生物信息数据库分析黏蛋白MUC2在结直肠癌中的表达及临床意义

目的:分析黏蛋白MUC2在结直肠癌中的表达水平,探究黏蛋白MUC2的表达与结直肠癌患者预后之间的关系。方法:利用TIMER2.0数据库探究黏蛋白MUC2在结直肠癌中的表达以及与免疫细胞浸润水平之间的相关性。通过GEPIA和Kaplan-Meier Plotter数据库分析黏蛋白MUC2对结直肠癌患者预后的影响。利用TISIDB数据库分析黏蛋白MUC2在结直肠癌不同免疫及分子亚型中的表达。结果:与配对正常结直肠组织相比,黏蛋白MUC2在结直肠癌组织中的表达明显降低,其表达与CD4^(+)T细胞呈正相关。黏蛋白MUC2高表达与结直肠癌患者较好的预后相关,且MUC2的表达与结直肠癌分子分型相关。结论:在结直肠癌中,黏蛋白MUC2具有潜在的抑癌作用,其表达减少参与肿瘤微环境中的免疫抑制。MUC2是一种潜在的结直肠癌预后分子标志物并有望成为结直肠癌靶向治疗的新靶点。

结肠直肠癌组织中粘蛋白MUC1和MUC2的表达及临床意义

背景与目的:粘蛋白MUC1的表达上调或MUC2的表达下调可能参与了肿瘤的发生,而MUC1和MUC2的表达中国人结肠直肠癌发生发展的关系未见报道。本研究的目的是探讨结肠直肠癌组织中粘蛋白MUC1和MUC2的表达与不同的临床病理参数间的关系及其临床意义。方法:采用免疫组化方法检测126例结肠直肠癌和20例正常结肠直肠粘膜中粘蛋白MUC1和MUC2的表达。结果:20例正常结肠直肠粘膜中粘蛋白MUC1和MUC2的表达阳性率分别为0和100%,而126例结肠直肠癌中粘蛋白MUC1和MUC2的阳性表达率分别为42.1%和36.5%(P<0.01);结肠直肠癌中粘蛋白MUC1的表达与肿瘤的浸润深度、淋巴结转移和Dukes分期呈正相关(P<0.05),与肿瘤的分化程度呈负相关(P<0.05);粘蛋白MUC2在结肠直肠癌中的表达与肿瘤的浸润深度、淋巴结转移和Dukes分期密切相关(P<0.05),而与肿瘤的分化程度无关(P>0.05)。结论:粘蛋白MUC1表达上调或MUC2表达下调可能参与了结肠直肠癌的发生发展,检测结肠直肠癌中粘蛋白MUC1和MUC2的表达可间接反映肿瘤的预后。

润肠通便合剂对便秘模型小鼠结肠MUC2、AQP3的影响

目的:研究润肠通便合剂对便秘模型小鼠的治疗作用及对结肠黏蛋白(MUC2)、水通道蛋白(AQP3)表达的影响。方法:将小鼠分为空白对照组、模型对照组、阳性对照组及润肠通便合剂高、中、低剂量组(40、20、10 ml/kg)(n=10),通过复方地芬诺酯(30 mg/kg灌胃1次或20 mg/kg灌胃14 d)来复制便秘动物模型,观测润肠通便合剂给药3 d对便秘小鼠排便、小肠推进的影响,给药14 d对便秘小鼠结肠病理学、含水量、结肠灌洗液(CLAF)中Muc2以及结肠AQP3基因表达水平,观测润肠通便合剂给药3 d或14 d对便秘小鼠排便、小肠推进、结肠病理学、含水量、结肠灌洗液(CLAF)中Muc2以及结肠AQP3基因表达水平的影响。结果:与空白对照组比较,模型对照组小鼠给予30 mg/kg复方地芬诺酯1次后,小肠推进长度及推进率显著降低,首便时间延长,6 h排便粒数减少;给予20 mg/kg复方地芬诺酯14 d后,小鼠结肠出现明显病理学变化,CLAF中Muc2的含量降低,近端结肠AQP3的基因表达水平升高,结肠湿干重比值降低(P<0.01)。与模型对照组比较,给予润肠通便合剂能明显增加小肠推进长度及推进率,缩短首便时间,增加6 h排便粒数,改善便秘小鼠结肠病理学,提高CLAF中Muc2的含量,抑制近端结肠AQP3的基因表达,提高结肠湿干重比值(P<0.05, 0.01)。结论:润肠通便合剂可加速排便,改善结肠病理学,其中促进Muc2分泌、下调AQP3 mRMA表达而改善结肠水代谢是其通便的机制之一。

