量排序
时效性排序
抑癌基因MIG-6与肿瘤
被引量:
1
1
作者
韩戍君
邵永平
刘健康
《中国生物化学与分子生物学报》
CAS
CSCD
北大核心
2014年第11期1062-1068,共7页
有丝分裂诱导基因6(MIG-6)基因位于含有肿瘤抑制基因的染色体区域(1p36),其编码蛋白质可作为骨架衔接蛋白发挥调节胞内信号转导的作用.在细胞内,MIG-6基因在生长因子、激素以及各种压力刺激作用下,能增加其蛋白质的表达量,进而通过其不...
有丝分裂诱导基因6(MIG-6)基因位于含有肿瘤抑制基因的染色体区域(1p36),其编码蛋白质可作为骨架衔接蛋白发挥调节胞内信号转导的作用.在细胞内,MIG-6基因在生长因子、激素以及各种压力刺激作用下,能增加其蛋白质的表达量,进而通过其不同的功能片段(CRIB区域、脯氨酸丰富区、14-3-3蛋白结合区和ERB结合区),与各信号通路中受体本身或其下游信号分子相互作用,发挥激活或抑制信号通路作用.MIG-6可受到转录、转录后、翻译后和表观遗传水平的表达调控,使其表达增加或降解.在多种肿瘤细胞中,MIG-6表达量都显著下降.MIG-6的过量表达能降低EGFR等相关信号通路的活性,抑制肿瘤细胞的生长增殖,因此MIG-6具有肿瘤抑制作用.相反,MIG-6表达缺失则会加速癌症的发生发展.
展开更多
关键词
有丝分裂诱导基因
6
信号转导
抑癌基因
下载PDF
职称材料
有丝分裂诱导基因6(MIG-6)可诱导人成纤维细胞发生提前衰老
2
作者
赵林
卓德祥
毛泽斌
《中国生物化学与分子生物学报》
CAS
CSCD
北大核心
2010年第10期918-922,共5页
年老细胞许多基因表达发生变化,其中有些基因的表达可以诱导成纤维细胞早衰.癌基因诱导的衰老(oncogene-induced senescence,OIS)是由一些连续癌症基因的信号,以阻止细胞增殖造成的反应.有丝分裂诱导基因6(mitogen-inducible gene-6,MIG...
年老细胞许多基因表达发生变化,其中有些基因的表达可以诱导成纤维细胞早衰.癌基因诱导的衰老(oncogene-induced senescence,OIS)是由一些连续癌症基因的信号,以阻止细胞增殖造成的反应.有丝分裂诱导基因6(mitogen-inducible gene-6,MIG-6)是一个抑癌基因,是ErbB RTK通路的负调控因子,抑制肿瘤细胞增殖.本文以人胚肺二倍体成纤维细胞为对象,研究MIG-6蛋白在细胞衰老中的作用.通过Western印迹发现,在老年细胞中MIG-6表达升高.利用逆转录病毒载体将MIG-6基因转入年轻的人胚肺二倍体成纤维细胞中,通过Western印迹方法检测是否过表达MIG-6,然后通过SA-β-gal染色检测其阳性率,发现转染MIG-6基因后的成纤维细胞SA-β-gal染色率明显高于对照组,生长缓慢.实验结果证实,MIG-6蛋白可以诱导人二倍体成纤维细胞提前衰老.
展开更多
关键词
有丝分裂诱导基因
6
(
mig
-
6
)
细胞衰老
人胚肺二倍体成纤维细胞
下载PDF
职称材料
抑癌基因Mig-6与肿瘤
3
作者
崔元涛
张鹏
《首都食品与医药》
2022年第1期20-22,共3页
有丝分裂诱导基因-6(Mitogen induced gene-6,Mig-6)是一种即刻早期反应基因,Mig-6作为一种可诱导的骨架衔接蛋白,在调节蛋白质之间的相互作用以及信号转导中发挥重要的生物学作用,Mig-6在肺癌、肝癌、乳腺癌、皮肤癌、子宫内膜癌、甲...
有丝分裂诱导基因-6(Mitogen induced gene-6,Mig-6)是一种即刻早期反应基因,Mig-6作为一种可诱导的骨架衔接蛋白,在调节蛋白质之间的相互作用以及信号转导中发挥重要的生物学作用,Mig-6在肺癌、肝癌、乳腺癌、皮肤癌、子宫内膜癌、甲状腺癌等多种人类恶性肿瘤的发生、发展过程中起重要的肿瘤抑制作用。本文就Mig-6在人类常见恶性肿瘤中的作用及相关机制作一综述。
展开更多
关键词
有丝分裂诱导基因
6
肿瘤
抑癌基因
原文传递
题名
抑癌基因MIG-6与肿瘤
被引量:
1
1
作者
韩戍君
邵永平
刘健康
机构
西安交通大学生命科学与技术学院线粒体生物医学研究中心
西安交通大学前沿科学技术研究院转化医学研究中心
出处
《中国生物化学与分子生物学报》
CAS
CSCD
北大核心
2014年第11期1062-1068,共7页
基金
国家自然科学基金(No.31070740)资助~~
文摘
有丝分裂诱导基因6(MIG-6)基因位于含有肿瘤抑制基因的染色体区域(1p36),其编码蛋白质可作为骨架衔接蛋白发挥调节胞内信号转导的作用.在细胞内,MIG-6基因在生长因子、激素以及各种压力刺激作用下,能增加其蛋白质的表达量,进而通过其不同的功能片段(CRIB区域、脯氨酸丰富区、14-3-3蛋白结合区和ERB结合区),与各信号通路中受体本身或其下游信号分子相互作用,发挥激活或抑制信号通路作用.MIG-6可受到转录、转录后、翻译后和表观遗传水平的表达调控,使其表达增加或降解.在多种肿瘤细胞中,MIG-6表达量都显著下降.MIG-6的过量表达能降低EGFR等相关信号通路的活性,抑制肿瘤细胞的生长增殖,因此MIG-6具有肿瘤抑制作用.相反,MIG-6表达缺失则会加速癌症的发生发展.
