番鸭呼肠孤病毒的分离与鉴定

从番鸭肝“白点病”患鸭的肝脾匀浆中分离到 7个病毒分离株 .在电镜下观察到病毒粒子呈球形 ,无囊膜 ,有可见的双层衣壳结构 ,外壳直径 75nm,内核直径 50 nm;病毒核酸型为 RNA;不凝集鸡、鸭、兔、豚鼠红细胞 ,与禽呼肠孤病毒有一定的抗原相关性 ;对番鸭胚和鸡胚成纤维细胞可致感染细胞圆缩、融合 ,出现多核细胞和巨细胞 ,胞浆内有近核包涵体 ;试验感染 1日龄敏感雏番鸭死亡率达 10 0 % ,临床及病理变化与自然感染发病的番鸭基本一致 ,并可回收到该病毒 .结果表明 ,目前国内流行的番鸭肝“白点病”

呼肠孤病毒B_3分离株感染番鸭的病理组织学研究

番鸭呼肠孤病毒 B3分离株可经滴鼻、饮水、肌肉和爪垫注射与同居感染 1日龄敏感番鸭 ,潜伏期 3- 11d,死亡率 10 0 % ;接种 1日龄番鸭、半番鸭和雏鸡爪垫可引起注射部位炎性反应 ,爪垫和肌肉注射 1日龄半番鸭和雏鸡不死亡 .病毒感染番鸭主要引起肝、脾、心肌、肾、腔上囊、腺胃、肠粘膜下层等组织局灶性坏死 ;肝、脑血管周围和肾间质、肺间质、心肌间有淋巴样细胞或 /和吞噬细胞聚集 ,法氏囊淋巴细胞变性和坏死 .电镜观察表明 ,感染胚肝细胞和脾淋巴细胞胞浆内有大量病毒样颗粒及近核包涵体 ,感染细胞多核化、空泡化及颗粒化 ;发现含有病毒样颗粒的凋亡细胞 ;吞噬细胞胞浆内有病毒样颗粒和含病毒样颗粒的凋亡小体 .

番鸭呼肠孤病毒B3分离株的致病性研究

用番鸭呼肠孤病毒B3分离株接种番鸭胚、半番鸭胚和鸡胚 ,导致接种胚死亡 ,并产生基本一致的病理变化 :死亡胚周身出血 ,肝、脾有灰白色坏死点 ;感染番鸭肝细胞出现颗粒变性 ,随后崩解。该病毒具有经胚蛋、滴鼻、饮水、肌肉和爪垫注射与同居感染的能力 ,潜伏期 3～ 11天 ,不同途径接种 1日龄敏感番鸭死亡率达 10 0 % ;接种 1日龄番鸭、半番鸭和雏鸡爪垫可引起注射部位炎性反应 ,爪垫和肌肉注射 1日龄半番鸭和雏鸡不引起死亡。感染番鸭主要可见肝、脾、心肌、肾、法氏囊、腺胃、肠粘膜下层等组织局灶性坏死 ,其中以肝、脾尤为显著 ,肝组织和脾白髓结构遭到严重破环 ;肝、脑血管周围和肾间质、肺间质、心肌间有淋巴样细胞或 /和吞噬细胞聚集 ,法氏囊淋巴细胞变性和坏死。电镜观察感染胚肝细胞和脾淋巴细胞胞浆内有大量病毒样颗粒及近核包涵体 ,感染细胞多核化、空泡化及颗粒化 ;可见含有病毒样颗粒的凋亡细胞 ;