卵巢上皮性肿瘤中黏蛋白MUC2和MUC5AC的表达及意义

目的研究卵巢上皮性肿瘤中黏蛋白MUC2和MUC5AC的表达,探讨它们在卵巢上皮性肿瘤恶性进展中的作用及其临床意义。方法采用免疫组化方法SP法检测20例良性、23例交界性和37例恶性卵巢上皮性肿瘤中黏蛋白MUC2和MUC5AC的表达。结果黏蛋白MUC2和MUC5AC表达水平随卵巢黏液性肿瘤恶性程度的增加而表达增高。黏蛋白MUC2的表达与肿瘤的病理分级和临床分期密切相关,而黏蛋白MUC5AC与病理分级和临床分期无关。结论卵巢黏液性肿瘤发生早期肿瘤细胞即有胃型和肠型的分化,并且随着肿瘤的恶性进展持续存在。检测黏蛋白MUC2的表达可作为预测卵巢癌预后的有价值的指标。

胰腺导管内乳头状黏液性肿瘤组织黏蛋白MUC1、MUC2的表达及意义

目的:观察胰腺导管内乳头状黏液性肿瘤组织黏蛋白MUC1、MUC2的表达,探讨其可能的临床意义。方法:免疫组织化学EnVision两步法检测MUC1、MUC2蛋白在18例胰腺导管内乳头状黏液性肿瘤(IPMN)和9例胰腺导管腺癌组织中的表达。结果:18例IPMN中有4例表达MUC1,占总数的22%,其中包括1例侵犯周围组织的IPMC;9例胰腺导管腺癌全部表达MUC1,占总数的100%,两者间有统计学差异(P<0.01)。18例IPMN中有17例表达MUC2蛋白,占总数的94.4%;9例胰腺导管腺癌中有1例表达MUC2蛋白,占总数的11.1%,两者间有统计学差异(P<0.01)。不同类型IPMN(IPMA、IPMB、IPMC)中MUC2蛋白表达率有统计学差异(P<0.05)。结论:IPMN肿瘤组织MUC2蛋白高表达,且表达强度与病理分型相关;MUC1蛋白值得进一步研究作为判断IPMN良恶性的参考指标。

黏蛋白MUC2、MUC5AC在卵巢上皮黏液性肿瘤中的表达及临床意义

目的探讨黏蛋白MUC2、MUC5AC在原发性及结肠转移性卵巢上皮间质肿瘤组织中的表达规律及其临床意义。方法采用免疫组化方法(SABC法),检测MUC2、MUC5AC在41例原发性卵巢黏液性肿瘤(良性12例、交界性9例、黏液性囊腺癌20例)、18例卵巢结肠转移性黏液性囊腺癌组织中的表达,并将MUC2、MUC5AC表达与临床各病理资料间的联系进行相关分析。结果(1)18例卵巢的结肠转移性黏液性囊腺癌组织中均有MUC2表达,但无MUC5AC表达;(2)MUC2在良性、交界性、恶性原发性卵巢黏液性肿瘤组织中的阳性表达率分别为8·3%(1/12)、5/9、80·0%(16/20),MUC5AC阳性表达率分别为100·0%(12/12)、9/9、90·0%(18/20);(3)MUC2阳性表达率与卵巢黏液性肿瘤的病理分级之间呈负相关(P<0·05),与临床分期之间无相关关系(P>0·05);MUC5AC阳性表达率与卵巢黏液性肿瘤的临床分期、病理分级之间均无相关关系(P>0·05)。结论MUC2、MUC5AC黏蛋白可用于原发与卵巢结肠转移性黏液性肿瘤的诊断;随着卵巢黏液性肿瘤的发展在良性、交界性、恶性卵巢黏液性肿瘤组织中MUC5AC的阳性表达率呈下调表达;MUC2的阳性表达率呈上调表达,其表达与卵巢黏液性肿瘤的细胞病理分级密切相关。

