pcDNA3/HA-moesin^(T558A)和pcDNA3/HA-moesin^(T558D)基因突变体构建与验证

目的构建抑制型pcDNA3/HA-moesin^(T558A)与激活型pcDNA3/HA-moesin^(T558D)基因突变体,并在人脐静脉内皮细胞(HUVECs)中验证。方法设计特定的moesin^(T558A)、moesin^(T558D)基因突变引物,以pcDNA3/HA-moesin为模板,采用逆向PCR技术进行体外定点突变,以丙氨酸、天冬氨酸取代苏氨酸,获得抑制型pcDNA3/HA-moesin^(T558A)和激活型pcDNA3/HA-moesin^(T558D)基因突变体并测序。体外培养HUVECs,随机分为对照1组、pcDNA3/HA空载体组、pcDNA3/HA-moesin组以及对照2组、pcDNA3/HA-moesin^(T558A)组、pcDNA3/HA-moesin^(T558D)组,pcDNA3/HA空载体组、pcDNA3/HA-moesin组、pcDNA3/HA-moesin^(T558A)组、pcDNA3/HA-moesin^(T558D)组分别转染pcDNA3/HA空载体、pcDNA3/HA-moesin、pcDNA3/HA-moesin^(T558A)、pcDNA3/HA-moesin^(T558D),对照1组与对照2组不予转染。转染24 h,收集细胞,采用实时荧光定量PCR法检测moesin mRNA表达,采用Western blotting法和免疫荧光法检测moesin蛋白表达。结果经测序,目的基因moesin^(T558A)、moesin^(T558D)序列完全正确,第558位苏氨酸分别突变为丙氨酸、天冬氨酸,抑制型pcDNA3/HA-moesin^(T558A)和激活型pcDNA3/HA-moesin^(T558D)基因突变体构建成功。pcDNA3/HA-moesin组moesin mRNA相对表达量显著高于对照1组和pcDNA3/HA空载体组(t分别为16.688、16.649,P均<0.05),而pcDNA3/HA空载体组与对照1组比较差异无统计学意义(t=1.925,P>0.05)。pcDNA3/HA-moesin^(T558D)组、pcDNA3/HA-moesin^(T558A)组moesin mRNA相对表达量均显著高于对照2组(t分别为13.809、9.260,P均<0.05),pcDNA3/HA-moesin^(T558D)组与pcDNA3/HA-moesin^(T558A)组比较差异无统计学意义(t=2.364,P>0.05)。Western blotting结果显示,pcDNA3/HA-moesin^(T558A)组和pcDNA3/HA-moesin^(T558D)组均能观察到HA-moesin蛋白表达,而对照1组未观察到HA-moesin蛋白表达。免疫荧光结果显示,pcDNA3/HA-moesin组、pcDNA3/HA-moesin^(T558A)组和pcDNA3/HA-moesin^(T558D)组均能观察到HA-moesin荧光,而对照2组未观察到HA-moesin荧光。结论成功构建了抑制型pcDNA3/HA-moesin^(T558A)和激活型pcDNA3/HA-moesin^(T558D)基因突变体;经验证,这两种基因突变体均能促进moesin表达。

