针刺联合补肾活血方治疗骨质疏松性胸腰椎骨折的疗效观察及对骨代谢水平的影响

目的观察针刺联合补肾活血方治疗骨质疏松性胸腰椎压缩性骨折的临床疗效及对患者血清骨代谢指标的影响。方法选择108例骨质疏松性胸腰椎骨折患者,随机分为对照组和联合组,每组54例。两组均进行椎体后凸成形术治疗和常规护理,对照组口服补肾活血方治疗,联合组采用针刺联合口服补肾活血方治疗。比较两组疼痛缓解时间、下床活动时间和骨折愈合时间,观察两组治疗前和随访结束时疼痛数字评估表(numerical rating scale,NRS)评分、中国人骨质疏松症简明生存质量量表(Chinese osteoporosis quality of life short questionnaire,COQOL)评分和Oswestry功能障碍指数(Oswestry disability index,ODI)的变化,观察两组治疗前和随访结束时骨折椎体的椎形态及骨密度检测结果的变化,观察治疗前后两组血清高迁移率族蛋白-1(high mobility group protein-1,HMGB-1)、C-反应蛋白(C-reactive protein,CRP)、P物质(substance P,SP)、皮质醇(cortisol,Cor)、骨形态发生蛋白-7(bone morphogenetic protein-7,BMP-7)、骨钙素N端中分子片段(osteocalcin n-terminal molecular fragment,N-MID)、网膜素-1(omentin-1)、Ⅰ型胶原C端肽(typeⅠcollagen C-terminal peptide,CTX-1)水平的变化,比较两组临床疗效。结果联合组疼痛缓解时间、下床活动时间和骨折愈合时间短于对照组(P<0.05),联合组治疗后HMGB-1、CRP、SP、Corh和CTX-1水平以及随访结束时伤椎楔变角、Cobb角、ODI评分、NRS评分和COQOL评分均低于对照组(P<0.05),联合组治疗后N-MID、Omentin-1和BMP-7水平以及随访结束时骨折椎体椎前缘高度和BMD水平高于对照组(P<0.05)。联合组总有效率高于对照组(P<0.05)。结论在椎体后凸成形术治疗和常规护理基础上,针刺联合补肾活血方治疗骨质疏松性胸腰椎骨折可减少炎症反应和应激反应,降低疼痛介质指标水平,改善骨性标志物及骨代谢水平,促进椎体愈合,提高腰椎功能、临床疗效及生活质量。

基于补肾益气活血法探讨加味左归丸对骨质疏松模型小鼠骨微结构的影响

目的:探讨加味左归丸对切除双侧卵巢骨质疏松模型小鼠骨微结构的影响及其可能的作用机制,为补肾益气活血法治疗骨质疏松提供依据。方法:将21只8周龄C57BL/6J雌性小鼠随机分成模型组、假手术组、加味组,每组各7只。模型组和加味组小鼠通过切除双侧卵巢建立骨质疏松模型,假手术组小鼠切除等量脂肪组织。加味组灌胃加味左归丸溶液,模型组和假手术组灌胃等量蒸馏水。给药8周后,采用小鼠Micro-CT结合HE染色的组织切片技术,收集骨组织图像并对小梁骨进行定量分析,评估加味左归丸对骨微观结构的影响。结果:小鼠股骨骨微结构观察结果:三组小鼠骨体积分数(BV/TV,%)、骨小梁厚度(Tb.Th,mm)、骨小梁分离度(Tb.Sp,mm)总体比较,差异均有统计学意义(P<0.05);假手术组与模型组比较,骨体积分数、骨小梁厚度、骨小梁分离度差异均有统计学意义(P<0.05);加味组与模型组比较,骨体积分数、骨小梁厚度差异均有统计学意义(P<0.05),骨小梁分离度无统计学意义(P>0.05);加味组与假手术组比较,骨体积分数、骨小梁厚度、骨小梁分离度差异均无统计学意义(P>0.05)。小鼠股骨组织形态观察结果:三组小鼠骨小梁面积百分比(%)总体比较,差异有统计学意义(P<0.05),假手术组与模型组比较,加味左归丸组与模型组比较,差异均有统计学意义(P<0.05),假手术组与加味左归丸组比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论:加味左归丸能够部分逆转OVX诱导的骨质疏松小鼠的骨丢失和骨微观结构的损伤,为补肾益气活血法治疗骨质疏松提供了实验依据。