胃癌组织中粘蛋白MUC2的表达及其临床意义

目的 研究粘蛋白MUC2在胃癌发生过程中的作用及其与临床病理参数之间的关系。方法 应用免疫组织化学SP法检测正常胃粘膜、肠化生胃粘膜以及胃癌组织中MUC2蛋白的表达。结果 正常胃粘膜中粘蛋白MUC2无阳性表达 ,而肠化生胃粘膜和癌组织MUC2阳性率分别为 2 9.7%和 5 1.4% ,癌组织MUC2阳性率显著高于癌旁粘膜和正常粘膜 (P <0 .0 1)。胃癌组织中MUC2蛋白的表达与胃癌的组织学类型、淋巴结转移和病理分期无关 (P >0 .0 5 ) ,但和Lauren分型密切相关 (P <0 .0 5 )。结论 MUC2基因上调表达参与了胃粘膜的癌变过程 。

粘蛋白MUC1、MUC2在胆囊癌中的联合表达和意义

目的探讨MUC1、MUC2在原发性胆囊癌组织中的表达及其在胆囊癌诊断和免疫治疗中的意义。方法采用免疫组化方法检测42例原发性胆囊癌组织和17例正常胆囊组织中MUC1、MUC2的表达。结果MUC1﹑MUC2在胆囊癌组织中的阳性表达率分别为76.19%和47.62%;明显高于正常胆囊组织(29.41%)(P=0.001)和11.76%(P=0.010)。MUC1、MUC2在胆囊癌组织中的阳性表达率与正常胆囊组织之间存在统计学差异(P<0.05)。MUC1、MUC2在胆囊癌组织中阳性表达率与胆囊癌组织病理类型、组织学分化、淋巴结转移及Nevin分期也有相关关系。但与有无合并胆囊结石无相关关系。结论MUC1、MUC2可作为胆囊癌患者预后评价指标,有可能作为肿瘤微转移的诊断及免疫治疗的靶抗原。

MUC2诱导抗肿瘤免疫反应的实验研究

目的：探讨肿瘤粘液糖蛋白的核心多肽ＭＵＣ２诱导的抗肿瘤免疫应答。方法：测定多肽ＭＵＣ２免疫后小鼠的皮肤迟发型超敏反应（ＤＴＨ）和脾淋巴细胞的体外细胞毒反应。结果：ＭＵＣ２可诱导小鼠的ＤＴＨ；体外脾淋巴细胞对ＭＵＣ２表达阳性的粘液腺癌细胞系，如人胰腺癌细胞株ＳＷ１９９０和人胃癌细胞株ＫＡＴＯ－３，都具有强的细胞毒作用；抗ＭＵＣ２的抗体ＬＳＢ可抑制体外鼠脾细胞的细胞毒作用。结论：肿瘤相关抗原ＭＵＣ２可诱导小鼠的细胞免疫应答，并可能作为一种有效的免疫原用于提高抗肿瘤免疫应答。

