基于网络药理学和分子对接探讨加味桃红四物汤治疗糖尿病周围神经病变作用机制

目的借助网络药理学方法和分子对接技术分析加味桃红四物汤治疗糖尿病周围神经病变(DPN)潜在作用机制。方法检索TCMSP数据库筛选加味桃红四物汤组成药物活性成分和对应靶点,通过UniProt数据库注释靶点基因;借助GeneCards数据库搜集DPN疾病靶点,利用Venny图筛选潜在核心靶点;通过STRING11.0数据库绘制蛋白相互作用(PPI)网络,利用Cytoscape3.7.1软件中CentiScape2.2插件进一步分析PPI核心靶点,筛选得到关键靶点,通过微生信平台进行GO功能和KEGG通路富集分析,通过AutoDockTools1.5.6软件进行分子对接验证。结果共纳入活性成分72个,潜在作用靶点272个。GO富集分析结果显示,加味桃红四物汤治疗DPN可能涉及基因表达的正调控、细胞凋亡过程的负调控等265条生物过程,KEGG通路富集分析结果显示,参与调控的途径包括癌症通路、流体剪切应力与动脉粥样硬化、糖尿病并发症中的晚期糖基化终末产物信号通路等141条通路。分子对接结果显示,豆甾醇结合能力最强,与CASP3、AKT1、TNF、IL6靶点的结合能均小于-5 kcal/mol。结论加味桃红四物汤治疗DPN可能通过槲皮素、豆甾醇、β‐谷甾醇、山柰酚、木犀草素等活性成分作用于CASP3、AKT1、TNF、IL6等关键靶点,及癌症通路、流体剪切应力与动脉粥样硬化、脂质与动脉粥样硬化等相关通路,改善氧化应激、血管损害、神经营养因子缺乏实现。

液质联用-网络药理-分子对接技术对加味过敏煎干预特应性皮炎的机制研究

目的 基于超高效液相色谱-质谱、网络药理学及分子对接技术,探索加味过敏煎治疗特应性皮炎(AD)的作用机制。方法 使用超高效液相色谱-质谱方法对加味过敏煎冻干粉及含药血清进行分析,获取加味过敏煎入血成分。SwissTargetPrediction数据库获取加味过敏煎入血成分的靶点,通过检索GeneCards、DisGeNET及OMIM数据库得到AD疾病靶点。Cytoscape 3.9.1软件构建“成分-靶点”及蛋白质互作网络。DAVID数据库对交集靶点进行基因本体(GO)功能富集分析和京都基因与基因组百科全书(KEGG)通路富集分析。AutoDock软件对排名前5的活性成分与核心靶点进行分子对接验证。结果 共获得57个加味过敏煎入血成分,检索到807个入血成分靶点,2 067个AD靶点,287个交集靶点,筛选出31个核心靶点。KEGG分析主要富集在TNF、JAK-STAT、FcεRI等信号通路。分子对接显示,加味过敏煎活性成分可与核心靶点自发结合。结论 加味过敏煎治疗AD的主要活性成分可能为3-甲基丁酸苯甲酯、肠内酯、荜茇酰胺、镰叶芹二醇、诺米林等,这些活性成分通过作用于STAT3、SRC、PIK3R1、AKT1、MAPK1等靶点和TNF、JAK-STAT、FcεRI信号通路发挥对AD的干预作用。