补肾活血方动员急性心肌梗死大鼠骨髓干细胞的研究

目的:观察不同剂量补肾活血方与基因重组人粒细胞集落刺激因子(rhG-CSF)对急性心梗大鼠骨髓干细胞的动员作用。方法:结扎大鼠左冠脉前降支造成心肌梗死模型后,随机分为空白组r、hG-CSF组(简称CSF组)、补肾活血方(简称BS)低剂量组与BS高剂量组。造模1d、5d和14d后采用流式细胞仪检测外周血CD34+细胞,HE染色观察病理变化和免疫组织化学检测心肌CD34+细胞,比较不同组间血管密度。结果:急性心梗5d后BS高剂量组与CSF组外周血CD34+细胞测值较空白组测值明显升高(P<0.01),BS高剂量组与CSF组比较无显著差异(P>0.05),造模5d后BS低剂量组与空白组比较亦具有显著差异(P<0.05);2周后BS高剂量组测值仍维持在较高水平,其余3组基本恢复至动员前水平。心梗5d后和14d后CSF组与BS低剂量组、BS高剂量组心肌梗死区可见大量CD34阳性单个核细胞浸润,梗死灶周围可见CD34阳性心肌细胞样细胞生长,且血管密度明显高于空白组。结论:不同剂量补肾活血方均可能致外周血CD34+细胞数量增加,高剂量补肾活血方动员效果明显强于低剂量组。动员的外周血CD34+细胞有可能流入心肌梗死部位,进而分化为心肌细胞与血管内皮细胞等。与rhG-CSF相比,高剂量补肾活血方疗效确定,且动员作用更为持久。

补肾活血方对实验性精索静脉曲张大鼠睾丸组织SOD、NOS、MDA水平的影响

目的观察模型大鼠睾丸组织超氧化物歧化酶(SOD)、一氧化氮合酶(NOS)、丙二醛(MDA)水平,以及补肾活血方对模型大鼠睾丸组织SOD、NOS、MDA水平的影响,揭示补肾活血方治疗精索静脉曲张性不育的机理。方法将75只3月龄雄性SD大鼠先随机抽出15只为假手术组,其余60只大鼠采用肾静脉缩窄法建立精索静脉曲张的病理模型,造模完成后再随机均分为模型组、补肾活血方低剂量组、中剂量组、高剂量组。造模完成后48天开始给药,连续给药60天,取出左侧睾丸,匀浆,分别检测其SOD、NOS、MDA水平。结果模型组大鼠睾丸组织SOD水平显著下降,NOS、MDA水平显著上升,与假手术组比较有非常显著性差异(P<001);补肾活血方能显著提高模型大鼠睾丸组织SOD水平,降低NOS、MDA水平。结论自由基损害是精索静脉曲张引起不育的重要病理因素,补肾活血方能减少模型大鼠睾丸组织内自由基的生成,提高其抗自由基能力,这可能是补肾活血方治疗精索静脉曲张性不育的机制之一。

益骨口服液抑制去势大鼠骨质疏松疼痛的实验研究

[目的]观察益骨口服液对去势大鼠骨质疏松痛阈、骨密度、血清炎性因子、血管内皮素、血小板活化功能的影响,分析益骨口服液抑制去势大鼠骨质疏松疼痛的作用机制。[方法]将80只SD大鼠随机分为假手术组、益骨口服液组、密盖息组、对照组,每组20只,益骨口服液组、密盖息组、对照组大鼠行卵巢切除术,假手术组行假手术处理,造模成功后,密盖息组予密盖息肌注,假手术组、益骨口服液组、对照组分别予0.9%氯化钠注射液、益骨口服液、0.9%氯化钠注射液等不同药物灌胃,分别测量各组大鼠痛域、骨密度、血清炎性因子COX-2、PGE2、cAMP、血管内皮素、血小板膜糖蛋白CD62p,CD63的含量。[结果]与对照组相比,益骨口服液组去势大鼠骨密度、痛域升高,差异有统计学意义(P<0.05)。与对照组相比,益骨口服液组去势大鼠血清炎性因子COX-2、PGE2、cAMP、血浆内皮素、血小板膜糖蛋白CD62p、CD63的含量降低,差异有统计学意义(P<0.05)。[结论]益骨口服液能提高去势大鼠痛域,抑制大鼠骨质疏松疼痛,其机制与提高骨密度、降低外周血清炎性因子、血管内皮素(ET)、血小板活化功能(CD62p、CD63)等微观分子有关。

