不同鼠种在Morris水迷宫学习记忆行为中的种属差异

目的研究三种鼠在Morris水迷宫中空间学习与记忆能力的种间差异。方法选成年SD大鼠、C57/BL小鼠和昆明种小鼠,以相同实验条件进行5d的Morris水迷宫学习与记忆测试,包括前4d的隐藏平台获得实验和第5天的空间搜索实验。结果 三组动物寻找隐藏平台的逃避潜伏期均迅速下降,第2天C57/BL小鼠和SD大鼠的逃避潜伏期(25.19±4.09)s和(27.87±5.09)s明显低于昆明种小鼠(42.76±4.70)s,第3天C57/BL小鼠(16.62±3.46)s仍显著低于与昆明种小鼠(34.69±3.07)s。目标象限游泳时间C57/BL小鼠(26.94±6.53)s明显长于SD大鼠和昆明种小鼠(19.98±5.27)s和(17.53±7.29)s;游泳路径的区域百分比分布显示,C57/BL和昆明种小鼠在中心区最多,而SD大鼠在20％边缘区最多。结论 三种大小鼠采取不同的空间搜索策略;C57/BL小鼠是一稳定的、适于水迷宫实验的良好鼠种。

核桃饼粕对大鼠学习、记忆和抗氧化功能的影响

目的:研究核桃饼粕对大鼠学习、记忆和抗氧化功能的影响及其相关机制。方法:64只大鼠随机分成8组:正常饲料组、大豆饼粕2.5g/(kg·d)组、核桃油2.5mL/(kg·d)组、核桃仁3.0g/(kg·d)组和核桃饼粕1.0、2.0、3.0、4.0g/(kg·d)组,连续喂养60d,进行跳台实验及Morris水迷宫行为学测试,并测定大鼠脑组织超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、乙酰胆碱酯酶(AChE)和一氧化氮合酶(NOS)的含量。结果:适量喂食核桃饼粕可明显改善大鼠在跳台及Morris水迷宫实验中的成绩,提高大鼠脑组织SOD活性,降低MDA含量,增强AChE的活性。结论:核桃饼粕能明显改善大鼠学习、记忆能力和抗氧化功能。

银杏叶提取物对拟血管性痴呆大鼠海马CA1区的保护作用

为了观察银杏叶提取物(EGb761)对拟血管性痴呆(vascular dementia,VD)大鼠海马CA1区神经细胞的保护作用,本研究通过反复夹闭再通大鼠双侧颈总动脉,同时腹膜腔内注射硝普钠制作拟血管性痴呆大鼠模型,选出造模成功者随机分为模型组及用药组,各为30只。另以条件匹配的30只大鼠为假手术组。采用Morris水迷宫和尼氏染色方法分别观察大鼠空间学习记忆能力及海马CA1区细胞形态学改变和细胞数目。结果显示:模型组大鼠在1、2和4月不同时间点测得的Morris水迷宫逃避潜伏期(EL)均较假手术组明显延长(P<0.01),药物组EL均显著短于模型组,但仍长于假手术组(P<0.05或P<0.01);各时间点模型组海马CA1区锥体细胞及其树突丢失,但药物组锥体细胞数多于模型组。上述结果说明EGb761对海马CA1区的保护作用可能是其改善VD大鼠学习记忆障碍的重要机制。

3,4-亚甲二氧基甲基苯丙胺神经毒性长期效应对空间学习记忆功能的影响

目的探讨3,4亚甲二氧基甲基苯丙胺(3,4-methylenedioxymetham phetamine,MDMA)神经毒性长期效应对空间学习记忆功能的影响。方法将雄性Wistar大鼠随机分为对照组和实验组,试验组给予MDMA10mg/kg,1次/h,共4次,即总量为40mg/kg,对照组给予等体积生理盐水。分别于末次给药后2,8,26,32周做水迷宫试验观察;结果短时间多次给予MDMA后,与生理盐水组比较,第2,8,26,32周时的Morris水迷宫试验,无论是逃避潜伏期还是穿原平台所在位置,差异无显著性(P>0.05)。四个时间的穿环次数MDMA组分别为(7.67±2.16)次、(6.60±1.14)次、(7.40±1.52)次、(6.80±4.55)次,对照组分别为(7.50±2.95)次、(7.0±1.67)次、(6.60±2.61)次、(5.80±1.79)次。结论MDMA神经毒性长期效应对空间学习记忆功能影响不明显。

妊娠期和哺乳期连续微波辐射对小鼠学习记忆功能的影响与甲状腺激素作用研究

本研究主要探讨妊娠期间和哺乳期间连续微波辐射,对胎鼠和乳鼠成年后学习记忆功能的影响,以及甲状腺激素T3、T4在其中的作用。实验采用SPF级昆明小鼠48只,分为妊娠期组与哺乳期组,并分别设立对照组,采用30mW/cm2的微波,每天一次性辐射20min,连续辐射,其中对照组只做假辐射处理。妊娠期组自妊娠第1天起辐射至孕鼠分娩,共辐射21天;哺乳期组自出生第1天起连续辐射21天。在辐射第15天时分别取孕鼠和乳鼠血清,采用放免法测血清中游离T3、T4(FT3、FT4)含量,待胎鼠及乳鼠成年后(2月龄)采用Morris水迷宫检测其学习记忆功能。研究发现妊娠期辐射组血清FT4明显低于对照组(p<0.05),而FT3没有显著变化;在定位导航实验中,其寻找平台的潜伏期明显高于对照组(p<0.05),空间搜索实验中在目的象限的停留时间(17.70±7.07s)明显低于对照组(27.14±5.36s)(p<0.05),跨越虚拟平台的次数(0.83±0.41)也明显低于对照组(1.67±0.52)(p<0.01)。哺乳期辐射组血清FT4没有显著变化,而FT3显著降低(p<0.05);在Morris水迷宫实验中,其各项检测指标与对照组相比,没有显著差异。以上结果表明,哺乳期间连续微波辐射能导致乳鼠血清FT3降低,但对乳鼠成年后学习记忆功能无明显影响;妊娠期间连续微波辐射能导致孕鼠血清FT4降低,胎鼠成年后学习记忆功能下降,提示FT4下降可能是微波辐射致胎鼠成年后学习记忆功能下降的因素之一。