非小细胞肺癌患者Ezrin和Moesin表达及其临床意义

目的探讨NSCLC患者膜突蛋白(Ezrin)、膜结构伸展刺突蛋白(Moesin)表达及其临床意义。方法选取NSCLC患者120例为研究对象,所有对象均同意术中留取病灶组织标本及癌旁组织。分析Ezrin和Moesin蛋白在NSCLC组织、癌旁组织中表达,及其与性别、年龄、组织学类型、临床分期、淋巴结转移、吸烟史、分化程度等指标的关系,并记录随访12个月的生存情况。结果NSCLC组织Ezrin、Moesin阳性表达率均显著高于癌旁组织,差异具有统计学意义(χ^(2)=26.696,P=0.000;χ^(2)=28.254,P=0.000)。Ezrin、Moesin在不同临床分期、淋巴结转移中比较,差异均具有统计学意义(P<0.05)。Ezrin、Moesin阳性表达在不同性别、年龄、组织学类型、分化程度方面比较,差异无统计学意义(P>0.05),且Ezrin、Moesin阳性表达与吸烟史无关(P>0.05)。随访1年Ezrin、Moesin阳性表达患者其生存率均显著低于对应阴性表达者(χ^(2)=5.099,P=0.024;χ^(2)=12.485,P=0.000)。Ezrin、Moesin蛋白表达之间呈正相关关系(γ=0.527,P=0.005)。结论Ezrin和Moesin在NSCLC组织中均呈现高表达,均与NSCLC临床分期、淋巴结转移存在关系,通过联合检测上述指标可用于预测患者预后,具有一定指导意义。

基于ROCK-2/Moesin信号通路探究下调SIP1对子宫内膜癌细胞凋亡侵袭迁移的影响

目的:探究下调SIP1对子宫内膜癌细胞凋亡、迁移、侵袭影响及其作用机制。方法:人子宫内膜癌细胞HEC-1A细胞分为对照组,NC组,SIP1下调组(转染si-SIP1),Y27632组(ROCK抑制剂),SIP1下调组+Y27632组(转染si-SIP1+ROCK抑制剂),通过流式细胞技术、Transwell实验分别检测各组细胞凋亡、迁移能力和侵袭能力,通过Western blot检测各组细胞凋亡关键蛋白B淋巴细胞瘤-2基因(Bcl-2)、细胞凋亡基因Bcl-2相关蛋白x(Bax)、Caspase家族蛋白3(Caspase3)、Rho相关激酶2(ROCK-2)和Moesin蛋白表达水平。20只SPF级BALB/c小鼠通过皮下荷瘤建立子宫内膜癌荷瘤模型,对照组(n=10)采用人子宫内膜癌HEC-1A细胞荷瘤,SIP1下调组(n=10)小鼠采用下调SIP1的人子宫内膜癌HEC-1A细胞荷瘤,每3天用游标卡尺测量瘤体积,连续测量21d绘制肿瘤生长曲线,实验终点测量每只小鼠肿瘤质量并检测肿瘤组织中ROCK-2及Moesin蛋白表达水平。结果:细胞实验结果表明,与对照组和NC组相比,SIP1下调组、Y27632组、SIP1下调+Y27632组细胞凋亡比例显著上升,细胞迁移数量减少,细胞侵袭数量减少(P<0.01),NC组与对照组没有显著的统计学差异(P>0.05)。Western blot结果表明,与对照组和NC组相比,SIP1下调组、Y27632组、SIP1下调+Y27632组细胞ROCK和Moesin蛋白表达水平有降低趋势(P<0.01)。小鼠实验结果表明,与对照组相比,下调SIP1后小鼠肿瘤生长速度显著降低,肿瘤质量显著降低(P<0.01),肿瘤组织ROCK-2及Moesin蛋白表达水平显著降低(P<0.01)。结论:下调SIP1可导人子宫内膜癌细胞HEC-1A细胞凋亡,抑制其迁移和侵袭能力,介导ROCK-2/Moesin信号通路。

肝细胞癌中Ezrin、Moesin表达的临床病理学意义

目的探讨肝细胞癌中Ezrin、Moesin的表达及其与肝细胞癌分化程度、恶性程度及侵袭的关系。方法根据Edmond-son分级对肝细胞癌组织分级,采用免疫组化的方法检测了23例肝细胞癌组织、癌旁组织和正常肝组织中Ezrin、Moesin的表达。结果①Ezrin、Moesin在肝细胞癌组织、癌旁组织和正常肝组织中均有表达。②Ezrin在肝细胞癌组织中表达显著高于癌旁组织和正常肝组织(P<0.001),肝细胞癌组织中高侵袭组表达显著高于低侵袭组(P=0.023),并与Edmondson分级(P=0.004)显著相关。③Moesin在肝细胞癌组织中的表达显著高于正常肝组织(P=0.003),肝细胞癌组织中高侵袭组与低侵袭组的表达差异无显著性(P=0.448),而与Edmondson分级(P=0.008)显著相关。结论Ezrin在肝细胞癌组织中表达增加与Edmondson分级和侵袭性相关;Moesin在肝细胞癌组织中表达增加与Edmondson分级相关,而与侵袭性无关。