益气补肾活血方对轻度认知功能损伤患者的影响

目的观察益气补肾活血方对轻度认知功能损伤(MCI)患者的临床疗效。方法60例MCI患者随机分为治疗组和对照组,每组30例。两组治疗期间停服一切中西医和其他促智药物,以及停服对大脑功能代谢有影响的药物直至疗程结束。对照组只给予治疗既往存在疾病的药物,治疗组给予治疗既往存在疾病的药物,并给予益气补肾活血方,12w为1个疗程,1个疗程后观察临床疗效。结果治疗组治疗后临床疗效与对照组比较有显著性差异(P<0.01);治疗组治疗前后简短精神状态量表(MMSE)评分及无意义图形再认积分比较有显著性差异(P<0.01)。结论益气补肾活血方对MCI患者的临床疗效较理想,有较好的临床推广价值。

健脾活血补肾汤体外干预AS患者外周血单个核细胞IL-23与IL-17表达的实验研究

目的:观察健脾活血补肾汤体外对强直性脊柱炎(AS)患者外周血单个核细胞IL-23与IL-17表达的影响,从而探讨健脾活血补肾汤治疗AS的可能机制。方法:制备不同浓度健脾活血补肾汤大鼠含药血清,用ELISA方法检测经不同浓度大鼠含药血清培养的AS患者和健康志愿者PBMCs上清液中IL-23与IL-17水平。结果:AS患者PBMCs经72、36 g·kg-1·d-1两组浓度大鼠含药血清培养后,与生理盐水组及18 g·kg-1·d-1组相比,上清液中IL-23与IL-17水平显著下降(P<0.01),但健脾活血补肾汤组含药大鼠血清对健康自愿者PBMCs上清液中IL-23与IL-17表达水平影响均没有统计学意义。结论:健脾活血补肾汤可能通过下调炎症因子IL-23和IL-17的表达而起到延缓关节炎性骨质破坏的作用。

补肾活血方对实验性精索静脉曲张大鼠睾丸组织结构的影响

目的 观察模型大鼠睾丸组织结构及超微结构的改变 ,以及补肾活血方对其病理改变的影响。方法 本实验设 5组 :将 35只 3月龄雄性SD大鼠先随机抽出 7只为假手术组 ,其余 2 8只大鼠采用肾静脉缩窄法建立实验性精索静脉曲张病理模型 ,造模完成后再随机均分为模型组、补肾活血方低剂量组、补肾活血方中剂量组、补肾活血方高剂量组。造模完成后 4 8天开始给药 ,连续给药 6 0天 ,光镜观察睾丸组织结构改变 ,透射电镜观察睾丸超微结构改变。结果 模型大鼠睾丸组织可见明显的病理性改变 ,补肾活血方各组大鼠睾丸组织的病理性改变较模型组显著减轻。结论 精索静脉曲张可引起睾丸组织的病理性损伤 。

补肾活血浸膏的舒张血管作用及其机理研究

目的通过观察补肾活血浸膏对豚鼠肠系膜微血管、大鼠胸主动脉环、门静脉环及其血浆的NO、血管的NO和NOS、cNOS、iNOS的影响,研究本方的舒张血管作用及其效应机制。方法去甲肾上腺素致豚鼠肠系膜微血管收缩研究其整体的舒张血管作用;观察药物对苯肾上腺素收缩离体大鼠胸腔主动脉环或静脉环的作用,以及在预加优降糖或普萘洛尔或去血管内皮后其作用的影响;硝酸还原酶法测定给予药物后大鼠血浆和血管的NO及血管NOS、cNOS、iNSO的含量变化。结果补肾活血浸膏有扩张去甲肾上腺素致豚鼠肠系膜微血管收缩的作用;松弛苯肾上腺素引起的离体大鼠胸腔主动脉环或静脉环的收缩作用,预加优降糖仍然有松弛作用。然而对预加普萘洛尔后补肾活血浸膏剂量低时保持舒张血管作用,剂量增加时反而引起收缩血管作用,大鼠胸腔主动脉环去内皮后药物无松弛作用,反而引起收缩作用;补肾活血浸膏高、低剂量组均能升高血浆NO水平,但只有高剂量组有显著性差异(P<0.01);高、低剂量组均能显著性升高大鼠主动脉NO(P<0.001,P<0.05);高剂量组显著性升高NOS(P<0.05)和cNOS(P<0.001),低剂量组有升高NOS作用,但无显著性差异,对cNOS有显著性升高作用。结论补肾活血浸膏的舒张血管作用机制与血管内皮释放NO和促进NOS、cNOS合成有关。