基于KAS-seq测序的四妙勇安汤改良及其促进糖尿病足小鼠创面愈合情况的观察

目的 基于现代科学技术对四妙勇安汤进行改良,验证其促进糖尿病足伤口愈合的效果。方法 采用乙氧二羟丁酮辅助的单链DNA测序(kethoxal-assisted single stranded DNA sequencing, KAS-seq)技术检测糖尿病足患者创面组织和正常创面组织,筛选糖尿病足相关的关键基因,并结合网络药理学,根据这些关键基因寻找有针对性的中药从而对四妙勇安汤进行改良,最后通过糖尿病足动物模型验证改良方的治疗效果。结果 通过临床样本测序分析得到CREB1、GRID2、PIK3R3、DRD2、ADORA1、TNFSF11、EDNRB、HTR1B 8个关键基因,靶向到黄柏、苍术、地黄和半夏4味中药配伍入原方。在灌胃干预第7天时改良方组(S+)小鼠伤口愈合效率显著高于对照组(Control)(P<0.05),第12天时S+组伤口愈合率显著高于原方组(S)(P<0.05)。改良方中药靶点在原方基础上更多富集到了神经系统、缺氧和血液循环调节相关通路中。结论 改良方与经方相比具有更好地促进糖尿病足伤口愈合的效果,相关机制可能与调节炎性反应、改善周围神经病变和促进伤口愈合等通路有关,同时也为中药方剂的临床加减应用提供了一种新方法和现代科学理论依据。

基于网络药理学探讨加味止哮平喘汤治疗支气管哮喘的作用机制

目的基于网络药理学探讨加味止哮平喘汤治疗支气管哮喘的作用机制。方法获取药物活性成分及关键靶点,然后运用相应数据库预测支气管哮喘的相关靶点,两者取交集后,运用STRING数据库和Cytoscape 3.9.1软件构建蛋白相互作用网络及药物-靶点网络,进行基因本体(GO)功能富集和京都基因与基因组百科全书(KEGG)通路富集分析。结果筛选出核心药物的活性成分404个,交集靶点202个。GO功能分析得到180条分子功能,KEGG通路富集分析得到179条通路。结论通过网络药理学分析,预测了加味止哮平喘汤治疗支气管哮喘的作用机制,为临床研究提供了参考。

基于网络药理学探讨散结通脉方化裁方治疗动脉粥样硬化作用机制

目的 基于网络药理学方法探讨散结通脉方化裁方治疗动脉粥样硬化潜在作用机制。方法 从TCMSP数据库检索散结通脉方化裁方活性成分及其靶点;通过GeneCards、OMIM和DrugBank数据库收集动脉粥样硬化相关靶点;将药物与疾病靶点取交集;使用STRING数据库构建交集靶点蛋白相互作用(PPI)网络并通过Cytoscape3.7.2软件筛选关键靶点。利用在线软件DAVID进行GO功能和KEGG富集分析。结果 检索并筛选获得散结通脉方化裁方活性成分85个,潜在靶点648个,动脉粥样硬化疾病相关靶点1 439个,获得交集靶点131个;筛选得到散结通脉方化裁方治疗动脉粥样硬化疾病的关键成分5个,包括槲皮素、木犀草素、人参皂苷Rg2、丹参酮ⅡA、隐丹参酮等;PPI网络显示关键靶点为VEGFA、AKT1、STAT3、TNF、IL6等;GO富集共得出631条生物过程,104条分子功能和61条细胞组分;KEGG通路富集分析共得出153条,包括癌症的途径、脂质与动脉粥样硬化、PI3K-Akt信号通路、糖尿病并发症中的AGE-RAGE信号通路、流体切应力和动脉粥样硬化等。结论 本研究初步揭示了散结通脉方化裁方多成分、多靶点、多途径治疗动脉粥样硬化的科学内涵,为该方的临床开发利用提供了依据,并进一步深化“瘀能化水”理论认识。