靶向ezrin、radixin、moesin的siRNA慢病毒感染原代肺微血管内皮细胞促进流感病毒的复制

目的构建分别靶向ezrin(E)、radixin(R)、moesin(M)的siRNA慢病毒表达载体,转染原代大鼠肺微血管内皮细胞,观察其对E、R、M基因表达及流感病毒复制的影响。方法根据siRNA设计原理,化学合成靶向大鼠E、R、M基因的siRNA序列,克隆入慢病毒表达质粒GV248,构建分别靶向E、R、M基因的慢病毒siRNA载体Lenti-E-siRNA、Lenti-R-siRNA、Lenti-M-siRNA,同时构建靶向无关序列的Lenti-control-siRNA;组织块法分离培养大鼠原代肺微血管内皮细胞(PMVEC);Lenti-E-siRNA、Lenti-R-siRNA、Lenti-M-siRNA转染原代大鼠PMVEC后,荧光定量PCR检测E、R、M的mRNA的表达,Western blot法检测ERM蛋白的表达,激光共聚焦显微镜技术检测ERM蛋白的分布;FM1流感病毒鼠肺适应株感染慢病毒转染的PMVEC后,荧光定量PCR检测慢病毒载体对流感病毒复制的影响。结果重组质粒经测序鉴定,Lenti-E-siRNA、Lenti-R-siRNA、Lenti-MsiRNA、Lenti-control-siRNA构建成功。慢病毒载体转染大鼠PMVEC,感染复数(MOI)为10时感染率达80%以上。Lenti-E-siRNA、Lenti-R-siRNA、Lenti-M-siRNA明显抑制PMVEC中E、R、M的转录及表达。流感病毒感染PMVEC中,慢病毒空载体及Lenti-control-siRNA抑制流感病毒的复制,而Lenti-E-siRNA、Lenti-R-siRNA、Lenti-M-siRNA增加PMVEC中流感病毒的mRNA水平。结论成功构建靶向ERM基因的慢病毒载体,证实其可稳定转染PMVEC特异高效地抑制E、R、M基因表达;慢病毒载体本身能抑制PMVEC中流感病毒复制,而靶向E、R、M的慢病毒siRNA却促进流感病毒的复制。

Ezrin和Moesin在胃癌中的表达及其临床意义

[目的]探讨Ezrin、Moesin在胃癌组织中的表达情况及其与临床病理参数之间的关系。[方法]采用免疫组化法检测50例胃癌组织、25例胃黏膜不典型增生和25例正常胃黏膜中Ezrin、Moesin的表达。[结果]①Ezrin在正常胃黏膜、不典型增生和胃癌中的阳性表达率分别为28.0%、36.0%和86.0%。Moesin在正常胃黏膜、不典型增生和胃癌中的阳性表达率分别为12.0%、24.0%和78.0%。②Ezrin的表达程度与胃癌的临床分期、淋巴结转移有关(P<0.01),与胃癌的分化程度无关(P>0.05)。Moesin的表达程度与胃癌的临床分期、淋巴结转移和分化程度有关(P<0.01)。③Ezrin和Moesin的表达之间呈正相关(P<0.01)。[结论]Ezrin、Moesin在胃癌中的高表达与胃癌的临床分期和淋巴结转移有关,两者的联合检测可能成为预测胃癌转移及预后的重要指标。