补肾活血组方治疗人工流产后月经过少27例

目的探讨补肾活血组方对人流术后月经过少的疗效观察。方法 57例患者分为中药组和西药组,中药组服用补肾活血组方,西药组服用结合性雌激素片加醋酸甲羟孕酮片序贯疗法,治疗3个周期后进行治疗前后血清基础FSH(促卵泡生成激素、FSH/LH值效果评定。结果经中药组及西药组治疗后人流后月经量少患者卵巢储备功能均得到明显的改善,两组没有明显差异(P>0.05),但在患者症状改善方面中药组明显优于西药组(P<0.01)。结论补肾活血组方对于人工流产术后月经过少的疗效显著,值得推崇广。

补肾活血通淋方对良性前列腺增生症模型大鼠Caspase-3的影响

目的:观察补肾活血通淋方对良性前列腺增生症大鼠模型Caspase-3基因的影响。方法:72只Wistar大鼠随机分为6组,即假手术组、模型组、保列治组、补肾活血通淋方低、中、高剂量组,除假手术组外,余组采用摘除大鼠双侧睾丸后连续注射丙酸睾丸酮30天的方法建立模型。在造模的同时,治疗组每天灌胃给药1次,连续30天,采用免疫组化法测定前列腺组织Caspase-3蛋白阳性平均灰度值,采用RTPCR法测定Caspase-3 mRNA的表达。结果:与模型组比较,各治疗组Caspase-3蛋白阳性平均灰度及mRNA相对表达量均明显升高(P<0.05),其中补肾活血通淋方高剂量组高于保列治组和补肾活血通淋方低剂量组(P<0.05)。结论:补肾活血通淋方可以上调大鼠良性前列腺增生症模型Caspase-3的表达,这可能是其治疗前列腺增生症的机制。

补肾活血方对原发性免疫性血小板减少症小鼠的药效学研究

目的通过观察补肾活血方对原发性免疫性血小板减少症(ITP)模型小鼠的体重变化、外周血小板计数、外周血常规指标、脏器指数的影响来探讨补肾活血方的药效。方法 168只小鼠随机分为正常组(生理盐水)、模型组(ITP模型+生理盐水)、阳性药物强的松组[ITP模型+阳性药物强的松0.2 ml/(10 g·d)]、补肾活血高剂量组[ITP模型+补肾活血0.4 ml/(10 g·d)]、补肾活血中剂量组[ITP模型+补肾活血0.2 ml/(10 g·d)]和补肾活血低剂量组[ITP模型+补肾活血0.1 ml/(10 g·d)],造模8 d后每日灌胃一次,连续给药14 d。比较各组体重变化、脏器指数、外周血小板数量、外周血常规等指标。结果与正常组比较,模型组小鼠状态萎靡、体重下降、血小板数量明显降低、脾脏系数明显增大,有显著差异(P<0.05);给药后阳性药物强的松组、补肾活血方高剂量组小鼠精神状态恢复,血小板计数回升,外周血常规指标得到改善,脾脏系数降低,与模型组比较有显著差异(P<0.05)。并且血小板数随着补肾活血方剂量增加呈浓度依赖回升,补肾活血方高剂量组血小板数量与阳性对照强的松组相比无显著差异(P>0.05)。结论补肾活血方能够剂量依赖性地改善ITP小鼠整体精神状态,对血小板数量、血常规指标、降低脾脏系数等方面都具有明显的改善作用,0.4 ml/(10 g·d)补肾活血方与强的松0.2 ml/(10 g·d)疗效相当。