放大内镜联合MUC2、MUC5AC、MUC6和CD10在早期胃癌诊断中的价值

目的探讨放大内镜联合黏蛋白2(MUC2)、黏蛋白5AC(MUC5AC)、黏蛋白6(MUC6)和CD10在早期胃癌诊断中的价值。方法选取2018年5月-2021年5月在郴州市第一人民医院拟行内镜黏膜下剥离术(ESD)治疗的127例早期胃癌患者,收集癌组织及癌旁组织(ESD标本距肿瘤边缘≥1 cm)。全部患者均行放大内镜检查,采用免疫组化法测定MUC2、MUC5AC、MUC6和CD10的表达。分析放大内镜诊断早期胃癌的准确率。比较胃癌组织与癌旁组织MUC2、MUC5AC、MUC6和CD10的表达情况;分析放大内镜联合MUC2、MUC5AC、MUC6和CD10在早期胃癌中的诊断灵敏度和特异度。结果127例早期胃癌患者,经放大内镜准确诊断108例,准确率为85.03%(108/127)。癌组织MUC2阳性表达率(61.42%)高于癌旁组织(11.81%)(P<0.05),癌组织MUC5AC阳性表达率(54.33%)高于癌旁组织(14.17%)(P<0.05),癌组织MUC6阳性表达率(48.03%)高于癌旁组织(7.87%)(P<0.05),癌组织CD10阳性表达率(73.23%)高于癌旁组织(15.75%)(P<0.05)。放大内镜联合MUC2、MUC5AC、MUC6和CD10诊断早期胃癌,其灵敏度和特异度明显高于放大内镜、MUC2、MUC5AC、MUC6和CD10单独诊断(P<0.05)。结论放大内镜联合MUC2、MUC5AC、MUC6和CD10在早期胃癌中诊断价值良好,且联合诊断可提高灵敏度和特异度。

卵巢浆液性和黏液性肿瘤中黏蛋白MUC2的表达及意义

目的:探讨卵巢浆液性和黏液性肿瘤中黏蛋白MUC2的表达与临床病理特征的相关性。方法:免疫组织化学S-P法检测90例卵巢浆液性和黏液性肿瘤的黏蛋白MUC2的表达。结果:(1)交界性与恶性卵巢肿瘤中黏蛋白MUC1的表达阳性率明显高于良性肿瘤,差异有显著性(P=0.0001);黏蛋白MUC1与WHO病理分级、FIGO临床分期、大网转移显著相关(P<0.05)。(2)黏蛋白MUC2与组织学类型、WHO病理分级相关(P<0.05)。结论:黏蛋白MUC2与恶性卵巢浆液性和黏液性肿瘤的浸润、转移相关。

溃疡性结肠炎与结直肠癌中MUC2、p53、PCNA的表达及临床意义

目的:探讨溃疡性结肠炎(UC)与结直肠癌(CRC)组织中粘蛋白2(MUC2)、p53和增殖细胞核抗原(PC-NA)3种标记物的表达,为UC癌变的诊治提供依据。方法:采用免疫组织化学Evision二步法,对71例UC和59例CRC病检组织中MUC2、p53和PCNA 3种标记物的表达进行检测。结果:(1)UC、CRC组织中MUC2阳性表达率分别为97.19%、81.03%,p53阳性表达率分别为6.67%、45.76%,PCNA阳性表达率分别为74.24%、96.55%,UC和CRC组织中各标记物阳性表达率差异均有统计学意义(P<0.05)。(2)在CRC组织中,MUC2和p53的表达有一定关系,MUC2阳性表达的组织,p53多呈阴性表达;MUC2阴性表达的组织,p53多呈阳性表达(P<0.05)。(3)p53和PCNA也有一定关系,p53阳性表达的组织,PCNA多呈阳性表达;p53阴性表达的组织,PC-NA多呈阴性表达(P<0.05)。(4)MUC2与PCNA的表达无明显关系(P>0.05)。结论:MUC2表达下调和p53、PCNA高表达可能与UC癌变的发生有关。