Ezrin、Moesin在肝细胞癌中表达的研究

目的探讨肝细胞癌中Ezrin和Moesin的表达及其与肝细胞癌分化程度、恶性程度及侵袭的关系。方法以Edmondson分级法对肝癌组织分级,采用免疫组化法检测23例肝癌组织、癌旁组织和正常肝组织中Ezrin、Moesin的表达。结果①Ezrin、Moesin在肝癌组织、癌旁组织和正常肝组织中均有表达;②Ezrin在肝癌组织中表达显著高于癌旁组织和正常肝组织(P<0.01),肝癌组织中高侵袭组表达显著高于低侵袭组(P<0.05),并与Edmondson分级显著相关(P<0.01);③Moesin在肝癌组织中的表达显著高于正常肝组织(P<0.01),肝癌组织中高侵袭组与低侵袭组的表达差异不显著,而与Edmondson分级显著相关(P<0.01)。结论Ezrin在肝细胞癌侵袭和转移过程中可能发挥重要作用。

p-moesin在血吸虫病肝纤维化鼠肝窦内皮细胞中的表达及意义

目的:动态观察血吸虫病肝纤维化鼠肝窦内皮细胞moesin表达水平的时相变化,探讨其与肝窦内皮细胞失窗孔化的关系。方法:采用腹部敷贴法感染血吸虫尾蚴建立血吸虫病性小鼠肝纤维化模型,除正常对照组(A组,10只)外,78只成模小鼠分为血吸虫病组(B组,24只)、吡喹酮(Biltricide)杀虫片治疗组(C组,18只)、Rock抑制剂(Hydroxyfasudil)治疗组(D组,18只)、Biltricide+Hydroxyfasudil治疗组(E组,18只),分别于治疗第16周、19周、21周分批剖腹取各组小鼠肝组织进行HE、Masson染色;同时Western blotting检测p-moesin蛋白表达,透射电镜观察超微结构。结果:与A组相比,B组肝组织p-moesin蛋白表达量增加。给予药物干预后,D组、E组p-moesin蛋白降低,16周时最为明显,但D组于19周开始逐渐恢复到原水平,而E组继续下降,明显低于D组。肝窦超微结构观察,药物干预21周时,C组与D组相比,肝组织炎性细胞明显减少,Disse腔内胶原纤维有所减少,但肝窦内皮细胞窗孔、肝窦内皮下基底膜无明显好转。E组与C组比较肝细胞器形态明显恢复,可见窗孔,未见基底膜。结论:血吸虫病肝纤维化小鼠肝窦内皮细胞通过p-moesin蛋白表达上调,参与肝窦内皮细胞失窗孔化,从而引起肝内微循环障碍。

Ezrin,Radixin,Moesin与肿瘤相关的文献计量学研究

采用文献计量学的方法,以Medline为数据来源,对1976～2008年Ezrin,Radixin,Moesin与肿瘤相关的研究文献的年代、国家、期刊及其种类、主题等分布进行统计分析,反映相关研究热点,以期对科研人员起到一定借鉴作用。

Ezrin和Moesin在非小细胞肺癌中的表达及临床意义

目的探讨Ezrin和Moesin在非小细胞肺癌组织中表达及其与临床病理及预后的关系。方法采用免疫组织化学法检测30例良性病变肺组织、60例肺癌组织标本中Ezrin和Moesin的表达。结果正常肺组织中Ezrin、Moesin均无阳性表达。肺癌组织中Ezrin阳性表达率68.3%;Moesin阳性表达率为71.7%。非小细胞肺癌组织中Ezrin和Moesin阳性表达率显著高于正常肺组织(P<0.05)。Ezrin和Moesin阳性表达与非小细胞肺癌淋巴结转移及临床分期相关(P<0.05),Ezrin和Moesin表达呈正相关(P<0.05)。结论 Ezrin和Moesin在非小细胞肺癌表达与肺癌临床分期和淋巴结转移密切相关,两者表达具有正相关性,两者联合检测对非小细胞肺癌预后判断有一定参考意义。