关键词
有丝分裂诱导基因
6
信号转导
抑癌基因
Keywords
mitogen-induced
gene
6
(
mig
-
6
)
signal transduction
cancer suppressor
gene
分类号
Q291 [生物学—细胞生物学]
下载PDF
职称材料
题名
有丝分裂诱导基因6(MIG-6)可诱导人成纤维细胞发生提前衰老
2
作者
赵林
卓德祥
毛泽斌
机构
北京大学医学部基础医学院生物化学与分子生物学系
出处
《中国生物化学与分子生物学报》
CAS
CSCD
北大核心
2010年第10期918-922,共5页
基金
国家重点基础研究发展规划(973计划
No.2007CB507400)~~
文摘
年老细胞许多基因表达发生变化,其中有些基因的表达可以诱导成纤维细胞早衰.癌基因诱导的衰老(oncogene-induced senescence,OIS)是由一些连续癌症基因的信号,以阻止细胞增殖造成的反应.有丝分裂诱导基因6(mitogen-inducible gene-6,MIG-6)是一个抑癌基因,是ErbB RTK通路的负调控因子,抑制肿瘤细胞增殖.本文以人胚肺二倍体成纤维细胞为对象,研究MIG-6蛋白在细胞衰老中的作用.通过Western印迹发现,在老年细胞中MIG-6表达升高.利用逆转录病毒载体将MIG-6基因转入年轻的人胚肺二倍体成纤维细胞中,通过Western印迹方法检测是否过表达MIG-6,然后通过SA-β-gal染色检测其阳性率,发现转染MIG-6基因后的成纤维细胞SA-β-gal染色率明显高于对照组,生长缓慢.实验结果证实,MIG-6蛋白可以诱导人二倍体成纤维细胞提前衰老.
关键词
有丝分裂诱导基因
6
(
mig
-
6
)
细胞衰老
人胚肺二倍体成纤维细胞
Keywords
mitogen-inducible
gene
-
6
(
mig
-
6
)
cell senescence
human embryonic lung diploid fibroblasts
分类号
Q278 [生物学—细胞生物学]
下载PDF
职称材料
题名
抑癌基因Mig-6与肿瘤
3
作者
崔元涛
张鹏
机构
天津医科大学总医院
出处
《首都食品与医药》
2022年第1期20-22,共3页
基金
中央高校基本科研业务费(3332019128)
京津冀基础研究合作专项(20JCZXJCO0190)。
文摘
有丝分裂诱导基因-6(Mitogen induced gene-6,Mig-6)是一种即刻早期反应基因,Mig-6作为一种可诱导的骨架衔接蛋白,在调节蛋白质之间的相互作用以及信号转导中发挥重要的生物学作用,Mig-6在肺癌、肝癌、乳腺癌、皮肤癌、子宫内膜癌、甲状腺癌等多种人类恶性肿瘤的发生、发展过程中起重要的肿瘤抑制作用。本文就Mig-6在人类常见恶性肿瘤中的作用及相关机制作一综述。
关键词
有丝分裂诱导基因
6
肿瘤
抑癌基因
Keywords
mig
-
6
Tumor
Tumor-suppressor
gene
s
分类号
R73 [医药卫生—肿瘤]
原文传递
题名
作者
出处
发文年
被引量
操作
1
抑癌基因MIG-6与肿瘤
韩戍君
邵永平
刘健康
《中国生物化学与分子生物学报》
CAS
CSCD
北大核心
2014
1
下载PDF
职称材料
2
有丝分裂诱导基因6(MIG-6)可诱导人成纤维细胞发生提前衰老
赵林
卓德祥
毛泽斌
《中国生物化学与分子生物学报》
CAS
CSCD
北大核心
2010
0
下载PDF
职称材料
3
抑癌基因Mig-6与肿瘤
崔元涛
张鹏
《首都食品与医药》
2022
0
原文传递
已选择
0
条
导出题录
引用分析
参考文献
引证文献
统计分析
检索结果
已选文献
上一页
1
下一页
到第
页
确定
用户登录
登录
IP登录
使用帮助
返回顶部