重组活化因子Ⅶ在治疗冠状动脉旁路移植术后凝血功能障碍所致出血的有效性及安全性分析

目的探究重组活化因子Ⅶ(rFⅦa)治疗冠状动脉旁路移植术(CABG)术后凝血功能障碍所致出血的有效性与安全性。方法回顾收集2021年1月至2021年12月首都医科大学附属北京安贞医院接受CABG术后发生凝血功能障碍的患者。根据患者是否使用rFⅦa治疗,将患者分为两组:rFⅦa组与对照组。收集患者围术期相关信息,进行统计学分析,通过比较手术后引流量评价有效性,比较术后血栓相关并发症与结局评价安全性。结果排除外科因素出血的患者后,本研究共计纳入87例患者,rFⅦa组56例,对照组31例,其中单纯CABG患者52例,其余术式患者35例,应用体外循环手术共计55例。与对照组相比,rFⅦa组患者凝血酶原时间明显缩短[11.90(10.50~14.20)s vs.14.35(13.50~17.65)s,P<0.001],D-二聚体水平更高[492.00(191.00~1220.00)μg/L vs.276.50(158.00~463.50)μg/L,P=0.026],12 h引流量更少[1170(800,1400)ml vs.1000(850,1500)ml,P=0.032]。安全性的相关指标:肺动脉压收缩压[29.00(23.00~37.00)mmHg vs.29.00(23.00~32.00)mmHg,P=0.617]、围术期心肌梗死[8例(14.29%)vs.5例(16.13%),P=0.817]、深静脉血栓形成[4例(10.26%)vs.2例(12.50%),P>0.999]、神经系统损伤[6例(10.71%)vs.8例(26.67%),P=0.109]、全因死亡[8例(14.29)vs.8例(25.81),P=0.184],两组间均无统计学差异。结论CABG术后患者因凝血功能障碍出血应用rFⅦa进行止血治疗,有较好的有效性与安全性,但仍需在应用rFⅦa治疗期间严密监测血栓相关并发症的体征与相关化验检查指标。

含Mn(Ⅱ)/Mn(Ⅶ)废水处理技术研究进展

阐述了含锰废水的来源及危害,以Mn(Ⅱ)和Mn(Ⅶ)为研究对象,从化学、物理化学、生物处理及多技术耦合处理四个方面,详述了目前国内外对含Mn(Ⅱ)废水处理技术的研究现状;并概述了吸附法和螯合絮凝法对Mn(Ⅶ)的去除性能及发展趋势。对各种除锰技术的优缺点进行对比分析,并对含锰废水处理技术的发展前景作出展望。

重楼皂苷Ⅶ调控ROS诱导膀胱癌细胞凋亡和自噬

膀胱癌(bladder cancer,BC)是世界上最常见的一种泌尿生殖系统恶性肿瘤^([1])。目前,BC的治疗包括根治性膀胱切除术、放疗和化疗。然而,约有5%的患者在诊断时有远处转移。晚期或转移性BC的治愈效果差、预后差,接受一线铂类化疗的患者1年总生存率仅为36%^([2])。因此,迫切需要有效抑制BC而又有较低毒副作用的药物。

遗传性凝血因子Ⅶ缺乏症合并蛇咬伤1例报告

目的报道并分析1例竹叶青蛇咬伤合并遗传性凝血因子Ⅶ(FⅦ)缺乏症患者的临床资料,并对患儿及其家系成员进行FⅦ基因突变分析。方法应用Stago全自动血凝仪检测患儿凝血指标及FⅦ活性(FⅦ:C);提取患儿及其家系成员外周血基因组DNA,对FⅦ基因编码区及侧翼序列进行Sanger测序和生物信息学分析。结果患儿凝血酶原时间(PT)明显延长,FⅦ:C仅为3.0%。FⅦ基因测序发现患儿携带2个位于第9外显子的杂合错义突变:c.1034G>T(p.Gly345Val)和c.1224T>G(p.His408Gln),家系分析显示前者来源于父亲,后者来源于母亲。经查询,c.1034G>T(p.Gly345Val)突变在东亚人群数据库(ExAC_EAS)中尚无报道。结论FⅦ基因c.1034G>T和c.1224T>G双重杂合突变是导致该家系遗传性FⅦ缺乏症的分子致病机制,其中c.1034G>T(p.Gly345Val)为新发现的突变位点。