基于网络药理学和分子对接技术探讨补阳还五汤加减防治脑小血管病的作用机制

目的 基于网络药理学和分子对接技术,探讨补阳还五汤加减有效成分治疗脑小血管病(CSVD)的潜在机制。方法 从中药分子机制的生物信息学分析工具(BATMAN-TCM)和中药系统药理学数据库与分析平台(TCNSP)筛选出补阳还五汤加减的活性成分和靶点,通过在线人类孟德尔遗传(OMIM)和GeneCards数据库收集脑小血管病的靶点,将两者靶点去重后利用Venny 2.1.0制作药物和疾病的靶点韦恩图,导出其交集靶点,使用STRING数据库构建蛋白质与蛋白质相互作用的PPI网络作用图,并通过Cytoscape 3.8.2软件中的插件CytoNCA筛选关键靶点,并将交集靶点导入David数据库,利用微生信程序进行基因本体(GO)和京都和基因组百科全书(KEGG)富集分析,并通过Cytoscape3.8.2构建补阳还五汤加减药物-有效成分-靶点和补阳还五汤加减药物-成分-靶点-通路网络,最后用AutoDock vinna软件进行分子对接验证。结果 筛选得到补阳还五汤加减活性成分有80个,对应潜在241个靶点,网络图显示槲皮素、β-谷甾醇、山柰酚、豆甾醇、黄芩素为补阳还五汤加减治疗CSVD的关键成分,丝氨酸/苏氨酸蛋白应激酶1(AKT1)、白蛋白(ALB)、肿瘤坏死因子(TNF)、核内磷酸化蛋白(TP53)、血管内皮生长因子A(VEGFA)为治疗CSVD的关键靶点,GO富集分析图可能通过对基因表达的负调控、老茧对缺氧的反应,细胞组主要涉及突触、RNA聚合酶Ⅱ转录因子复合物;分子功能包括递质门控离子通道活性参与突触后膜电位调控、类固醇激素受体活性等。KEGG富集分析显示主要与非小细胞肺癌、癌症中的蛋白多糖、IL-17等信号通路有关。分子对接结果表明补阳还五汤加减中的核心作用靶点和主要活性成分具备稳定性的结合活性。结论 研究初步揭示了补阳还五汤加减可通过多靶点、多成分、多通路的机制来治疗CSVD,为临床上运用五阳还五汤加减治疗脑小血管病提供了可靠的使用依据。

加味柴胡桂枝汤治疗冠心病伴焦虑抑郁机制的网络药理学及分子对接研究

目的基于网络药理学及分子对接探寻加味柴胡桂枝汤治疗冠心病伴焦虑抑郁的作用机制。方法利用TCMSP、ETCM、BATMAN-TCM数据库筛选加味柴胡桂枝汤的药物活性成分及对应靶点,GeneCards、DisGeNet、OMIM、TTD数据库筛选冠心病、焦虑、抑郁疾病靶点,EVenn平台交互映射得到药物-疾病交集靶点,利用Cytoscape软件构建药物-活性成分-核心靶点-疾病互作网络,交集靶点导入STRING数据库获取PPI网络并进行网络拓扑分析,Metascape平台进行GO、KEGG富集分析,微生信平台可视化处理;分别选取排名前5位药物靶点及交集靶点于CB-DOCK2平台进行分子对接并绘制热图。结果共得到加味柴胡桂枝汤活性成分296个,排名前10位的活性成分依次是槲皮素、山柰酚、豆甾醇、木犀草素、异鼠李素、黄芩素、5-甲基-7-甲氧基异黄酮、芒柄花黄素、乌药碱、毛蕊异黄酮,对应唯一靶点225个;共得到冠心病、焦虑、抑郁疾病交集靶点3465个,经EVenn平台分析得到药物-疾病交集靶点157个,前10位的靶点包括VEGFA、ALB、CASP3、Akt1、JUN、IL-6、IL-1β、PTGS2、MMP-9、EGF。GO分析共得到2214个条目,其中生物学过程1897条,细胞成分117条,分子功能200条。KEGG富集分析共得到信号通路205个,主要涉及脂质与动脉粥样硬化、PI3K-Akt信号通路、核转录因子-κB(NF-κB)信号通路等。结论加味柴胡桂枝汤治疗冠心病伴焦虑抑郁的机制可能与调控脂质与动脉粥样硬化、PI3K-Akt信号通路、NF-κB信号通路等相关。

