夏至草醇提物对大鼠淋巴循环作用的实验研究

目的探讨夏至草醇提物对淋巴循环的调节作用。方法采用淋巴微循环观察、淋巴引流及淋巴液流变学技术,观察夏至草醇提物对32只大鼠肠淋巴循环的作用。结果静脉推注夏至草醇提物后,在6 g.kg-1剂量时肠系膜淋巴管收缩频率及幅度均增大,3 g.kg-1剂量时收缩幅度也增加,均显著高于给药前及对照组(P<0.05);高剂量组的肠淋巴流量、蛋白输出量和淋巴细胞输出量明显高于给药前及对照组(P<0.05);中及高剂量组均能明显降低淋巴液黏度,但1 g.kg-1剂量对淋巴循环未发生影响。结论较大剂量夏至草醇提物具有增强淋巴管收缩性、淋巴液转运及降低淋巴液黏度的作用。

夏至草醇提物对大鼠急性微循环障碍的影响

目的观察夏至草醇提物对高分子右旋糖酐(Dextran 500)致急性微循环障碍(AMD)大鼠肠系膜血液及淋巴微循环的影响。方法20只雄性Wistar大鼠被随机分为夏至草组和模型组,每组10只。左颈静脉注射Dextran 500(10 ml/kg)复制AMD模型。6 min后夏至草组自颈静脉缓慢推注夏至草醇提物(6 g/kg),模型组给予等量生理盐水。应用活体显微电视录像系统观察大鼠肠系膜血液及淋巴微循环的变化。结果与实验前比较,模型组大鼠表现为肠系膜微血管口径缩窄、微血流流速变慢,伴有红细胞聚集,微血流流态积分值显著增高;肠系膜微淋巴管(ML)自主收缩频率、收缩活性指数(Index)、总收缩活性指数(Index)、淋巴动力学指数(LD-Index)均显著降低(P均<0.05)。注入夏至草醇提物后,大鼠肠系膜微血管口径较模型组扩张,血流加速,微血流流态积分明显降低,ML自主收缩频率、Index、Index、LD-Index显著升高(P均<0.05)。结论夏至草醇提物能明显减轻Dextran 500所致AMD大鼠肠系膜血液及淋巴微循环障碍。

夏至草醇提物对实验性弥散性血管内凝血大鼠心肌损伤的影响

目的观察夏至草醇提物对高分子右旋糖酐(Dextran 500)致大鼠实验性弥散性血管内凝血(DIC)心肌损伤的影响。方法Wistar雄性大鼠20只,随机分为夏至草组(n=8)、模型组(n=6)和对照组(n=6)。静脉推注10% Dextran 500(10ml/kg·bw)复制DIC模型(对照组以等量生理盐水代替)。6min后,夏至草组自颈静脉缓慢推注夏至草醇提物(5g/ml,6g/kg·bw),其它两组以等量生理盐水代替。40min后,制备心肌组织匀浆,观察心肌匀浆MDA含量及SOD活性、NO含量及NOS活性的变化。结果与对照组相比,模型组心肌匀浆MDA,NO含量及NOS活性显著升高,SOD活性降低;夏至草组心肌匀浆MDA,NO含量及NOS活性显著低于模型组,SOD活性升高。结论夏至草醇提物减轻Dextran 500致DIC大鼠心肌损伤的机制与降低自由基损伤、降低NO的生成与释放有关。

夏至草醇提物干预实验性弥散性血管内凝血大鼠肺损伤的实验研究

目的观察夏至草醇提物对高分子右旋糖酐(Dextran 500)致弥散性血管内凝血(DIC)大鼠肺损伤的干预作用。方法Wistar雄性大鼠20只,随机分为夏至草组(n=8)、模型组(n=6)和对照组(n=6)。静脉推注10%Dextran 500(10ml/kg.体重)复制DIC模型(对照组以等量生理盐水代替)。6min后,夏至草组自颈静脉缓慢推注夏至草醇提物(5g/ml,6g/kg.体重),其它两组以等量生理盐水代替。40min后,制备肺组织匀浆,观察肺匀浆自由基指标MDA含量及SOD活性、NO含量及NOS活性的变化。结果与对照组相比,模型组肺组织匀浆MDA、NO含量及NOS活性显著升高,SOD活性降低;夏至草组肺组织匀浆MDA、NO含量及NOS活性显著低于模型组,SOD活性升高,各指标与对照组比较无统计学意义。结论夏至草醇提物减轻Dextran 500致DIC大鼠肺损伤的机制与降低自由基损伤、降低NO的生成与释放有关。