Ezrin和Moesin在甲状腺乳头状癌中的相关性研究

甲状腺乳头状癌是甲状腺癌中最常见的一种,整体治疗效果及预后较好,但由于有50%～80%患者出现颈淋巴结转移[1],严重影响预后。本研究旨在探讨埃兹蛋白（Ezrin）和膜突蛋白（Moesin）在甲状腺乳头状癌中的表达及其侵袭和转移的关系，为甲状腺乳头状癌临床治疗方案的选择和预后的判断提供参考依据。

Moesin、Radixin及Ki-67在子宫内膜样腺癌组织芯片中的表达及其临床意义

目的探讨Moesin、Radixin及Ki-67在子宫内膜样腺癌中的表达及其临床意义。方法运用组织芯片技术及免疫组织化学SP法检测子宫内膜样腺癌组织中Moesin、Radixin和Ki-67的表达情况,并运用统计学方法分析染色结果与临床病理分期之间的关系。结果子宫内膜样腺癌组织中Moesin、Radixin及Ki-67的阳性表达率与正常子宫内膜组织相比差异均有统计学意义(P<0.01);Moesin和Radixin的表达与肿瘤浸润深度、淋巴结转移及远处转移显著相关(P<0.05),Ki-67的表达与肿瘤分化程度显著相关(P<0.01)。Moesin和Radixin的表达具有相关性(P<0.01),二者的表达与Ki-67均无相关性(P>0.05)。结论 Moesin、Radixin和Ki-67的表达与子宫内膜样腺癌发生发展及侵袭转移有关,三者均可作为评价子宫内膜样癌的生物学行为的指标。

Moesin蛋白在肿瘤进展中的作用

Moesin是ERM(Ezrin/Radixin/Moesin)家族蛋白的成员之一。它是细胞膜与细胞骨架的连接蛋白,能够稳定细胞膜结构,参与调控细胞形态的改变,并且通过调节细胞信号转导参与细胞迁移、黏附和极化过程。Moesin与肿瘤的发生、发展过程紧密相关,它通过细胞骨架和细胞信号转导,在肿瘤进程的多个环节起到至关重要的作用。本文综述了在临床样本中,Moesin及其磷酸化形式的表达水平与肿瘤恶性程度、转移和预后的关系。深入阐述了Moesin促进肿瘤侵袭转移、EMT过程和肿瘤细胞增殖的分子机制,并且总结了以Moesin为靶点的药物研发进展。

siRNA转染U251细胞下调Moesin导致PDGF及CD44表达下降

目的探讨Moeisn蛋白参与影响人脑胶质细胞瘤(U251)细胞生长和侵袭的可能途径。方法以人脑胶质细胞瘤U251细胞系为研究对象,针对Moesin编码基因设计小干扰RNA片段转染入细胞,通过反转录聚合酶链反应(RT-PCR)筛选沉默效率最高的siRNA片段进行后续实验。通过对设计的3组不同干预的U251细胞(空白组、阴性对照组、转染组)进行RT-PCR测定PDGF的表达,以及流式细胞方法测定CD44的含量。结果 RT-PCR和Western-blot筛选出沉默效果最好的Moesin-139片段;RT-PCR发现转染组U251细胞中PDGF的mRNA的平均表达为0.09377±0.008546,远低于空白组(0.4663±0.01844)和阴性对照组(0.4570±0.02159),其差异有统计学意义(P<0.01);流式细胞术检测发现转染组中CD44的表达最低为(26.73±2.720)%,与其他两组差异明显(F=173.669,sig=0.000)。结论 U251细胞中Moesin表达下降将导致PDGF和CD44的表达同时下降,同时生长和侵袭能力明显下降,提示Moesin可能通过调节PDGF与CD44在人脑胶质瘤细胞的生长、侵袭过程中发挥重要作用,Moesin有可能成为治疗人脑胶质瘤的靶点分子。