廖志峰应用健脾补肾活血汤治疗慢性再生障碍性贫血临床观察

目的:观察健脾补肾活血汤治疗慢性再生障碍性贫血(再障)的临床疗效。方法:将再障患者80例随机分为对照组、治疗组各40例。对照组采用司坦唑醇片联合环孢素A(Cs A)治疗,治疗组在对照组基础上加用健脾补肾活血汤治疗,疗程6个月。观察2组患者临床疗效及治疗前后外周血T细胞亚群、外周血象、血清肿瘤坏死因子α(TNF-α)和白介素3(IL-3)的变化情况。结果:治疗组治疗后CD4升高、CD8降低、CD4/CD8升高;TNF-α降低,IL-3升高,与治疗前及对照组比较差异均有统计学意义(P<0.O5)。结论:健脾补肾活血汤可能通过改善T淋巴细胞亚群的比例,减少TNF-α造血负调控因子及增加IL-3造血正调控因子的释放,解除对骨髓造血的抑制,从而促进造血功能的恢复。

补肾活血颗粒对糖尿病大鼠血糖、血脂的影响

目的探讨补肾活血颗粒对糖尿病高脂血症的疗效及作用机理。方法采用ALLoxan(四氧嘧啶)皮下注射建立糖尿大鼠模型,造模成功后同时补肾活血颗粒、优降糖、力平之胃治疗,疗程6周,经眶静脉采血,对照观察不同药物对大鼠有关指标的影响。结果实验性糖尿病大鼠一般状态、血糖、甘油三脂(TG)、胆固醇(TC)、高密度脂蛋白(HDL)、低密度脂蛋白(LDL)、等指标明显异常,经中药治疗后得到改善。结论糖尿病大鼠伴有以血脂水平升高为特征的严重脂代谢紊乱。补肾活血颗粒对上述异常代谢状况有明显缓解作用,同时降低血糖、血脂水平,综合疗效可观,其机理可能与该药多途径、多环节同步调节糖尿病大鼠糖、脂代谢紊乱有关。

活血补肾合剂对C57BL/6小鼠毛发生长的影响

目的从微观结构方面探讨活血补肾合剂促进小鼠毛发生长的机理。方法用C57BL/6小鼠建立动物模型,对120只小鼠以松香/蜡混合物(1∶1)拔毛,诱导其毛发由休止期进入生长期,并随机分为4个组,即实验组、对照组、模型组和空白组。从造模后第一天开始灌药,每天观察各组皮肤色泽变化,并分别于造模后第4、11、17天每组处死10只小鼠,观察拔毛部位的毛囊和血管情况。结果活血补肾合剂第4天时显示出促进血管新生(P<0.05),在第11天时表现出促进毛囊新生(P<0.05),第17天表现出促进毛囊成熟的作用(P<0.05)。结论活血补肾合剂可能是通过促进血管新生,改善局部血液循环达到促进毛发生长的目的。

补肾活血方对精索静脉曲张大鼠生精细胞凋亡的影响

目的探讨补肾活血方对精索静脉曲张模型大鼠生精细胞凋亡及各级生精细胞数的影响。方法将50只3月龄雄性SD大鼠先随机抽出10只为假手术组,其余40只大鼠采用肾静脉缩窄法建立精索静脉曲张病理模型,造模完成后再随机均分为模型组,补肾活血方低剂量组、中剂量组、高剂量组。造模后48 d开始给药,连续给药60 d,用流式细胞仪检测各组大鼠睾丸生精细胞凋亡数、凋亡率及各级生精细胞数。结果假手术组未出现明显的凋亡峰,模型组与各治疗组均出现明显的凋亡峰,且模型组大鼠睾丸生精细胞凋亡率显著高于各治疗组(P<0.01)。各级生精细胞数比较,1C细胞(精子细胞与精子)数模型组与各治疗组比较有显著性差异(P<0.05);2C细胞(次级精母细胞)数各组间比较无显著性差异;4C细胞数(初级精母细胞)模型组与治疗组比较有非常显著性差异(P<0.01)。结论生精细胞大量凋亡是精索静脉曲张导致不育的重要病理机制,补肾活血方能降低生精细胞凋亡率,提高模型动物各级生精细胞数量。

补肾活血方联合雌孕激素治疗卵巢早衰效果分析

目的:观察雌孕激素结合补肾活血方对卵巢早衰患者的治疗效果。方法:收治卵巢早衰患者179例,随机分为研究组91例和对照组88例。研究组采用雌孕激素结合补肾活血方联合治疗,对照组只用雌孕激素治疗,观察比较两组患者的疗效、各项生化指标及治疗后症状积分。结果:治疗后,研究组在盗汗、潮热、阴道干涩等方面的症状改善比对照组明显,有效率93.41%,高于对照组的81.81%,差异具有统计学意义(P<0.05)。研究组FSH、LH、INH-B等指标改善比对照组明显,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论:雌孕激素与补肾活血方相结合治疗卵巢早衰的效果优于常规单雌孕激素治疗,值得临床研究推广。