国七和欧Ⅶ法规中RDE试验内容制定进展研究

本文简述了中国和欧盟第六阶段排放法规中实际道路行驶排放(RDE)试验内容的发展过程及现状;介绍了中国和欧洲第七阶段法规中RDE试验的研究进展,对比分析了国六和国七法规、欧Ⅵ和欧Ⅶ法规中RDE试验在污染物种类及限值、测试方法、环境条件、有效性判定依据、排放结果计算方法等方面的变化和调整,总结了欧Ⅶ和国七法规中RDE试验在研究方向上的差异,对后续开展国七和欧ⅦRDE试验有指导意义。

基于NF-κB通路探究重楼皂苷Ⅶ的抗炎作用机制

目的:探讨重楼皂苷Ⅶ(PSⅦ)的抗炎作用及机制。方法:利用MACS法从C57BL/6小鼠脾脏中分离初始T淋巴细胞。PSⅦ处理后,通过流式细胞术、RT-qPCR、Western blot检测PSⅦ对IL-6表达水平的影响;利用流式细胞术、Cell TraceTM Violet试剂盒检测PSⅦ对CD4+T细胞活化及增殖分化的影响;利用Western blot检测PSⅦ对IκBα、STAT3及其磷酸化蛋白表达的影响;RNA-seq检测PSⅦ处理后的差异基因。结果:PSⅦ显著抑制IL-6的表达。PSⅦ对CD4+T细胞的活化及增殖无明显影响,但对其分化有一定影响。PSⅦ抑制p-IκBα、p-STAT3的蛋白表达水平,但对IκBα、STAT3无影响。RNA-seq分析的差异基因有70个(27个上调、43个下调),从中筛选出6个并利用RT-qPCR得到验证。结论:PSⅦ可通过STAT3和NF-κB信号通路抑制IL-6的表达,从而缓解炎症。

一种新的导致遗传性凝血因子Ⅶ缺陷症的基因突变分析

目的:对一例遗传性凝血因子Ⅶ(FⅦ)缺陷症的患者及其家系进行基因分析,探讨其分子发病机制。方法:使用Sysmex-CS5100全自动血凝分析仪检测先证者及其家系成员(共3代8人)的凝血酶原时间(PT)、活化部分凝血活酶时间、凝血酶时间、D-二聚体、纤维蛋白降解产物以及血浆FⅦ的活性(FⅦ:C)水平;PCR法扩增先证者凝血因子Ⅶ基因(F7)所有外显子和侧翼序列,PCR产物纯化后测序,发现突变位点则反向测序给予证实;使用Clustal W软件对突变位点进行保守性分析;应用Mutation Taster和Poly Phen-2在线生物学软件评估突变氨基酸对FⅦ蛋白结构与功能的危害性;运用Swiss软件对突变建模分析。结果:凝血常规检查结果显示,先证者PT单独性延长至42.5 s;FⅦ:C明显降低,仅为2%;同样先证者外婆、母亲和妹妹的FⅦ:C都有轻度降低,分别为49%、51%和42%;父亲各指标均在正常参考范围。基因分析结果显示,先证者F7基因第6号外显子c DNA的646位发生G>A杂合突变,导致FⅦ催化区的156位甘氨酸被替换为丝氨酸(p.Gly156Ser)。F7其他外显子和侧翼序列的测序结果均正常。其外婆、母亲和妹妹均携带c.646G>A杂合突变,父亲为正常野生型。模型构建显示p.Gly156Ser突变使该位点氨基酸极性发生改变并出现侧链,从而使蛋白的不稳定性增加,可能影响所在结构域的催化活性。同时,Mutation Taster和Poly Phen-2两个在线生物信息学软件也高分预测该突变具有致病性。结论:该遗传性凝血因子Ⅶ缺陷症患者FⅦ蛋白p.Gly156Ser错义突变与血浆FⅦ:C水平降低有关。

Ⅶ型弯张换能器仿真优化设计研究

弯张换能器是一种典型的低频大功率换能器,其中Ⅶ型弯张换能器因其特殊的凹形椭圆柱结构而具有较好的耐压性能,能够满足深水工作的需要。论文通过COMSOL进行仿真优化设计,得到了一种Ⅶ型弯张换能器,其尺寸大小为170 mm*100 mm*40 mm(长轴*短轴*高度),其水中谐振频率为1.7 kHz,最大发送电压响应为126 dB,具有小尺寸,低频,大功率发射的优点,换能器外壳材料采用钛合金时,其耐压可达6 Mpa。且换能器结构扁平,具有换能器阵列应用前景。换能器三元阵列总高度不超过200 mm,谐振频率为1.4 kHz,最大声源级预计可达190 dB。