CDX2 MUC2在胃黏膜肠上皮化生组织中的表达情况及其临床意义研究

目的探讨尾型同源盒转录因子2(CDX2)、黏蛋白2(MUC2)在胃黏膜肠上皮化生组织中的表达情况及其临床意义。方法选择2011年1月至2014年5月于宁夏医科大学总医院消化内科就诊并行内镜活检的152例患者,根据病理检查结果将其分为非萎缩性胃炎组(32例)、萎缩性胃炎组(31例)、低级别上皮内瘤变组(24例)、高级别上皮内瘤变组(5例)、胃癌组(17例)和胃黏膜肠上皮化生(IM)组(43例)。应用免疫组织化学法检测其胃黏膜组织中CDX2、MUC2的表达情况,用酶联免疫吸附法(ELISA)检测患者血清幽门螺杆菌(Hp)-IgG水平,分析CDX2、MUC2与Hp-IgG检测结果的一致性。结果6组的CDX2、MUC2阳性率比较差异均有统计学意义(P<0.05)。其中IM组的CDX2、MUC2阳性率最高,显著高于其他5组(P<0.05)。IM组Hp-IgG阳性率高于胃炎组,差异有统计学意义(65.12%vs 42.50%;χ^(2)=4.270,P=0.039)。Kappa一致性分析结果显示,在IM组中CDX2与Hp-IgG的表达情况具有一致性(P<0.05),但胃炎组CDX2与Hp-IgG的表达情况一致性不显著(P>0.05)。IM组和胃炎组MUC2与Hp-IgG的表达情况一致性不显著(P>0.05)。结论CDX2、MUC2在IM组织中的阳性表达率高于其他性质的胃黏膜组织,Hp感染可能通过诱导CDX2的表达而引起IM的发生。

三种粘蛋白在胃癌组织中表达及其临床意义

目的研究粘蛋白(MUC1,MUC2,MUC5AC)在胃癌组织中表达及它们与临床病理学行为之间的关系。方法应用免疫组化S—P法检测94例原发性的胃癌组织标本中MUC1,MUC2,MUC5AC在胃癌组织中的表达。结果 1.MUC1的阳性表达率为82％,不同组织学之间的表达有明显差异(P<0.05),在中高分化管状腺癌中表达最强,表达程度与病人年龄、淋巴结有无转移及肿瘤大小密切相关(P<0.05);2.MUC2表达的阳性率为84％,不同组织学类型肿瘤组织中的表达有显著性差异(P<0.05),在粘液腺癌中表达最强100％(7/7);3.MUC5的阳性率为40％(38/94),除性别之间存在差异外,与其它的临床资料无关。4.相关分析发现MUCl的表达与MUC2的表达呈正相关。结论 1、MUC1在不同的组织学类型的胃癌中表达不同,在中高分化腺癌中最高,并与淋巴结转移、肿瘤大小有关;2.MUC2在不同的组织学类型的胃癌中表达不同,粘液腺癌中表达最强,可作为研究粘液腺癌的较好指标;3.MUC5AC在胃癌组织中的表达下降,可作为研究胃癌发生、进展的较好指标。4.MUCl和MUC2之间可能有协同作用。

共生菌与肠黏膜屏障互作关系研究进展

肠黏膜屏障由上皮细胞组成,且被覆盖在上面的宿主分泌黏液层保护,是宿主抵御致病和非致病微生物的第一道防线。微生物在黏膜层中共生或突破黏膜层感染动物机体。文章综述共生菌与肠黏膜屏障的相互作用,旨在应用基于共生菌与肠黏膜作用机制的菌群调控策略来增强黏膜屏障功能。

