加减薯蓣丸抑制单磷酸腺苷活化蛋白激酶活性对慢性脑灌注不足大鼠的神经保护研究

目的检测慢性脑灌注不足大鼠海马组织单磷酸腺苷活化蛋白激酶(adenosine monophosphate-activated protein kinase,AMPK)水平的变化,探讨加减薯蓣丸对海马神经细胞损伤的影响及其作用机制。方法采用改良双侧颈总动脉阻断法复制慢性脑灌注不足模型,应用尼氏染色检测神经细胞损伤情况,应用Western blot法检测海马区AMPK及p-AMPK表达水平。结果与正常组比较,模型组大鼠海马CA1区的尼氏染色较浅,神经锥体细胞数减少,海马组织p-AMPK表达水平明显升高(P<0.05);与模型组比较,中药组与西药组大鼠海马CA1区的尼氏染色加深,锥体细胞数量增加,p-AMPK表达水平明显下降(P<0.05);中药组与西药组大鼠海马CA1区AMPK和p-AMPK表达水平比较,差异均无统计学意义(P>0.05)。结论大鼠慢性脑灌注不足损伤后,AMPK过度激活,出现海马神经细胞损伤,加减薯蓣丸可抑制海马区AMPK的激活,减轻海马神经损伤。

加减薯蓣丸对血管性痴呆模型大鼠海马区GSK-3β、CyclinD1表达的影响

目的观察加减薯蓣丸对血管性痴呆(vascular dementia,VD)模型大鼠海马区糖原合酶激酶3β(glycogen synthase kinase-3β,GSK-3β)、细胞周期蛋白D1(Cyclin D1)表达的影响,探讨其防治VD的机制。方法将40只SPF级雄性Wistar大鼠分为正常组、模型组、西药组和中药组,每组10只。采用改良双侧颈总动脉结扎法复制VD模型。中药组、西药组分别给予加减薯蓣丸、尼莫地平灌胃,正常组和模型组均给予生理盐水灌胃,均连续灌胃6周。光镜下观察大鼠海马神经细胞的组织形态学变化,Western-blot法检测海马区GSK-3β表达水平,免疫荧光法检测海马区Cyclin D1表达水平。结果光镜下可见中药组、西药组VD大鼠海马神经细胞病变较模型组明显减轻。Western blot和荧光免疫法显示,中药组、西药组VD大鼠海马区GSK-3β水平较模型组显著降低(P<0.05),海马区Cyclin D1表达水平较模型组明显升高(P<0.05);中药组与西药组GSK-3β、Cyclin D1表达水平比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论加减薯蓣丸可能通过激活Akt通路抑制GSK-3β表达,上调Cyclin D1表达,从而保护VD大鼠海马神经细胞。

薯蓣丸对变应性鼻炎大鼠模型IL-4、AQP5的影响

目的:探讨薯蓣丸对变应性鼻炎大鼠模型IL-4、AQP5的影响,并探讨二者之间是否具有相关性。方法:将50只雄性SD大鼠随机分为正常组、模型组、高剂量治疗组、中剂量治疗组、低剂量治疗组,每组各10只。对除正常组外的其余组大鼠采用卵清蛋白(OVA)刺激建立变应性鼻炎大鼠模型,正常组、模型组以生理盐水口饲,高、中、低剂量治疗组用薯蓣丸药液灌胃治疗。测定比较各组大鼠血清IL-4水平以及AQP5表达,并分析二者的相关性。结果:薯蓣丸能改善实验动物鼻炎症状,各治疗组IL-4水平降低、AQP5表达增加,与模型组比较,差异均有统计学意义(P<0.05)。IL-4与AQP5表达呈显著负相关(P<0.05)。结论:薯蓣丸能通过影响IL-4和AQP5缓解变应性鼻炎症状,二者呈显著负相关性。

薯蓣丸对豚鼠变应性鼻炎模型Foxp3的影响

目的:观察薯蓣丸对豚鼠变应性鼻炎模型Foxp3的影响。方法:将60只豚鼠随机分为空白组,薯蓣丸高、中、低剂量组,模型组,通窍鼻炎片组,每组各10只。在造模成功后分别按相应剂量灌胃各组动物14d,薯蓣丸低、中、高剂量组分别为1.89g/kg、3.77g/kg、7.54g/kg,通窍鼻炎片组为0.56g/kg,空白组、模型组为等量0.9%氯化钠注射液。流式细胞法检测各组Foxp3水平。结果:Foxp3百分比空白组为(2.00±0.09)%,模型组为(1.06±0.10)%,通窍鼻炎片组为(1.53±0.20)%,薯蓣丸高剂量组为(1.65±0.07)%,薯蓣丸中剂量组为(1.43±0.07)%,薯蓣丸低剂量组为(1.12±0.06)%。其他5组与空白组比较,空白组、通窍鼻炎片组、薯蓣丸高及中剂量组与模型组比较,薯蓣丸高、低剂量组与通窍鼻炎片组比较,薯蓣丸中、低剂量组与高剂量组比较,薯蓣丸中剂量组与低剂量组比较,差异均有统计学意义(P<0.05);但薯蓣丸低剂量组与模型组比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论:薯蓣丸高、中剂量对豚鼠变应性鼻炎动物模型的Foxp3具有调节作用而低剂量作用不显著。