1例遗传性凝血因子Ⅶ缺乏症合并气胸患儿的护理

遗传性凝血因子Ⅶ缺乏症是一种罕见的遗传性出血性疾病,低龄患儿在凝血因子Ⅶ缺乏合并气胸的情况下如处理不当,则严重危及生命。该文总结了1例遗传性凝血因子Ⅶ缺乏症合并气胸的低龄患儿的护理体会。护理要点:密切观察病情、胸腔闭式引流护理、外周静脉通路建立与维护、凝血因子治疗的用药护理、凝血功能监测、预防血栓及感染、心理护理、出院健康指导。经过积极治疗和精心护理,该患儿病情稳定,好转出院。

一株基因Ⅶ型新城疫病毒的分离及分子鉴定

从一起新城疫暴发的病例中分离出 1株新城疫病毒 (NDV) ,命名为铜山分离株 (TS)。运用 RT- PCR技术 ,克隆了该分离株 F基因的重要功能片段 (约 0 .5 kb) ,并进行了序列测定。序列分析表明 ,TS分离株在 F蛋白裂解位点的氨基酸顺序为 1 1 2 - R- R- Q- K- R- F1 1 7,与 NDV强毒株特征相符 ,且具有 10 1处的 K(赖氨酸 )和 12 1处 V(缬氨酸 ) 2个特征性氨基酸 ,与基因 型

冠心病血瘀证凝血因子Ⅶ基因多态性的检测分析

目的探讨凝血因子Ⅶ(FⅦ)基因多态性与冠心病(CHD)心血瘀阻证候及凝血因子Ⅶ活性(FⅦc)的相关性。方法对CHD心血瘀阻证组112例、非心血瘀阻证组108例、非CHD心血瘀阻证组110例和健康对照组100名检测分析FⅦ基因型(M1M1、M1M2、M2M2)和等位基因(M1、M2)及FⅦc。结果CHD心血瘀阻证组在基因型M1M1和等位基因M1频率分布均显著高于健康对照组(P<0.05);FⅦ-M1M1基因型的各组受检者FⅦc值的变化呈CHD心血瘀阻证组>非CHD血瘀证组>CHD非血瘀证组>健康对照组递减趋势;而FⅦ-M1M2基因型各组受检者FⅦc值的变化相反,呈现健康对照组<CHD非血瘀证组<非CHD心血瘀阻证组<CHD心血瘀证组的趋势;在三个病变组内,FⅦ基因M1M1型的FⅦc检测值均较M1M2型显著增高。结论FⅦ基因M1M1多态性和M1等位基因与CHD心血瘀阻证相关;FⅦ基因多态性与血浆Ⅶc密切相关。

组织因子/凝血因子Ⅶ在大肠癌中的异位表达及其临床意义

目的:探讨凝血因子Ⅶ(coagulation factorⅦ,FⅦ)和组织因子(tissue factor,TF)在大肠癌中的表达情况及其与临床病理因素的关系。方法:应用免疫组织化学法及Western blot对FⅦ蛋白在大肠癌组织中的表达情况进行研究;应用实时荧光定量PCR技术检测FⅦ和TF基因在45例结直肠癌患者癌及相应癌旁正常黏膜的表达。结果:(1)免疫组织化学及Western blot结果均显示FⅦ蛋白在大肠癌组织中存在异位高表达现象,癌旁正常黏膜不表达FⅦ蛋白;(2)免疫组织化学方法证实FⅦ蛋白定位表达于肿瘤细胞的胞浆和胞膜,大肠癌Ⅰ期、Ⅱ期、Ⅲ期及Ⅳ期的FⅦ表达阳性率分别为33.3%,40.0%,64.7%及80.0%(P=0.001);(3)实时荧光定量PCR方法显示大肠癌肝转移组FⅦmRNA表达明显高于非转移组,肝转移组表达量为5.33±2.88,无转移组为1.47±0.51(P=0.03),FⅦmRNA表达与肿瘤大小、分化、浸润深度、有无淋巴结转移及TNM分期无关,Spearman相关分析显示FⅦ在mRNA和蛋白水平表达呈一定的相关性,相关系数为0.58(P=0.03);(4)TF mRNA表达与大肠癌淋巴结转移、肝转移及TNM分期均有关,Logistic多因素回归分析影响肝转移的因素,结果表明TF表达是肝转移发生的重要因素(P=0.001)。结论:大肠癌组织可异源性地表达和分泌FⅦ,TF高表达是大肠癌发生肝转移的重要因素,肿瘤细胞周围高FⅦ的微环境可能促进大肠癌的转移。