补肾健脾活血方对骨质疏松大鼠的治疗作用

目的:探讨补肾健脾活血方对卵巢切除所致大鼠骨质疏松症的治疗作用机制。方法:将60只雌性Wistar大鼠随机分为4组,即空白对照组、假手术组、卵巢切除组、补肾健脾活血方组,每组15只。术后灌胃给予补肾健脾活血方药液,共给药3个月。采用骨组织形态计量学的方法对大鼠胫骨不脱钙骨切片进行形态计量;结果:补肾健脾活血方组大鼠胫骨TBV%比卵巢切除组显著增高,TRS%、TFS%、MAR、OSW和mAR均显著降低。结论:运用补肾健脾活血方治疗卵巢切除所致的骨质疏松疗效显著,说明补肾健脾活血方具有治疗骨质疏松症的机理。

补肾活血方加味治疗膝关节骨性关节炎疗效及对患者VAS评分影响分析

目的:探讨补肾活血方加味治疗膝关节骨性关节炎疗效及对患者VAS评分影响。方法:收治膝关节骨性关节炎患者64例,分为对照组和观察组。对照组采用口服西乐葆治疗,观察组采用补肾活血方加味治疗,比较两组VAS评分及治疗总有效率。结果:治疗后观察组VAS评分明显低于对照组,总有效率明显高于对照组(P<0.05)。结论:补肾活血方加味治疗膝关节骨性关节炎疗效显著,可以减轻患者疼痛。

基于网络药理学与分子对接技术探讨补肾活血方治疗反复种植失败的作用机制

目的联合运用网络药理学与分子对接方法分析补肾活血方治疗反复种植失败(recurrent implantation failure,RIF)的作用机制。方法检索数据库TCMSP和BATMAN-TCM得到补肾活血方的药物活性成分及作用靶标;检索GEO数据库获得差异基因;检索GeneCards数据库获得RIF相关的已知靶基因。整合补肾活血方作用靶标与两数据库获得的基因得到交集靶蛋白。运用Cytoscape 3.7.2软件绘制“补肾活血方-活性成分-交集靶蛋白-RIF”网络图;利用STRING在线平台构建交集靶蛋白互作关系的PPI(protein-protein interaction);使用Metascape数据库对交集靶蛋白进行GO和KEGG分析;最后利用PyMoL、AuTo Dock软件对关键靶点和活性成分间的相互作用进行分子对接验证。结果补肾活血方检索出277个靶标,GEO2R获得显著差异基因390个,RIF相关靶标3454个,将药物靶标与疾病靶标相映射得到交集靶蛋白11个。GO分析显示交集靶蛋白主要涉及多细胞生物稳态、内皮细胞迁移、脂质生物合成过程、水解酶活性正调控、上皮细胞迁移、平滑肌收缩、组织迁移等生物过程;小窝、膜筏、膜微域、膜区、质膜筏等细胞组成;氧化还原酶活性、血红素结合、四吡咯结合、辅因子结合、蛋白质同源二聚活性等分子功能;KEGG信号通路主要富集在癌症途径、化学致癌、药物代谢、钙信号途径等。槲皮素、山奈酚、木犀草素等为补肾活血方的主要活性成分,前列腺素内氧化酶还原酶2(prostaglandinendoperoxide synthase 2,PTGS2)、雌激素受体1(estrogen receptor 1,ESR1)、细胞色素P4503A4酶(cytochrome P4503A4,CYP3A4)、5-羟色胺2A受体(5-hydroxytryptamine receptor 2A,HTR2A)等为其主要作用靶标。分子对接显示槲皮素、山奈酚、木犀草素均能与PTGS2、ESR1、CYP3A4、HTR2A稳定的结合。结论补肾活血方中槲皮素、山奈酚、木犀草素等多种活性化合物可能通过作用于PTGS2、ESR1、CYP3A4、HTR2A等多种关键靶点调控癌症途径、化学致癌、药物代谢、钙信号途径等多条信号通路,发挥治疗RIF的作用。