四君子汤及加减方防治腹泻的药理作用与临床应用研究进展

腹泻是最常见的消化系统临床症状,其发病机制可能与肠道感染、肠道微生态失稳、肠道屏障受损等有关。四君子汤具有养胃健脾、补益气血的功效,在现代临床应用中,四君子汤加减方联合其他方剂、中医推拿、针灸或西药减毒增效,改善患者生活质量,广泛用于腹泻的治疗中,但其作用机制尚未被系统阐明。因此,从四君子汤及其加减方治疗腹泻的作用机制及临床应用的研究进展进行综述,可以为四君子汤及其加减方治疗腹泻的作用机制研究及防治提供参考。

加味过敏煎对哮喘小鼠气道炎症的抑制作用

【目的】探讨加味过敏煎对哮喘小鼠气道炎症的影响。【方法】选用BALB/c雌性小鼠60只,按随机数字表法分为6组,分别为空白对照组(空白组),模型对照组(模型组),地塞米松阳性对照组(地塞米松组,剂量为1.25 mg·kg-1·d-1),加味过敏煎高、中、低剂量组(中药高、中、低剂量组,剂量分别为27.2、13.6、6.8 g·kg-1·d-1),每组10只。采用卵白蛋白(OVA)致敏、雾化方法复制小鼠哮喘模型。各组于末次激发24 h后,取外周血进行白细胞总数及分类计数;右肺组织切片,苏木精—伊红(HE)染色观察各组肺组织病理学改变并进行评分。【结果】与正常对照组比较,模型组外周血中白细胞总数、淋巴细胞、嗜酸性粒细胞、中性粒细胞均显著升高(P<0.05或P<0.01),肺组织病变程度严重(P<0.01)。与模型组比较,中药高、中剂量组白细胞总数、嗜酸粒细胞数量显著减少(P<0.05或P<0.01)。中药高剂量组的淋巴细胞、中性粒细胞显著减少,差异均有统计学意义(P<0.05)。HE染色显示:中药高、中剂量组能使肺组织中细支气管、血管周围的嗜酸性粒细胞浸润得到控制(P<0.01),减轻支气管周围炎性病变程度。【结论】加味过敏煎对哮喘小鼠气道炎症具有一定抑制作用。

加味过敏煎对过敏性哮喘小鼠Treg细胞特异性转录因子的影响

目的通过研究加味过敏煎对Treg转录因子的影响,为加味过敏煎在哮喘免疫治疗中的机制及临床应用提供理论与实验依据。方法将60只BALB/c雌性小鼠随机分为6组,即空白组,模型组,地塞米松组(1.25 mg·kg^(-1)),加味过敏煎高、中、低剂量组(含生药量分别为54.4,27.2,13.6 g·kg^(-1)),每组10只。采用卵白蛋白(OVA)致敏和激发构建小鼠哮喘模型。采用实时荧光定量PCR法和WB法检测小鼠肺组织中Treg细胞特异性转录因子Foxp3的mRNA与蛋白表达水平。结果实时荧光定量PCR结果显示,与模型组比较,加味过敏煎高、中、低剂量组均可升高Foxp3的mRNA表达水平(P<0.05,P<0.01)。WB结果显示,与模型组比较,加味过敏煎高、中剂量组对Foxp3的蛋白表达则有不同程度的提高,但差异无统计学意义(P>0.05)。结论加味过敏煎治疗过敏性哮喘的免疫机制可能是上调Treg细胞特异性转录因子Foxp3的基因表达。

加味参附汤对吗啡依赖小鼠及大鼠戒断症状的影响

目的 :观察中药复方制剂加味参附汤 (MSFD)的戒毒治疗作用。方法 :剂量连续递增腹腔内给予吗啡造成小鼠及大鼠依赖模型 ,经MSFD及丁丙诺啡 (Bup)治疗后 ,对各组动物的纳洛酮 (Nal)催促戒断症状进行评估和综合评分。结果 :MSFD能明显抑制吗啡依赖小鼠及大鼠戒断后第 2天、第 6天Nal引起的催促戒断反应 ,能减轻戒断后小鼠及大鼠体重的下降 ,并促进体重的回升 ;MSFD联合Bup治疗 ,能协同抑制小鼠及大鼠的戒断反应。结论 :MSFD具有一定的戒毒治疗作用 ,MSFD联合Bup治疗 ,戒毒作用加强。