尿毒症患者凝血因子Ⅶ水平及其影响因素

本研究检测慢性肾功能衰竭尿毒症期患者血浆凝血因子Ⅶ (FⅦ )水平并初步探讨其影响因素。选取 3 0例慢性肾功能衰竭尿毒症期患者 ,采用一期凝血法分别检测血液透析前及血液透析 1月后血浆凝血因子Ⅶ水平∶因子Ⅶ活性 (FⅦ∶C) ;采用重组可溶性组织因子一期凝血法检测活化因子Ⅶ (FⅦa) ;采用酶联免疫吸附法检测因子Ⅶ抗原 (FⅦAg)。结果显示 :①尿毒症患者血液透析前FⅦa、FⅦ∶C和FⅦAg水平分别为 4 .0 0± 0 .86μg/L、( 14 8.5± 4 0 .4 ) %和 ( 99.8± 2 1.1) % ,健康对照则分别为 2 .77± 1.0 2 μg/L、( 113 .1± 3 3 .0 ) %和 ( 73 .7± 18.3 ) % ,尿毒症患者的FⅦa ,FⅦ∶C ,FⅦAg水平与健康对照比较显著增高 (P 值均 <0 .0 5 ) ;②尿毒症患者血液透析后FⅦa,FⅦ∶C和FⅦAg水平分别为 5 .5 6± 1.4 5 μg/L、( 2 0 0 .8± 68.7) %和 ( 12 4 .1± 19.3 ) % ,与血液透析前相比较 ,FⅦa,FⅦ∶C和FⅦAg水平均显著增高 ( P值均 <0 .0 5 ) ;③尿毒症患者血液透析前FⅦAg ,FⅦ∶C及FⅦa水平与血尿素氮水平呈正相关 (相关系数分别为r =0 .3 7,P <0 .0 5 ;r =0 .4 0 ,P <0 .0 5 ;r =0 .2 8,P <0 .0 5 ) ;与血肌酐水平亦呈正相关 (相关系数分别为r =0 .14 ,P <0 .0 5 ;r =0 .2 3 ,P <0 .0 5 ;r =0 .18。

基于ENDF/B-Ⅶ.0核评价库的ACE格式参数制作与初步检验

2006年发布的ENDF/B-Ⅶ.0评价库较2001年发布的ENDF/B-Ⅵ.8有许多改进之处,与临界积分检验装置实验结果符合得更好。采用NJOY程序及ENDF/B-Ⅶ.0评价库中子入射子库,制作了MCNP系列程序使用的ACE格式参数。阐述了新评价库的特点和参数库的制作过程,重点叙述了对参数库的检验。结果表明,制作的参数库是正确的,可供用户使用。

重组活化凝血因子Ⅶ治疗超早期脑出血的疗效及安全性分析

目的:探讨重组活化凝血因子Ⅶ(rFⅦa)用于脑出血的临床应用价值。方法:选择我院住院发病3 h内的高血压脑出血病人共12例,作为治疗组,在发病4 h内给予rFⅦa治疗;选择同期入院发病3 h内的急性脑出血病人12例作为对照组。2组病人年龄、出血位置及最初的出血量大小比较差异无显著意义(P＞0．05)。比较2组血肿变化及评价疗效。结果:治疗组发病后24 h复查CT,血肿增大＞15%者3例,占25%,对照组血肿增大＞15%者8例,占67%,P＜0．05。病后15 d NIHSS评分比较,治疗组有效率75%,对照组有效率50%,2组比较差异无显著意义(P＞0．05)。临床未见有不良反应发生。结论:rFⅦa对于脑出血早期血肿扩大具有明显的抑制作用,使用安全。

凝血因子Ⅶ基因突变的检测

目的 为检测福建省福州市一个遗传性凝血因子缺乏症先证者的因子Ⅶ基因突变类型。方法 采有ＰＣＲ结合限制性内切酶ＨｇｉＣＩ，以先证者及其母亲的 ＦⅦ基因片进行分析。结果表明先证者的 ＦⅦ基因为 Ｃ３２９Ｇ纯合子，其母亲为杂合子。结论 该家系为ＦⅦ基因存在Ｃ３２９Ｇ突变的第２个遗传性因子Ⅶ缺乏症家系。

