电针内关预处理对心肌缺血再灌注模型大鼠TNF-α、IL-1β与MKK3/6-p38MAPK通路的影响

目的:探讨电针内关预处理对心肌缺血再灌注大鼠炎性因子TNF-α、IL-1β与MKK3/6-p38MAPK通路的影响。方法:将90只大鼠随机分为9组:假手术组(S组)、模型组(M组)、电针预处理组(EA组)、抑制剂预处理组(SB组)、电针+抑制剂预处理组(EA+SB组)、缺血预处理组(IP组)、缺血预处理+抑制剂预处理组(SB+IP组)、药物预处理组(DP组)和药物预处理+抑制剂预处理组(DP+SB组)。进行相应组电针内关穴,治疗结束后,测定大鼠心肌TNF-α、IL-1β的含量,检测各组MKK3/6、p38MAPK、p-p38MAPK的含量。结果:与M组比较,S组、EA组、SB组、EA+SB组、IP、IP+SB、DP及DP+SB大鼠心肌TNF-α、IL-1β及MKK3/6、p38MAPK和p-p38MAPK蛋白的表达明显降低;EA组的上述指标与EA+SB组和SB组比较,显著降低,差异有统计学意义(P<0.05)。EA组的上述指标与IP组和DP组比较,差异没有统计学意义(P<0.05)。结论:p38MAPK信号通路介导了电针内关预处理对I/R大鼠心肌组织的保护作用,并且上游激活物包括参与炎症反应和氧化应激反应的各类相关细胞因子,参与I/R的保护效应。

归芪活血胶囊对颈椎病模型大鼠软骨细胞的影响

目的:研究归芪活血胶囊对颈椎病模型大鼠软骨细胞白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-8(IL-8)及MKK3/6-p38MAPK信号通路的影响。方法:选取60只SD级大鼠作为研究对象,将其以随机抽签法等分成假手术组、模型组、归芪活血胶囊组。其中模型组与归芪活血胶囊组参考颈椎间盘退变模型,假手术组仅切开皮肤,随后缝合。模型组不予以任何干预,归芪活血胶囊组则予以归芪活血胶囊灌胃治疗。干预4周后,通过甲苯胺蓝实施组织染色,以免疫组织化学法检测软骨细胞IL-6、IL-8含量,同时以Weatern Blot法检测MKK3/6以及p38MAPK表达水平。结果:假手术组、归芪活血胶囊组大鼠颈椎间盘软骨细胞IL-6水平、IL-8水平均显著低于模型组,差异均有统计学意义(P<0.05)。假手术组、归芪活血胶囊组大鼠颈椎间盘软骨细胞MKK3/6水平、p38MAPK水平相较于模型组明显更低(均P<0.05)。经Pearson相关性分析可得:颈椎病模型大鼠软骨组织IL-6、IL-8水平与MKK3/6、p38MAPK表达水平比较,差异均有统计学意义(均P<0.05)。结论:归芪活血胶囊的应用可显著降低颈椎病模型大鼠软骨细胞IL-6、IL-8含量,同时可下调软骨细胞MKK3/6以及p38MAPK蛋白表达水平,其主要机制可能是通过调节MKK3/6-p38MAPK信号通路,进一步下调IL-6、IL-8含量,从而达到治疗颈椎病的目的。