番鸭白点病发病机理的研究

用番鸭白点病病毒人工感染雏番鸭后第 1、3、5、7、1 0、1 4d分别采集免疫器官和消化器官进行病理剖检和病理组织学观察 ,并测定血浆中的丙二醛 (MDA)和一氧化氮 (NO)含量 ,以研究白点病的发病机理。结果 ,感染后第 1d ,胸腺、脾、腔上囊开始出现肿大、出血和充血的现象 ,第3～ 7d病变较严重。胸腺以淋巴细胞坏死和减少为主要病变 ;脾除了淋巴细胞坏死和减少外 ,还有单核细胞浸润和髓窦红细胞淤积现象 ;腔上囊以淋巴细胞坏死和单核细胞浸润为主要病变。染毒后第 3d ,食管、腺胃、肝、胰、小肠等开始出现少量炎性细胞和红细胞浸润 ,第 5d时各消化器官都有不同程度的变性和坏死 ,随着病程的发展 ,炎性细胞和红细胞逐渐增多。第 1 0d时病变开始减轻 ,炎性细胞和红细胞浸润减少。血浆MDA含量在感染后第 3d开始升高 ,到第 5d时感染组显著高于对照组。血浆NO水平在感染后第 1d就开始升高 ,至第 7d达顶峰。试验结果提示 。

番鸭花肝病病原的研究

从广西患花肝病的雏番鸭肝、脾分离到 3株病毒 ,定名为NM1、NM2 、NM3。这 3株病毒能在番鸭胚和番鸭胚成纤维细胞上增殖 ,并产生细胞病变。人工感染 1日龄番鸭致死率达 10 0 % ,但对鸡、康贝尔鸭和鹅不致病。分离毒对氯仿不敏感 ,耐热、耐酸 ,不被DNA抑制物所抑制。分离毒的细胞培养物经超薄切片 ,磷钨酸负染 ,在电镜下观察到大量球形、实心 (少量空心 )的病毒粒子 ,其直径 6 6～ 70nm ,无囊膜 。

番鸭肝白点病病理学研究

应用番鸭肝白点病分离毒人工感染1日龄雏番鸭,并对发病鸭的肝、脾、心、肺、肾、胰、法氏囊、胸腺、脑和肠等10种器官组织进行了病理组织学观察。结果表明,试验感染发病鸭特征性病理变化主要为肝脾表面及切面的灰白色坏死点;显微结构变化表现为各器官不同程度变性、细胞溶解坏死及血管扩张充血,病灶区及血管周围淋巴单核细胞明显浸润;免疫器官脾、胸腺和法氏囊淋巴细胞变性坏死,数量明显减少;其特征性显微结构变化主要为肝组织程度不一的脂肪变性和空泡变性,小空泡融合成网眼状大空泡或肝细胞呈现局灶性溶解,并见淋巴单核细胞从病灶的周边逐渐向中心浸润,最后形成细胞性结节;脾脏淋巴细胞坏死,数量减少,网状结缔组织显露。

感染“白点病”番鸭抗氧化功能的变化

用“白点病”病毒人工感染雏番鸭 ,于感染后第 1、3、5、7、10和 14d测定了雏番鸭血浆中丙二醛 (MDA)的含量、超氧化物歧化酶 (SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶 (GSH Px)的活性。结果 ,雏番鸭感染“白点病”病毒后血浆中MDA的含量、SOD和GSH Px活性发生明显变化 ,其中攻毒组雏番鸭在攻毒后第 3dMDA含量开始升高 ,第 5和第 10d显著高于对照组 ;攻毒组雏番鸭SOD活性在攻毒后第 3d开始显著低于对照组 ,随后在低于或显著低于对照组的范围内波动 ;GSH Px的活性在攻毒后第 7d开始下降 ,攻毒后第 10d攻毒组显著低于对照组。提示 ,自由基可能在雏番鸭“白点病”的发病过程中起关键作用。

番鸭感染“白点病”病毒后血浆总胆红素和某些酶的动态变化

以番鸭“白点病”病毒株人工感染雏番鸭 ,于感染后 1 2 ,2 4 ,48,1 2 0 ,1 68,2 4 0和 360h分别检测对照组和感染组番鸭的血浆总胆红素(TBil)含量和碱性磷酸酶 (AKP) ,丙氨酸氨基转移酶 (ALT)和天冬氨酸氨基转移酶 (AST)的活性 ,同时观察番鸭的临床症状和病理变化。结果 :感染组番鸭的Tbil含量在感染后 1 2和 2 4 0h显著低于对照组 (P<0 0 5) ;AKP活性在攻毒后 1 2h开始显著上升 ,并持续至试验结束 ;ALT活性在攻毒后 2 4 ,1 2 0和 1 68h显著上升 ;AST活性在 1 2 ,48,1 2 0和 2 4 0h显著升高。番鸭感染“白点病”后血浆中酶活性上升 ,提示肝脏、心脏等器官受损明显。感染后期血浆ALT和AST活性趋于正常 ,表明受损器官在后期逐渐恢复。这与临床症状和病理变化相对应。