河南汉族深静脉血栓形成患者凝血因子Ⅶ基因多态性检测

目的:检测河南汉族深静脉血栓形成(DVT)患者凝血因子Ⅶ(FⅦ)基因的多态性。方法:采用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性方法检测103例河南汉族DVT患者和250名正常对照者FⅦ基因R353Q、5’F7和IVS7位点的多态性,并进行基因型频率、等位基因频率的比较及单倍型分析。结果:DVT组和对照组R353Q、5’F7基因型频率及等位基因频率差异无统计学意义(P均>0.05);2组IVS7基因型频率差异亦无统计学意义(χ2=0.327,P=0.569),DVT组H7等位基因频率(44.7%)低于对照组(51.8%)(χ2=4.112,P=0.043)。结论:FⅦ基因R353Q、5’F7多态性可能不是河南汉族人群DVT发病的遗传学风险因子;IVS7多态的H7等位基因可能是河南汉族人群DVT发病的遗传保护因子。

重楼皂苷Ⅶ抑制内皮素1诱导的大鼠肺动脉平滑肌细胞增殖和迁移

肺动脉高压(pulmonary arterial hypertension,PAH)是由于肺血管收缩反应性增强及肺血管结构重建,最终引起肺动脉压力升高为特征的一组病理生理综合征[1-2]。其中,由肺动脉平滑肌细胞(pulmonary artery smooth muscle cells,PASMCs)增殖、迁移所引起的肺血管结构重建,是PAH形成的中心环节[3-5]。重楼为百合科植物云南重楼或七叶一枝花的干燥根茎,主要成分重楼皂苷具有抗肿瘤、止血、抗炎、镇痛、镇静、抑制血管生成、免疫调节、抗氧化等功效[6-7]。其中,抗炎及抑制血管生成的作用可能会对PAH的防治起一定作用。该文主要研究重楼皂苷Ⅶ(polyphyllinⅦ,PPⅦ)对内皮素-1(endothilin-1,ET-1)诱导的大鼠PASMCs增殖和迁移的作用。

重楼皂苷Ⅶ抑制肺癌H460细胞增殖和迁移能力研究

为研究重楼皂苷Ⅶ(polyphyllin Ⅶ)抑制人肺癌H460细胞增殖、迁移能力和诱导凋亡的作用和机制。本实验采用MTT法检测重楼皂苷Ⅶ处理后H460细胞生长抑制率,Hoechst 33258染色观察细胞形态,细胞集落形成实验考察细胞的增殖能力,划痕实验和Transwell小室实验研究H460细胞迁移和侵袭能力的改变,并通过western blot法检测在重楼皂苷Ⅶ处理前后细胞蛋白表达变化情况。结果发现,重楼皂苷Ⅶ可显著抑制H460细胞增殖,影响其集落形成,并使细胞形态发生变化,抑制细胞体外的迁移和侵袭能力,并可诱导凋亡的发生。重楼皂苷Ⅶ处理后,H460细胞中基质金属蛋白酶MMP-2和MMP-9显著降低,凋亡相关蛋白剪切型caspase-3、Bax表达增加,ICAD、Bcl-2表达降低,提示重楼皂苷Ⅶ体外可能通过调节基质金属蛋白酶抑制H460细胞迁移和侵袭,同时诱导凋亡的发生。

上海市宝山区社区卫Ⅶ项目控烟效果评价

目的 评价卫Ⅶ项目吸烟干预效果 ,揭示控烟效果与干预措施之间的关系 ,探索可行的吸烟干预策略。方法 采用行为危险因素监测方法进行调查 ,并分别对 1 996年与 2 0 0 1年干预组和对照组有关吸烟知、信、行的变化进行比较。结果 在对吸烟危险程度等一般性常识认识的变化上干预组和对照组都没有显著性。而对吸烟能导致气管炎和肺癌认识的变化上 ,对照组显著性下降 (P <0 0 5 ) ,干预组变化无显著性 ;干预组对吸烟能导致冠心病的认识有显著性提高 (P <0 0 5 ) ,但对照组变化无显著性 ;在赞同吸烟是一种不良习惯的态度上 ,干预组有显著性提高 (P <0 0 1 ) ,对照组变化无显著性。干预组人群总吸烟率、男性吸烟率和男性现在吸烟率有显著性下降 (P <0 0 5 ) ,而对照组下降幅度不显著。结论 控烟大环境的形成 ,对整个社会控烟工作有积极的影响 。