Msx homeobox gene family and craniofacial development

Vertebrate Msx genes are unlinked,homeobox-containing genes that bear homology to the Drosophila muscle segment homeobox gene.These genes are expressed at multiple sites of tissue-tissue interactions during vertebrate embryonic development.Inductive interactions mediated by the Msx genes are essential for normal craniofacial,limb and ectodermal organ morphogenesis,and are also essential to survival in mice,as manifested by the phenotypic abnormalities shown in knockout mice and in humans.This review summarizes studies on the expression,regulation,and functional analysis of Msx genes that bear relevance to craniofacial development in humans and mice.

同源盒基因Msx在颅颌面发育中的作用

脊椎动物M sx基因为非连锁,包含果蝇肌节同源盒基因相关的一系列基因。在脊椎动物胚胎发育过程中,这些基因在组织间相互作用的多发位点表达。基因敲除鼠和人类的畸形表现型的研究显示,M sx基因介导的诱导组织间的相互作用,对正常颅颌面、肢体和外胚层器官的形态发生至关重要。该文就M sx基因在胚胎发育过程中的作用,以及该基因突变所致的颅颌面发育异常等方面的研究进展,进行综述。

同源异型盒基因MSX-2在SD大鼠颅缝闭合过程中的表达

目的研究同源异型盒基因Msx-2在SD大鼠颅缝闭合过程中的表达变化及意义。方法选择出生后1、2、5、8、12、15、18、22、30和45 d的SD大鼠,采用免疫组化和Real-timePCR法分别检测颅缝不同位点的MSX-2表达。结果MSX-2表达于SD大鼠发育的颅骨成骨缘、颅缝间质及其下的硬脑膜组织。在后额缝和矢状缝均未闭合期(出生后1～8 d),后额缝和矢状缝复合组织中均出现MSX-2少量表达;在活跃的后额缝闭合期(出生后12～22 d),后额缝复合组织出现较多MSX-2表达,而矢状缝复合组织无明显的表达增加;在后额缝完全闭合期(出生后30～45 d),MSX-2表达在后额缝减弱明显,并持续较低水平,此时矢状缝的表达略高于后额缝。结论同源异型盒基因MSX-2转录主要发生于颅缝闭合活跃阶段,在后额缝和矢状缝复合组织的表达有不同的时间趋势,提示可能参与颅骨发育和颅缝闭合的调控。

同源异型盒基因Msx-1在小鼠牙齿发育生物矿化过程中的表达研究

目的 研究同源异型盒基因Msx - 1在牙齿硬组织形成过程中的表达和意义。方法 采用原位杂交技术检测Msx - 1mRNA在出生后 1天、7天和 14天昆明小鼠磨牙和切牙牙釉质和牙本质形成过程中的表达。结果 磨牙中 ,Msx - 1mRNA主要表达于生后 1天到 7天正在极化的前成釉细胞和前成牙本质细胞、处于分泌期的成釉细胞和成牙本质细胞 ,7天时信号最强 ;随后其表达随细胞分化的成熟和牙釉质、牙本质基质形成的进展而逐渐下降。切牙中 ,牙冠部细胞中的表达与磨牙基本相似 ;但根尖部分唇侧未分化的颈环上皮细胞和外胚间充质细胞始终呈Msx - 1阳性表达。结论 同源异型盒基因Msx - 1转录主要发生于硬组织形成早期阶段 ,即成釉细胞和成牙本质细胞的极化和分泌阶段 ,提示Msx - 1可能参与了小鼠牙胚硬组织形成过程中细胞分化和生物矿化。

肌节同源盒-1基因A448T多态性与山西部分人群非综合征性唇腭裂发病的相关性

目的探讨肌节同源盒(msx)-1基因A448T的多态性与山西部分人群非综合征性唇腭裂(NSCL/P)发病间的关系。方法以聚合酶链反应-限制性片段长度多态性方法行msx-1基因A448T的多态性检测,并行其遗传统计分析。结果 msx-1等位基因频率在对照组和NSCL/P组之间的差异有显著性统计学意义(P<0.01),对照组T位点频率明显高于NSCL/P组(对照组0.55,NSCL/P组0.26)。结论 msx-1/A448T(rs13127820)基因的多态性与山西部分人群NSCL/P发病可能相关,此位点的T等位基因在NSCL/P的发生中可能起保护效应。

壮骨伸筋胶囊对泼尼松致骨质疏松模型大鼠的改善作用及其机制研究

目的:研究壮骨伸筋胶囊对骨质疏松模型大鼠的改善作用及其机制。方法:将72只SD大鼠随机分为6组,即空白对照组(生理盐水)、模型组(生理盐水)、骨疏康颗粒组[阳性药物,3 g(生药)/kg]和壮骨伸筋胶囊低、中、高剂量组[1.4、2.7、5.4 g(生药)/kg]。除空白对照组ig生理盐水外,其余各组大鼠于每周一、四ig醋酸泼尼松片(4.5 mg/kg)复制骨质疏松模型,并同时于每周一至六ig相应药物,连续13周。测定大鼠股骨骨密度、骨形态计量指标[骨小梁体积百分比、骨小梁矿化率(MAR)和骨皮质矿化率(mAR)]、肾组织中肌节同源盒基因Msx-2 mRNA及其蛋白的表达。结果:与空白对照组比较,模型组大鼠骨密度、骨小梁体积百分比降低,mAR升高,肾组织中Msx-2 mRNA及其蛋白表达减弱(P<0.05或P<0.01)。与模型组比较,骨疏康颗粒组和壮骨伸筋胶囊高剂量组大鼠骨小梁体积百分比升高、m AR降低,肾组织中Msx-2 mRNA表达增强;各给药组大鼠骨密度增加、Msx-2蛋白表达增强;中剂量组骨小梁体积百分比升高,以上差异均有统计学意义(P<0.05或P<0.01);MAR差异无统计学意义(P>0.05)。结论:壮骨伸筋胶囊对泼尼松致大鼠骨质疏松有一定的改善作用,其机制可能与上调肾组织中Msx-2基因的表达有关。