甲基强的松龙抑制实验性自身免疫性脑脊髓炎IL-23／IL-17轴机制研究

目的探讨甲基强的松龙(methylprednisolone,MP)对大鼠实验性自身免疫性脑脊髓炎(experimental autoimmuneen cephalomyelitis,EAE)新发现的IL-23/IL-17炎性轴发病机制的影响。方法建立Wistar大鼠EAE动物模型,给予糖皮质激素MP和生理盐水预处理建立MP组和EAE组,并设立正常对照组,RT-PCR法检测大鼠脑组织中白介素-12(interleukin-12,IL-12)和白介素-23(interleukin-23,IL-23)亚基IL-23P19、IL-12P40、IL-12P35及白介素-17(interleukin-17,IL-17)前体毒性T细胞相关抗原8(cytotoxic T lymphocyte-associated antigen8,CTLA-8)的mR-NA表达,用ELISA法检测IL-17水平。结果MP组大鼠脑组织中IL-23P19、IL-12P40、IL-12P35及CTLA-8的mR-NA的表达比EAE组低(P<0.05),IL-17水平也低于EAE组(P<0.05),差异均有统计学意义。结论甲基强的松龙能够抑制IL-23/IL-17轴而起到抗炎治疗作用。