抗肌动蛋白单克隆抗体在早期心肌缺血诊断中的应用

应用抗肌动蛋白单克隆抗体（HHF35），对10例正常心肌、6例已知心肌梗死、18例可疑早期心肌缺血组织进行石蜡切片免疫组化染色。结果：正常心肌阳性，梗死心肌阴性，18例可疑病例中14例呈不同程度弱阳性或阴性。表明心肌发生了缺血性改变，对比清晰，特异性强，对心肌缺血诊断有明显的应用价值。

抗肿瘤坏死因子单克隆抗体对心肌细胞凋亡的影响

目的 :探讨抗肿瘤坏死因子单克隆抗体对持续缺血和缺血再灌注损伤心肌细胞凋亡的影响。方法 :大白鼠随机分为七组。以活结结扎左冠状动脉的前降支 ,分别造成阻断冠脉血流和再灌注。以缺口末端标记法 (Tunel法 )标记凋亡细胞。结果 :凋亡细胞原位标记与半定量分析表明 :抗肿瘤坏死因子单克隆抗体处理组与持续缺血组、缺血再灌注组比较心肌细胞凋亡程度明显降低。结论 :缺血再灌注损伤和持续缺血可导致心肌细胞凋亡 ;

抗人心肌肌凝蛋白重链单克隆抗体在心肌缺血尸检例中的应用

为了更有效地检测早期及超早期心肌缺血性病变，对5例心肌组织材料进行了肌凝蛋白重链（MyosinH链）及肌红蛋白的免疫组织学染色，探讨了肌凝蛋白的染色情况、抗原分布、死后变化对染色的影响及心肌早期、超早期缺血的有无、程度及与死亡的关系。应用石蜡组织切片进行的抗人心肌肌凝蛋白重链免疫组织学染色，在病理学方面尚属首次，这种单克隆抗体对人的特异性高，无共集现象，在心肌缺血数分钟乃至十几分钟后即可发现缺血心肌细胞中肌凝蛋白重键的脱失像，是分析早期、超早期心肌缺血所致急死及其它原因死亡案例心肌缺血病变的有力方法。

携IL-6单克隆抗体靶向微泡破坏技术在兔MI/RI损伤中的应用

目的探讨携IL-6单克隆抗体超声靶向微泡破坏技术(ultrasound-targeted microbubble destruction,UTMD)联合不同超声辐照强度在心肌缺血再灌注损伤(myocardial ischemia-reperfusion injury,MI/RI)中的应用价值。方法将大耳兔90只随机分为3组:A组(15只)关胸对照组、B组(15只)开胸对照组、C组(60只)缺血/再灌注组,其中C组又根据再灌注时间(30 min、60 min、120 min、180 min)分成T1、T2、T3、T4时段,各组再分为U_(0)组(未经超声辐照)、U_(1)组(0.5 w/cm^(2)强度)、U_(2)组(0.75 w/cm^(2)强度)。将冠状动脉左前降支阻断30 min,解除阻断后得到MI/RI损伤模型,经耳缘静脉注射携IL-6单抗靶向造影剂,随后进行超声辐照。应用QLAB10.5软件分析辐照前、后再灌注损伤区心肌的视频强度,得到视频强度差值(video intensity difference,VID)。ELISA检测辐照前、后心肌组织中IL-6含量。结果T1-T4时段U_(2)组VID值较U_(1)组高(P<0.05),各时段U_(2)组和U_(1)组VID值两两比较,差异无统计学意义(P>0.05)。ELISA结果显示:超声辐照后,T1-T4时段,U_(2)组IL-6含量比U_(1)组低(P<0.05);VID值和心肌组织内IL-6水平差值呈正相(rU_(1)=0.745,rU_(2)=0.734,P<0.05);HE染色显示,U_(2)组与U_(1)组比较,炎性细胞浸润减少,心肌细胞损伤减轻。结论携IL-6单克隆抗体靶向微泡破坏技术联合超声辐照能有效缓解MI/RI的炎症反应,且在不损伤心肌的前提下,干预越早,辐照强度越强,减轻炎症反应的效果越佳。

PTX3单克隆抗体对心肌缺血再灌注小鼠炎症反应的作用

为探究抗正五聚蛋白3(pentraxin 3,PTX3)单抗对心肌缺血再灌注(myocardial ischemia/reperfusion, MI/R)小鼠炎症反应的影响,将30只小鼠随机分为3组(每组10只):假手术组、MI/R模型组和MI/R+PTX3单抗处理组。H-E染色检测小鼠心肌组织病理学改变;原位末端转移酶标记(terminal deoxynucleotidyl transferase-mediated dUTP-biotin nick end labeling, TUNEL)技术检测小鼠心肌细胞凋亡情况;免疫组织化学(immunohistochemistry, IHC)检测小鼠心肌组织中IL-17A和PTX3表达;ELISA检测小鼠外周血和心肌组织中过氧化物酶(myeloperoxidase, MPO)活性、心肌肌钙蛋白T(cardiac troponin T,cTnT)、TNF-α、IL-6和IL-1β浓度;Western blotting检测小鼠心肌组织中IL-17A、IL-1β和PTX3的表达;qRT-PCR分析小鼠心肌组织中IL-17A、巨噬细胞炎性蛋白2(macrophage inflammatory protein 2,MIP-2)、IL-6、IL-1β和PTX3 mRNA的表达;FACS检测小鼠心肌组织中IL-17A水平。结果显示,与MI/R模型组相比,MI/R+PTX3单抗处理组小鼠心功能减弱,血清和心肌组织中MPO和cTNT释放增加,心肌细胞凋亡增加,TNF-α、IL-1β、IL-6水平增加,心肌组织中IL-17A、MIP-2、IL-6和IL-1β mRNA表达水平上调,PTX3 mRNA表达水平下调。另外,PTX3单抗上调心肌组织中IL-17A和IL-1β表达,下调PTX3表达。由此,PTX3单抗促进MI/R损伤小鼠心肌细胞凋亡和炎症反应程度,其潜在机制与激活IL-1β/IL-17A轴有关。