人胃、肠黏蛋白糖链在胃肿瘤中的表达

目的 :探讨新制备抗人胃、肠黏蛋白糖链抗体 (HGM72 、HGM75、HCM14 和HCM2 1)及抗核蛋白MUC2抗体 (NCL MUC2 )在胃黏膜、化生胃黏膜及肿瘤中的表达。方法 :使用LSAB试剂盒对 15例胃腺瘤、136例浅表型胃腺癌 (肠型 77例 ,弥散型 5 9例 )及 10例正常胃黏膜、10例化生胃黏膜进行免疫组织化学染色和组织化学染色。结果 :HGM72 抗原表达在正常胃窦腺和胃底腺的颈细胞胞质中 ,两型胃腺癌的表达明显高于胃腺瘤 (P <0 0 1) ,两型胃腺癌之间无差异 ;HGM75抗原表达在胃小凹上皮细胞胞质中 ,在胃腺瘤和弥散型胃腺癌的表达明显高于肠型胃腺癌 (P <0 0 1) ;HCM14 抗原部分表达在化生胃黏膜的杯状细胞胞质中 ,在胃腺瘤的表达高于胃腺癌和化生胃黏膜 (P <0 0 1) ;HCM2 1抗原均表达低下 ;MUC2表达在化生的杯状细胞胞质中 ,在胃肿瘤中无明显差异。结论 :抗黏蛋白糖链抗体与其它染色联合使用 。

黏蛋白MUC-1 MUC-2和MUC-3在大肠癌中的表达与临床意义

目的:探讨MUC1、MUC2及MUC3在大肠癌组织中的表达与临床病理指标之间的关系。方法:采用免疫组织化学法检测60例结直肠癌及癌旁相对正常黏膜组织中MUC1、MUC2、MUC3的表达。结果:MUC1、MUC2、MUC3在癌旁相对正常黏膜组织中的阳性表达率分别为11.7%、100%、100%,MUC1、MUC2、MUC3在结直肠癌组织中的阳性表达率分别为46.7%、60.0%、53.3%。黏蛋白MUC1的表达与结直肠癌的淋巴结转移、浸润深度和Dukes分期呈正相关,与分化程度呈负相关(P<0.05);黏蛋白MUC2和MUC3的表达与结直肠癌的淋巴结转移、浸润深度和Dukes分期呈负相关(P<0.05),而与分化程度无关(P>0.05)。结论:黏蛋白MUC1的表达上调和MUC2、MUC3的表达下调可能在结直肠癌的发生发展中发挥重要作用,因此黏蛋白MUC1、MUC2、MUC3可成为大肠癌的肿瘤标志物之一,对预后的判断有重要意义。

胃黏液癌黏液成分的判定与浸润转移的相关性研究

目的探讨胃黏液癌黏液的性质及胃黏液癌中nm23与MUC1、MUC2蛋白表达与浸润转移的关系。方法采用黏液组织化学方法对57例胃黏液癌进行了AB/PAS/HID-AB检测,同时采用免疫组织化学技术分别检测了nm23、MUC1、MUC2蛋白的表达。结果①胃黏液腺癌以肠型腺癌为主,胃印戒细胞癌以胃型腺癌为主。其黏液成分与胃黏液癌的浸润转移无相关。②胃黏液癌中,nm23、MUC1、MUC2表达率分别为36.84%、64.91%、56.14%。nm23、MUC1的表达与浸润深度、有无淋巴结转移有关(P<0.05),而与黏液的性质无关(P>0.05),MUC2的表达与组织学类型及黏液性质有关(P<0.05)。结论胃黏液腺癌的组织学发生是来自肠上皮的化生;胃印戒细胞癌的组织学发生是来自胃腺上皮。AB-PAS,HID-AB和MUC2的检测可鉴定胃黏液癌黏液的性质。nm23、MUC1的表达,对判断胃黏液癌的预后具有参考价值。