加味桃核承气汤及其拆方对糖尿病血管病变的体外作用观察

【目的】探讨加味桃核承气汤及其拆方对糖尿病损伤人脐静脉内皮细胞(HUVEC)培养液中组织型纤维蛋白溶酶原活化物(tPA)和纤维蛋白溶酶原活化物抑制剂-1(PAI-1)含量的影响。【方法】取纯化并鉴定后的HUVEC分10组:正常组,模型组,罗格列酮组,加味方高、中、低剂量组,活血配伍组,泻热通下配伍组,益气养阴配伍组和原方组;采用血清药理学方法,制备中药含药血清并添加至体外培养的HUVEC中,测定培养液中tPA和PAI含量,并与罗格列酮对照。【结果】与模型组比较,活血组、罗格列酮组可促进tPA含量增加(P<0.05或P<0.01),但模型组与正常组比较,tPA含量无显著性差异(P>0.05)。模型组较正常组PAI-1含量显著性升高(P<0.05);与模型组比较,加味方中、高剂量组,活血组,泻热通下组,原方组及罗格列酮组PAI-1含量均显著性降低(P<0.01)。【结论】加味桃核承气汤改善血管内皮功能的作用可能源于活血组、泻热通下组对PAI-1的调控。

宣肺中药对慢传输型便秘小鼠肺肠组织神经肽的影响

【目的】观察宣肺中药对慢传输型便秘小鼠肺、肠组织神经激肽A(NKA)、血管活性肠肽(VIP)、肠三叶因子(TFF3)含量的影响,从神经肽角度探讨"肺合大肠"脏腑相关联络机制。【方法】将40只小鼠随机分为正常组、模型组、模型给药组及正常给药组,采用自身粪便与复方地芬诺酯(剂量为2 mg/kg)联合灌胃法复制慢传输型便秘模型。模型给药组及正常给药组给予加味桔梗汤灌胃(剂量为12 g.kg-1.d-1),正常组、模型组则以蒸馏水灌胃,连续7 d。第8天处死动物,测定肺、肠组织中NKA、VIP和TFF3含量。【结果】与正常组比较,模型组小鼠肺、肠组织中NKA含量均显著升高(P<0.01),VIP含量均显著降低(P<0.05或P<0.01);与模型组比较,模型给药组肺、肠组织中NKA含量均显著降低,肺组织中VIP含量显著升高(P<0.05或P<0.01);各组小鼠肺、肠组织TFF3含量均无显著变化。Spearman简单相关分析结果显示:肺、肠组织中NKA、VIP、TFF3含量均呈显著相关关系,其相关系数分别为0.448、0.503、0.423。【结论】宣肺中药加味桔梗汤可改善慢传输型便秘的病理状态,其效应机制可能与调节肺、肠组织中神经肽NKA、VIP的含量密切相关。

加减射干麻黄汤对哮喘豚鼠血浆血栓素B_2和6-酮前列腺素F_(1α)水平变化的影响

为进一步探讨加减射干麻黄汤治疗支气管哮喘的作用机理 ,采用放射免疫分析方法观察了加减射干麻黄汤对实验性哮喘豚鼠血浆血栓素B2 (TXB2 )、 6 -酮前列腺素F1α (6 -酮 -PGF1α)含量的影响。结果显示 :模型组豚鼠哮喘发作时血浆TXB2 含量升高 (P <0 .0 0 1) ,而 6 -酮 -PGF1α含量下降 (P <0 .0 0 1) ;治疗组用加减射干麻黄汤治疗 8d后 ,血浆TXB2 含量及TXB2 / 6 -酮 -PGF1α比值降低 (均P <0 .0 0 1) ,而 6 -酮 -PGF1α含量升高 (P <0 .0 0 1)。提示该方具有拮抗TXB2 的合成和释放 ,促进前列环素 (PGI2 )生成的作用 ,从而发挥其解痉。