siRNA干扰下调Moesin表达对U251细胞生长和侵袭能力的影响

目的:研究RNA干扰(RNAi)对人脑胶质细胞瘤(U251)中Moesin蛋白基因表达的抑制作用及其对U251细胞生长、侵袭的影响.方法:以人脑胶质细胞瘤U251细胞系为研究对象,针对Moesin编码基因设计小干扰RNA(siRNA)片段,转染入细胞,通过逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)筛选沉默效率最高的siRNA片段,并用WesternBlot技术检测定量转染后U251细胞Moesin蛋白的表达水平.转染后以MTT法检测细胞增殖能力;流式细胞术检测细胞的凋亡水平;Transwell法检测侵袭能力的变化,并以扫描电镜观察转染后的细胞形态变化.结果:RT-PCR,WesternBlot筛选出的MOESIN-139片段沉默效果最好,siRNA转染后U251细胞生长速度减慢,在转染48h时,siRNA组U251细胞生长速度明显低于空白对照组和阴性对照组(P<0.01),平均凋亡率siRNA组为(17.30±2.01)%,远高于空白对照组(1.95±0.33)%和阴性对照组(2.02±0.28)%(P<0.01).siRNA转染后的U251细胞穿过聚碳酯膜的细胞数量明显减少,由空白对照组26.47±4.07,阴性对照组24.27±3.63下降至siRNA组11.53±2.61(P<0.01).细胞形态发生改变,细胞表面伪足数由空白对照组14.20±2.58,阴性对照组15.80±1.30下降至siRNA组6.60±1.82(P<0.01).结论:siRNA可下调Moesin的表达,并能有效抑制U251细胞的生长,减低其侵袭性.Moesin有可能成为治疗人脑胶质瘤的靶点分子.

结肠癌中DLC-1与Moesin的表达及临床病理学意义

目的探讨结肠癌组织中DLC-1及Moesin表达的相关性与临床病理学意义。方法收集结肠癌标本72例及相应癌旁结肠黏膜组织,分别应用Western blotting和免疫组化方法检测DLC-1及Moesin蛋白质的表达。结果结肠癌组织中DLC-1蛋白表达水平及其阳性表达率明显低于癌旁结肠黏膜组织,而Moesin蛋白表达水平及其阳性表达率明显高于癌旁结肠黏膜组织,两者表达呈负相关。低分化结肠癌组织中DLC-1阳性表达率低于高、中分化结肠癌组织,而Moesin阳性表达率高于高、中分化结肠癌组织;Ⅲ、Ⅳ期结肠癌组织中DLC-1阳性表达率低于Ⅰ、Ⅱ期结肠癌组织,而Moesin阳性表达率高于Ⅰ、Ⅱ期结肠癌组织;淋巴结转移及5年内病情复发或者死亡病例结肠癌组织中DLC-1阳性表达率分别低于无淋巴结转移及5年内无复发病例,而Moesin阳性表达率分别高于无淋巴结转移及5年内无复发病例,差异均具有统计学意义。结论结肠癌组织中DLC-1低表达,Moesin高表达,两者表达呈负相关。DLC-1低表达及Moesin高表达与结肠癌分化程度、TNM分期、淋巴结转移及预后密切相关。

Moesin在非小细胞肺癌中高表达及临床意义

采用免疫组化SP法检测100例不同临床分期的NSCLC组织和100例正常肺组织中Moesin的表达,探讨Moesin在NSCLC高表达及其临床意义。结果 NSCLC组织中强阳性表达率高于正常肺组织,且差异有统计学意义(P<0.05),Moesin在不同TNM分期、淋巴结有无转移的NSCLC组织表达强度差异亦有统计学意义(P<0.05)。Moesin在NSCLC组织的高表达可能与癌细胞发生、浸润转移中具有重要作用,Moesin在NSCLC组织中的高表达与病理分期、淋巴结转移及预后有一定相关性,对非小细胞肺癌预后有一定参考价值。