基于“寒毒”理论探讨温阳益气解毒方治疗溃疡性结肠炎临床研究

目的:观察温阳益气解毒方治疗溃疡性结肠炎(UC)临床疗效,探讨修复肠黏膜的可能机制。方法:选择120例UC患者,按随机数字表法分为观察组和对照组各60例。对照组给予双歧杆菌三联活菌胶囊、谷氨酰胺肠溶胶囊、美沙拉嗪肠溶片治疗,观察组在对照组基础上加用温阳益气解毒方口服。治疗后比较2组中医证候积分、临床疗效、白细胞介素-1(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、三叶因子3(TFF3)、黏蛋白2(MUC2)及肠黏膜评分。结果:观察组总有效率为90.0%,显著高于对照组76.7%(P<0.05)。治疗前,2组单个中医症状积分比较,差异无统计学意义(P>0.05)。治疗后,2组腹痛、腹泻、脓血便、里急后重等症状评分低于治疗前,且观察组各个症状评分低于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05)。治疗前,2组IL-1β、TNF-α、TFF3、MUC2水平比较,差异无统计学意义(P>0.05)。治疗后,2组IL-1β、TNF-α水平较治疗前降低,TFF3、MUC2水平较治疗前升高;且观察组IL-1β、TNF-α水平低于对照组,TFF3、MUC2水平高于对照组;差异均有统计学意义(P<0.05)。治疗前,2组肠黏膜评分比较,差异无统计学意义(P>0.05)。治疗后,2组肠黏膜评分较治疗前降低,且观察组肠黏膜评分低于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论:温阳益气解毒方可以提高UC治疗效果,且可以降低IL-1β、TNF-α表达,减轻炎性反应,增加TFF3、MUC2表达量,保护肠黏膜。

烟曲霉暴露对支气管哮喘大鼠气道黏蛋白MUC2表达的影响

目的研究烟曲霉暴露对支气管哮喘(简称哮喘)大鼠气道黏蛋白MUC2表达的影响。方法70只雄性Wistar大鼠随机数字表法分为7组(每组10只):慢性哮喘(A)组、慢性哮喘+烟曲霉孢子吸入1周(B)组、3周(C)组和5周(D)组、慢性哮喘+生理盐水吸入(E)组、卵清白蛋白(OVA)致敏生理盐水激发(F)组和OVA致敏生理盐水激发+烟曲霉孢子吸入(G)组。测定各组大鼠的基础气道阻力和气道阻力变化率,ELISA法测定支气管肺泡灌洗液(BALF)中IL-13水平,RT-PCR法检测肺组织MUC2mRNA水平,免疫组织化学染色测定气道上皮细胞MUC2表达强度。结果 D组大鼠基础气道阻力为(1.06±0.28)cm H2O·ml-1·s-1、气道阻力变化率为(85.69±5.68)%、BALF中IL-13为(197±34)mg/L、肺组织MUC2mRNA/β-actin mRNA为(3.0±0.6)、气道上皮细胞MUC2表达强度(A值)为(871±70)均高于A组[(0.52±0.13)cm H2O·ml-1·s-1、(31.62±3.62)%、(54±9)mg/L、(1.8±0.4)、(202±36)]、B组[(0.54±0.14)cm H2O·ml-1·s-1、(35.90±2.62)%、(96±16)mg/L、(1.9±0.3)、(258±48)]、C组[(0.89±0.22)cm H2O·ml-1·s-1、(60.91±4.26)%、(136±22)mg/L、(2.3±0.5)、(546±54)]和E组[(60.91±4.26)cm H2O·ml-1·s-1、(31.64±3.47)%、(37±8)mg/L、(1.7±0.4)、(188±39)](P<0.01或P<0.05);A组高于F组[(0.33±0.08)cm H2O·ml-1·s-1、(16.85±3.62)%、(23±6)mg/L、(0.5±0.2)、(87±18)]和G组[(0.34±0.12)cm H2O·ml-1·s-1、(16.52±3.34)%、(25±6)mg/L、(0.5±0.1)、(88±15)](P<0.01或P<0.05);大鼠肺组织MUC2mRNA/β-actin mRNA和气道上皮细胞MUC2表达强度(A值)均与BALF中IL-13水平正相关(r=0.648,P<0.05;r=0.676,P<0.05),与气道阻力变化率正相关(r=0.644,P<0.05;r=0.584,P<0.05)。结论慢性烟曲霉暴露可上调哮喘大鼠气道黏蛋白MUC2基因表达,气道黏液分泌增多,黏稠度和黏滞度增加,导致气道反应性增高。