百合地黄汤加味用于卒中后抑郁症的潜在作用靶点及机制

目的探讨百合地黄汤加味(MBD/BDD)用于卒中后抑郁症(PSD)的潜在作用靶点及机制。方法通过网络药理学方法挖掘MBD/BDD治疗PSD的潜在靶点和关键途径。以局灶性脑缺血手术结合慢性不可预见的温和应激建立PSD模型大鼠,并随机分为PSD模型组、MBD/BDD组(12.6 g/kg,以生药总量计)、盐酸氟西汀(FLX)组(阳性对照,2.3 mg/kg),另设空白对照组,每组8只。各药物组大鼠灌胃相应药液,每天1次,连续21 d。通过旷场实验、强迫游泳实验评价MBD/BDD对模型大鼠抑郁样症状的干预效果;剖取各组大鼠脑组织并提取总RNA,进行转录组测序和生物信息学分析,并基于上述结果对变化显著的基因和常见神经营养因子进行mRNA和蛋白水平表达验证。结果共获得MBD/BDD抗抑郁相关靶基因131个(如IL1B、AKT1等),涉及神经活性配体-受体相互作用、环磷酸腺苷等信号通路。MBD/BDD可显著延长或增加PSD模型大鼠在中心方格花费的总时间及行进的总距离,显著缩短累计不动时间(P<0.05)。经MBD/BDD干预后,大鼠脑组织中发生变化的基因远多于FLX组,且PSD模型组、MBD/BDD组、FLX组的基因谱存在明显差异;MBD/BDD组与PSD模型组之间的差异表达基因(DEGs)共1351个,其中178个显著下调、1173个显著上调(P<0.05);这1351个DEGs涉及神经元分化、化学突触传递调节等,并在轴突引导、胆碱能突触和神经活性配体-受体相互作用方面显著富集;MBD/BDD组大鼠脑组织中上调幅度排名前30位的基因均与神经元增殖、发育、分化和迁移有关。经MBD/BDD干预后,大鼠脑组织中Fezf2、Arx、Ostn、Nrgn基因和脑源性神经营养因子、酪氨酸激酶受体B蛋白的相对表达量均显著升高(P<0.05)。结论MBD/BDD的抗PSD作用可能与上调神经元增殖、发育、分化和迁移相关基因的表达,促进神经结构和功能的修复有关。

加味芍药甘草汤对人子宫腺肌病病灶细胞超微结构及细胞凋亡的影响

【目的】观察加味芍药甘草汤对人子宫腺肌病病灶细胞超微结构及凋亡率的影响。【方法】采用胶原酶消化法培养人子宫腺肌病病灶细胞,采用免疫细胞化学方法鉴定子宫腺肌病病灶细胞,将加味芍药甘草汤分为高、中、低浓度组(浓度分别为40、20、10 mg/mL),另设空白对照组及米非司酮组(浓度为1×10-5mol/L),各组药物作用于子宫腺肌病病灶细胞24、48 h后,采用透射电镜观察细胞超微结构,流式细胞术检测细胞凋亡率。【结果】电镜下加味芍药甘草汤及米非司酮干预后的细胞出现细胞核形态改变,胞浆中溶酶体增多,线粒体及内质网扩张等细胞凋亡早期特点。各组药物干预24、48 h后细胞凋亡率显著升高,与空白对照组比较差异均有统计学意义(P<0.05);米非司酮组、加味芍药甘草汤高浓度组细胞凋亡率与加味芍药甘草汤中、低浓度组比较差异均有统计学意义(P<0.05);加味芍药甘草汤各浓度组干预后24 h与48 h比较,差异均有统计学意义(P<0.05),具有一定的量效与时效关系。【结论】加味芍药甘草汤治疗子宫腺肌病的作用机制可能与改变人子宫腺肌病病灶细胞超微结构以提高细胞凋亡率有关。