STZ单次侧脑室注射诱导的大鼠AD空间认知能力损伤与早期病理改变

目的:探索链脲霉素(STZ)单次侧脑室注射诱导的大鼠AD样空间认知能力损伤与早期病理改变。方法:SD大鼠侧脑室单次注射STZ(3 mg/kg),恢复2周后利用Morris水迷宫测定其空间学习、记忆能力,用免疫组织化学研究其β淀粉样蛋白(Aβ)和tau蛋白的磷酸化水平;用Western Blot测定淀粉样前体蛋白(APP)的表达。结果:单次STZ侧脑室注射可诱导大鼠学习、记忆能力损伤,tau蛋白异常磷酸化;但未能诱导Aβ的异常聚集及其前体蛋白APP的异常表达。结论:结果提示,脑内胰岛素信号异常的状态可能诱导动物空间认知功能的损害和及脑内tau蛋白的异常磷酸化。

七氟醚吸入麻醉对老年大鼠认知影响

目的观察七氟醚吸入麻醉对大鼠的认知与海马乙酰胆碱影响。方法 20月龄雄性Sprague-Dawley大鼠60只随机分为3组,每组20只:对照组,七氟醚吸入低剂量组(1%),七氟醚吸入高剂量组(2%),每组20只,七氟醚连续吸入5 d后进行Morris水迷宫测试,于测试后第1、4 d和第7 d测定大鼠认知功能及海马乙酰胆碱含量。结果 3组大鼠潜伏期和总路程随测试时间延长呈下降趋势,但七氟醚吸入大鼠较正常大鼠认知能力增强得较慢七氟醚吸入第4、7 d,低剂量组、高剂量组、潜伏期、总路程,均明显低于对照组(F=11.10、17.47;F=49.23、202.74,P均<0.01),且海马乙酰胆碱含量均明显低于对照组(F=30.67、24.38,P均<0.01)。结论七氟醚可能通过改变老年大鼠海马乙酰胆碱的含量损伤其认知功能。

内质网应激在甲氨蝶呤相关神经毒性和认知障碍发生中的作用

目的研究甲氨蝶呤（MTX）与认知障碍的关系，并探讨其神经毒性发生的可能机制。方法健康雄性SD大鼠30只，体质量180～220g。采用随机数字表法将实验动物分成3组：对照组、60mg／kgMTX（MTX60）组和100mg／kgMTX（MTX100）组，每组10只。MTX60与MTX100组大鼠分别予60mg／kg、100mg／kgMTX；对照组大鼠予等体积的9g／L盐水处理。MTX预处理后用Morris水迷宫实验评价不同时间点3组大鼠的学习记忆能力；3组实验大鼠分别于完成Morris水迷宫实验后取海马组织，应用Westernblot检测CCAAT/增强子结合蛋白同源蛋白（CHOP）、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶（caspase）12和活化caspase-3（cleavedcaspase-3）的表达水平，分别用末端脱氧核苷酸转移酶介导的dUTP缺口末端标记测定法（TUNEL）和HE染色检测海马神经细胞凋亡水平和病理改变。结果MTX处理后，大鼠在Morris水迷宫probe空间探索试验阶段，MTX60组和MTX100组大鼠平台象限时间较对照组明显减少，差异有统计学意义[（27．30±3．98）S和（21．63±4．22）s比（33。30±6．31）s，F=13．94，P〈0．05]；且MTX100组平台象限时间短于MTX60组，差异有统计学意义（P〈0．05）。与对照组比较，MTX6。组和MTX100组大鼠海马CA1区域的神经细胞出现变性；MTX60和MTX100组大鼠海马CAl区域TUNEL阳性细胞数较对照组明显增加，差异有统计学意义[（4．72±0．12）％和（9．124±0．12）％比（1．11±0．49）％，F=95．272，P〈0．05]；且MTX，00组阳性细胞数多于MTX60组，差异有统计学意义（P〈0．05）。MTX。和MTX100组海马组织CHOP、caspase-12和cleavedcaspase-3蛋白表达水平较对照组明显增加，差异均有统计学意义（CHOP：2．98±0．31和4．15±0．61比0．38±0．12，F=232．74，P〈0．05；caspase-12：0．33±0．04和0．45±0．06比0．14±0．02，F=120．70，P〈0．05；cleavedcaspase-5：0．354-0．04和0．44±0．06比0．05±0．03，F=198．64，P〈0．05）；且MTX100组蛋白表达水平高于MTX60组，差异均有统计学意义（P均〈0．05）。结论MTX可以诱导大鼠出现认知障碍，并且内质网应激介导的海马神经细胞凋亡可能在MTX相关认知障碍发生机制中发挥重要作用。