一种新的番鸭疫病(暂名番鸭肝白点病)病原的发现

利用番鸭胚从患有以软脚为主要临床症状 ,以肝、脾表面有多量白点 ,肾肿大、出血为主要病变的疫病 (暂称为“番鸭肝白点病”)的雏番鸭肝、脾中分离到 5株病毒。番鸭胚经病毒接种后 2～ 5 d死亡 ,胚体枕部、颈部、背部充血、出血 ,部分胚体肝、脾表面有灰白色小点 ,直径约 0 .5 mm。病毒经适应后能在番鸭胚成纤维细胞中增殖并传代 ,产生细胞病变。雏番鸭经人工感染后出现与自然发病鸭相同的临床症状和病理变化 ,并回收到病毒。经电镜观察 ,病毒呈球形 ,正二十面体、立体对称 ,无囊膜 ,直径为 6 0 nm左右。病毒粒子在胞浆中增殖。病毒对胰蛋白酶、氯仿和 5 0℃处理 1h不敏感 ,对紫外线、 6 0℃处理 1h、 70℃处理 1h、 80℃处理 1h敏感 ,病毒核酸型为 RNA;病毒不能致死鸡胚 ;对鸡、鸭、鸽红细胞均无凝集作用 ;与番鸭细小病毒、鹅细小病毒和鸭流行性出血症病毒无抗原交叉关系 ,表明该病毒是番鸭肝白点病的病原 ,是一种新的

番鸭“花肝病”的研究现状

番鸭“花肝病”是番鸭的一种新的急性烈性传染病 ,主要引起 1～ 3周龄雏番鸭发病 ,发病率为 2 0 %～ 10 0 % ,死亡率为 10 %～ 95 %以上。病鸭的主要症状为严重下痢 ,迅速脱水、衰竭死亡 ;特征病理变化为肝、脾、胰、肾及肠等内脏器官形成大小不等、斑点状、白色至灰白色的坏死性病灶。研究者目前均认为该病的病原为病毒 ,但在病原的理化特性与生物学特性、实验宿主系统及各地疫区免疫防制效果等方面均存在较大差异。

番鸭"花肝病"病原的研究

文章对番鸭"花肝病"病原进行了研究,证实病原为番鸭呼肠孤病毒。该病毒大小为50nm-70nm左右,圆形,无囊膜;雏番鸭人工感染该病毒后可出现和自然病例相同的临床症状和病理变化,并能回收到病毒,鸡、麻鸭人工感染不发病;该病毒不凝集鸡、鸭的红细胞,能够在鸡胚、番鸭胚成纤维细胞上增殖并出现明显的细胞病变;核酸类型为RNA,琼扩试验表明与禽呼肠孤病毒有血清学交叉反应。

雏番鸭细小病毒病快速诊断方法的建立

番鸭三周病、番鸭细小病毒型“白点病”以及番鸭小鹅瘟在临床上发病日龄非常相似,也是各个养鸭场经常出现的疾病,它们有时会出现混合感染或继发感染,给诊断带来了困难。针对这种情况,本文通过对三周病病原、番鸭细小病毒型“白点病”病原以及番鸭小鹅瘟病原核酸的分析比较,在三周病病原的特异性区域设计了一对特异性引物,通过PCR检测,能够快速、准确的诊断出雏番鸭细小病毒病。

番鸭花肝病流行病学诊断与防制

番鸭花肝病是一种新病 ,对番鸭养殖业造成了较大的经济损失 ,成为影响我国番鸭养殖业的一种重要疾病。近几年来学者们进行了大量的研究工作 ,在流行病学、病原鉴定和防治方面取得了一些突破。