加减苍附导痰汤治疗多囊卵巢综合征的网络药理学机制

【目的】采用网络药理学方法探讨加减苍附导痰汤治疗多囊卵巢综合征的作用机制。【方法】使用中药系统药理学数据库与分析平台(TCMSP)筛选加减苍附导痰汤中中药的活性成分,通过UniProt数据库获得活性成分可能的作用靶点,应用GeneCards数据库获得多囊卵巢综合征的作用靶点,利用R数据包VennDiagram对加减苍附导痰汤潜在活性成分靶基因和多囊卵巢综合征相关的靶基因制作韦恩图,筛选交集基因,并将交集的基因构建蛋白相互作用网络,最后利用R数据包colorspace、stringi、DOSE、clusterProfiler、pathview对交集靶基因进行基因本体论(GO)和京都基因与基因组百科全书(KEGG)信号通路分析,并用Omicshare在线制图软件将其结果可视化。【结果】筛选出加减苍附导痰汤活性成分159个,预测获得与多囊卵巢综合征相关靶点2270个,蛋白相互作用网络筛选出关键靶点89个。其主要与细胞炎症、增殖、分化、凋亡等生物学过程有关,可以作用于动脉粥样硬化信号通路、甲状腺激素信号通路、糖尿病并发症中的晚期糖基化终末产物-晚期糖基化终末产物受体(AGE-RAGE)信号通路、P53信号通路、内分泌拮抗信号通路、催乳素信号通路、雌激素信号通路中的关键靶点。【结论】加减苍附导痰汤治疗多囊卵巢综合征的作用机制与抑制炎症、凋亡、内分泌调节、组织稳态调节等途径有关。

加味茯苓甘草汤防治慢性常压缺氧性肺动脉高压的实验研究

[目的]探讨中药复方制剂加味茯苓甘草汤(茯苓、甘草、桂枝、桃仁、苇茎等组成)对慢性肺动脉高压(ＨＰＨ)的防治作用。[方法]常压缺氧法建立ＨＰＨ大鼠模型,以生理盐水为对照药,设对照组、缺氧组和中药治疗组,灌胃３周,检测平均肺动脉压力(ｍＰＡＰ),观察右心室与左心空加室间隔重量之比[ｍＲ/(ｍＬ＋ｍＳ)]、血浆及肺匀浆中磷脂酶与Ａ２(ＰＬＡ２)、血栓素Ｂ２(ＴＸＢ２)、６－酮－前列腺素(６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１α)、超氧化物歧化酶(ＳＯＤ)及丙二醛(ＭＤＡ)的变化。[结果]①缺氧组大鼠ｍＰＡＰ、ｍＲ/(ｍＬ＋ｍＳ)、ＰＬＡ２、ＴＸＢ２、ＭＤＡ含量增加,６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１α、ＳＯＤ含量下降,与对照组相比有显著性差异(Ｐ＜０．０１);③加味茯苓甘草汤能降低ｍＰＡＰ、ｍＲ/(ｍＬ＋ｍＳ),与缺氧组相比,前者有显著性差异(Ｐ＜０．０１);③加味茯苓甘草汤能使肺组织中ＰＬＡ２、６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１α、ＴＸＢ２、ＭＤＡ含量降至正常水平,与缺氧组相比差异有显著性(Ｐ＜０．０１或Ｐ＜０．０５);④加味茯苓甘草汤能使血浆中ＰＬＡ２、６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１α、ＳＯＤ含量下降,与缺氧组相比差异有显著性(Ｐ＜０．０１或Ｐ＜０．０１),ＴＸＢ２、ＭＤＡ含量无明显变化。[结论]长期使用加味茯?