夏至草醇提物对急性微循环障碍大鼠一氧化氮及其合酶的影响

目的:观察夏至草醇提物对高分子右旋糖苷(Dextran 500)致急性微循环障碍大鼠一氧化氮(NO)及其合酶(NOS)的影响。方法:Wistar雄性大鼠20只,随机分为夏至草组(n=8)、模型组(n=6)和对照组(n=6)。静注10%Dextran500(10ml/kg.bw)复制急性微循环障碍模型(对照组以等量生理盐水代替)。6min后,夏至草组自颈静脉缓慢推注夏至草醇提物(5g/ml,6g/kg.bw),其它两组以等量生理盐水代替。40min后,制备肝、肾、心肌、肺组织匀浆,观察组织匀浆NO含量及NOS活性的变化。结果:模型组肝、肾、心肌、肺组织匀浆NO含量及NOS活性均显著高于对照组(P<0.01);夏至草组各器官组织匀浆NO含量及NOS活性显著低于模型组(P<0.01),除肝匀浆NO含量及心肌匀浆NOS活性高于对照组外,其它各指标与对照组均无统计学差异。结论:夏至草醇提物减轻Dextran 500致急性微循环障碍大鼠器官损伤的机制与降低NO的生成与释放有关。

夏至草醇提物对急性微循环障碍大鼠器官损伤的干预作用

目的:观察夏至草醇提物对高分子右旋糖苷(Dextran500)致急性微循环障碍大鼠器官损伤的影响。方法:Wistar雄性大鼠20只,随机分为夏至草组(n=8)、模型组(n=6)和对照组(n=6)。前二组静注10%Dextran500(10ml/kg体重)复制急性微循环障碍模型(对照组以等量生理盐水代替)。6min后,夏至草组自颈静脉缓慢推注夏至草醇提物(5g/ml,6g/kg体重),其它两组以等量生理盐水代替,监测平均动脉血压(MAP)。40min后,制备血清,进行血液生化指标检测;制备病理切片,观察肺、肝、肾、心肌形态学变化。结果:与对照组相比,模型组血清天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)、尿素氮(BUN)、肌酐(Cre)、乳酸脱氢酶-1(LDH-1)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)水平显著升高,MAP下降;与模型组相比,夏至草组血清AST、ALT、BUN、Cre、LDH-1、CK-MB水平显著降低,MAP升高。组织形态学显示,对照组肝、肾、肺、心肌结构正常,模型组各器官病变较重,多见红细胞瘀滞、血栓形成及坏死,夏至草组病变较轻,未见坏死。结论:夏至草醇提物能明显减轻Dextran500致急性微循环障碍大鼠各器官功能障碍与组织学损伤。

夏至草醇提物对失血性休克大鼠器官一氧化氮及其合酶的影响

目的观察夏至草醇提物对失血性休克大鼠器官组织一氧化氮(NO)及其合酶(NOS)的影响。方法Wistar雄性大鼠18只,随机分为夏至草组、模型组和对照组(均n=6)。夏至草组和模型组复制失血性休克模型,维持90min,对照组仅手术。夏至草组自颈静脉缓慢推注夏至草醇提物(5g/ml,6g/kg.bw),其它两组以等量生理盐水代替。40min后,制备肝、肾、心肌、肺组织匀浆,检测各器官组织匀浆NO含量及NOS活性的变化。结果模型组肝、肾、心肌、肺组织匀浆NO含量及NOS活性均显著高于对照组(P<0.01～0.05);夏至草组各器官组织匀浆NO含量及NOS活性显著低于模型组(P<0.01～0.05),且各指标与对照组无统计学意义(P>0.05)。结论夏至草醇提物减轻大鼠重症失血性休克后器官损伤的机制与降低NO的生成和释放有关。