非小细胞肺癌组织中Moesin表达及临床意义

目的:探讨膜结构伸展刺突蛋白(Moesin)在非小细胞肺癌(NSCLC)组织中的表达差异与临床意义。方法:采用免疫组化法检测100例不同病理特点的非小细胞肺癌组织和50例正常非肿瘤组织中Moesin的表达,结合临床病理特点及预后分析非小细胞肺癌中Moesin阳性表达的临床意义。结果:非小细胞肺癌组织Moesin阳性表达率为90.00%(90/100),正常肺组织中阳性表达率为4.00%(2/50),两者比较差异有统计学意义(P<0.05);Moesin在TNM不同分期的非小细胞肺癌组织及淋巴结转移标本中表达差异有统计学意义(P<0.05);非小细胞肺癌Moesin表达阴性组和阳性组之间生存率比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论 :Moesin在非小细胞肺癌的阳性表达与淋巴结转移、肺癌分期和患者预后有一定相关性,可作为判断非小细胞肺癌患者预后评估的参考依据。

Moesin抗体与动脉粥样硬化相关疾病的关系

目的通过重组表达的方法获得纯化的膜突蛋白(moesin),利用纯化的重组moesin作为抗原建立间接酶联免疫吸附实验(ELISA),检测并探讨抗膜突蛋白抗体与动脉粥样硬化相关疾病的关系。方法设计针对moesin的引物,通过PCR扩增,得到moesin的编码DNA,构建出能够表达moesin的重组质粒,用异丙基硫代半乳糖苷(IPTG)在适当温度和条件下诱导表达,通过SDS-PAGE电泳鉴定所表达的蛋白,并对重组蛋白进行纯化。利用纯化的重组moesin作建立间接ELISA,采用酶联免疫吸附试验检测120例动脉粥样硬化相关疾病(20例急性冠状动脉综合征、30例原发性高血压、20例颈动脉硬化、20例糖尿病及30例血脂异常症)患者血清抗膜突蛋白抗体,观察抗膜突蛋白抗体的阳性率。结果表达产物经SDS-PAGE电泳分析,确定所得表达产物为moesin;抗原的最佳包被浓度为4 mg/L,抗体的最佳稀释倍数为1∶100,酶标二抗的最佳稀释倍数是1∶20 000。在120例动脉粥样硬化相关疾病中,抗膜突蛋白抗体的阳性检出率较高,达25%～70%,显著高于正常对照组的5%(P<0.01);急性冠状动脉综合征组阳性检出率高达70%,高于其它疾病组(P<0.05),其它各亚型疾病组之间差异无显著性。结论成功地表达了重组人moesin;建立了最佳的重组moesin作为抗原检测抗膜突蛋白抗体的间接ELISA反应条件;抗膜突蛋白抗体在动脉粥样硬化相关疾病患者中有较高的检出率。

Moesin和E-cadherin与甲状腺乳头状癌侵袭的相关性

目的探讨膜突蛋白(Moesin)和上皮型钙黏蛋白(E-cadherin)在甲状腺乳头状癌侵袭、转移中的作用。方法采用免疫组织化学SP法,检测81例甲状腺乳头状癌和癌旁正常组织中Moesin和E-cadherin的表达,并将检测结果结合患者的临床资料(性别、年龄、肿瘤大小、局部侵犯、颈淋巴转移、TNM分期)等进行分析。结果甲状腺乳头状癌中的Moesin和E-cadherin的阳性表达率与癌旁正常甲状腺组织之间的差异均有统计学意义(P<0.01)。患者年龄≥45岁、肿瘤侵犯甲状腺被膜外、有颈淋巴结转移、Ⅲ～Ⅳ期甲状腺乳头状癌,Moesin的阳性表达率增高,差异有统计学意义(P<0.01);而E-cadherin的阳性表达率降低,差异有统计学意义(P<0.01)。甲状腺乳头状癌中Moesin与E-cadherin的阳性表达具有相关性(r=-0.494,P<0.01)。结论甲状腺乳头状癌中Moesin的高表达和E-cad-herin的低表达与肿瘤的侵袭和转移有关,两者之间具有协同作用。