过敏煎加味治疗过敏性结膜炎的疗效观察

目的观察过敏煎加味治疗过敏性结膜炎的临床疗效。方法采用前瞻性研究、阳性药物对照、随机数余数分组法将64例门诊确诊为过敏性结膜炎的患者分为治疗组31例(62眼)和对照组33例(66眼)。治疗组口服过敏煎加味治疗,联合使用富马酸依美斯汀滴眼液,对照组单纯采用富马酸依美斯汀滴眼液点眼,疗程均为1个月。观测两组治疗前后症状及体征指标的变化并进行疗效评分。结果 (1)两组过敏性结膜炎症状体征比较:2组治疗后眼痒症状评分均较治疗前下降(P<0.05),治疗组下降更明显(P<0.05);结膜充血体征比较,2组治疗后体征评分均较治疗前下降(P<0.05),但两组之间差异无统计学意义(P>0.05)。(2)疗效比较:治疗组总有效率87.10%,对照组总有效率63.64%,差异有统计学意义(χ2=5.927,P=0.023),治疗组在改善过敏性结膜炎患者的症状及体征方面较对照组更优。结论过敏煎加味联合富马酸依美斯汀滴眼液治疗过敏性结膜炎疗效优于单纯使用富马酸依美斯汀滴眼液。

扶正透毒祛毒复方对髓系MRD-L患者CD34^+细胞源DC诱导过程中IL-2、sIL-2R的影响

【目的】研究扶正透毒祛毒复方(加味青蒿鳖甲汤)中药含药血清对髓系微小残留白血病(minimal residual disease in leukemia,MRD-L)患者CD34+细胞源树突状细胞(DC)诱导培养的不同阶段血清中白细胞介素-2(IL-2)、可溶性白细胞介素-2受体(sIL-2R)的含量变化,探讨扶正透毒祛毒复方影响MRD-L患者CD34+细胞源DC诱导及生物学效应的机制。【方法】将急性髓系白血病缓解期(AML-CR)患者骨髓经Ficoll密度梯度离心获得骨髓单个核细胞(BMNC)后,用免疫磁珠阳性选择法提取CD34+细胞,培养扩增后用不同浓度中药含药血清与细胞因子进行体外培养诱导DC,培养过程中观察细胞的形态,流式细胞仪检测DC表面CD83、CD80、CD86、CD1a、人白细胞DR抗原(HLA-DR)的表达。在培养的第0天、第6天和第9天采用酶联免疫吸附(ELISA)法分别检测、比较各组血清中IL-2、sIL-2R的含量。【结果】(1)各中药含药血清联合细胞因子组能促进CD34+细胞分化为形态特征典型的DC,并高表达CD83、CD80、CD86、HLA-DR等DC的表面标志,与胎牛血清及空白兔血清组比较差异有统计学意义(P<0.01),中药中剂量及低剂量含药血清组能促进CD1a的表达提高,与中药高剂量组、细胞因子组比较差异有统计学意义(P<0.01)。(2)IL-2含量:含药血清制成后(第0天),各中药含药血清组均高于空白兔血清组;各中药含药血清联合细胞因子组第9天、第6天均高于第0天,中药中剂量联合细胞因子组第9天显著高于第6天(P<0.01),中药高剂量联合细胞因子组第9天高于第6天(P<0.05);在同一时间内,各中药含药血清联合细胞因子组均高于空白兔血清组。(3)sIL-2R含量:含药血清制成后(第0天),各中药含药血清组均低于空白兔血清组;各中药含药血清联合细胞因子组第9天均显著低于第0天、第6天(P<0.01),中药高剂量联合细胞因子组第6天低于第0天(P<0.05),其余各组第6天与第0天比较差异无统计学意义(P>0.05);在同一时间内,各中药含药血清联合细胞因子组均低于空白兔血清组(P<0.05或P<0.01)。【结论】扶正透毒祛毒复方能增加血清IL-2的含量和降低sIL-2R的水平,随着DC的不断成熟,其含量变化更加明显,可能对CD34+细胞向DC转化发挥了积极作用。