夏至草醇提物对急性微循环障碍大鼠自由基损伤的影响

目的观察夏至草醇提物对高分子右旋糖苷(Dextran 500)致急性微循环障碍大鼠器官自由基损伤的影响。方法Wistar雄性大鼠20只,随机分为夏至草组(n=8)、模型组(n=6)和对照组(n=6)。静注10%Dextran 500(10 ml/kg.bw)复制急性微循环障碍模型(对照组以等量生理盐水代替)。6 min后,夏至草组自颈静脉缓慢推注夏至草醇提物(5 g/ml,6 g/kg.bw),其它两组以等量生理盐水代替。40 min后,制备肝、肾、心肌、肺组织匀浆,观察组织匀浆自由基指标的变化。结果与对照组相比,模型组肝、肾、心肌、肺组织匀浆MDA含量显著升高,SOD活性降低;夏至草组各器官组织匀浆MDA含量显著低于模型组,SOD活性升高,除心肌组织匀浆SOD活性低于对照组外,其它各指标与对照组均无统计学意义。结论夏至草醇提物能明显减轻Dextran 500致急性微循环障碍大鼠的自由基损伤。

夏至草醇提物对急性微循环障碍大鼠器官血流量的影响

目的:观察夏至草醇提物对高分子右旋糖苷(Dextran500)致急性微循环障碍(AMD)大鼠小肠、胃、肝等器官血流量的影响。方法:Wistar雄性大鼠20只,随机分为夏至草组、模型组(均n=10)。静注10%Dextran500(10ml/kg)复制AMD模型。6min后,夏至草组自颈静脉缓慢推注夏至草醇提物(1g/ml,6g/kg),模型组以等量生理盐水代替。应用激光多普勒技术,分别于实验前、AMD期、治疗后观察大鼠小肠、胃、肝等器官微区血流量变化。结果:AMD期,两组大鼠小肠、胃、肝区血流的浓度、流速、流量均显著低于实验前;经输注生理盐水或夏至草醇提物实施治疗后,小肠、胃、肝区血流浓度、流速、流量均显著高于AMD期,但仍低于实验前水平;且输注夏至草醇提物对各器官血流的改善作用显著优于输注生理盐水。结论:夏至草醇提物能明显提高AMD大鼠的器官血流量。

夏至草醇提物对急性微循环障碍大鼠血液流变性异常的干预作用

目的观察夏至草醇提物对高分子右旋糖苷(Dextran 500)致急性微循环障碍(AMD)大鼠血液流变性的影响。方法Wistar雄性大鼠随机分为夏至草组、模型组和对照组。前二组静注10%Dextran 500(10mL/kg)复制急性微循环障碍模型(对照组以等量生理盐水代替)。6min后,夏至草组自颈静脉缓慢推注夏至草醇提物(1g/mL,6g/kg),其它两组以等量生理盐水代替。40min后,观察全血粘度、血浆粘度、红细胞变形性等血液流变学指标。结果①模型组在高、中、低切变率下的全血粘度、血浆粘度、全血相对粘度及红细胞压积均显著高于对照组;夏至草组不同切变率下的全血粘度、血浆粘度、全血相对粘度及全血还原粘度、红细胞压积等指标均显著低于模型组,除全血相对粘度及全血还原粘度显著低于对照组外,其它指标与对照组均无统计学差异。②模型组及夏至草组的血沉长度、红细胞电泳时间均长于对照组;模型组及夏至草组的红细胞电泳长度与迁移率均低于对照组;模型组在不同切变率下的变形性与对照组无统计学差异,而夏至草组在不同切变率下的红细胞变形性均显著高于对照组及模型组。结论夏至草醇提物能明显降低Dextran 500致AMD大鼠的全血粘度和血浆粘度,提高红细胞变形能力。