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大黄鱼DIGIRR通过抑制MyD88-NF-κB的激活参与免疫调控
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作者 罗云江 柳盈 姚翠鸾 《水产学报》 CAS CSCD 北大核心 2024年第5期1-12,共12页
为研究大黄鱼双免疫球蛋白白细胞介素1受体相关分子(double immunoglobulin interleukin-1 receptor-related molecule,DIGIRR)在免疫反应中的作用,本实验克隆了大黄鱼digirr(Lcdigirr)的编码区序列;采用荧光定量PCR(qPCR)对大黄鱼各组... 为研究大黄鱼双免疫球蛋白白细胞介素1受体相关分子(double immunoglobulin interleukin-1 receptor-related molecule,DIGIRR)在免疫反应中的作用,本实验克隆了大黄鱼digirr(Lcdigirr)的编码区序列;采用荧光定量PCR(qPCR)对大黄鱼各组织及免疫刺激后的脾脏、头肾等组织及大黄鱼肾细胞系(LCK)中的Lcdigirr表达情况进行了检测;构建了重组表达质粒pTurboGFP-DIGIRR及pcDNA3.1-DIGIRR,分别以绿色荧光蛋白(GFP)为报告基因及双荧光素酶报告系统,研究了LcDIGIRR的亚细胞定位及过表达后对NF-κB启动子活性的调控。结果显示,Lcdigirr的开放读码框(ORF)包含1575 bp核苷酸,编码524个氨基酸,理论分子量为59.4 ku、等电点(pI)为5.76,N端包含2个免疫球蛋白(Ig)结构域、1个跨膜区及1个Toll/白细胞介素-1受体(TIR)结构域,属于保守的硬骨鱼类DIGIRR家族;qPCR结果显示,Lcdigirr在大黄鱼多组织均有表达,其中在肠道中表达量最高;采用变形假单胞菌及脂多糖(LPS)、鞭毛蛋白、多聚肌-胞苷酸[poly(I:C)]等分别进行体内与体外刺激,均可诱导其表达量显著增加;亚细胞定位结果显示,LcDIGIRR主要存在于细胞的膜质区;过表达LcDIGIRR能够显著抑制nf-κb及MyD88介导的nf-κb的转录激活。综上表明,Lcdigirr可能通过抑制nf-κb的转录激活,在大黄鱼的免疫反应中发挥负调控作用。对于深入理解大黄鱼的免疫反应机制具有重要意义。 展开更多
关键词 大黄鱼 DIGIRR 表达特征 过表达 myd88 NF-кb 负调控
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葛根素通过调节TLR4-MyD88-NF-κB信号通路对糖尿病小鼠肾损伤的改善作用
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作者 尧献赏 邓旺生 +5 位作者 徐小惠 张晓琳 吴娅妮 庞小红 黄建春 卢顺玉 《广西医科大学学报》 CAS 2023年第11期1771-1777,共7页
目的:研究葛根素(puerarin)通过调节TLR4-MyD88-NF-κB信号通路对糖尿病小鼠肾损伤的改善作用。方法:小鼠腹腔注射链脲佐菌素(STZ)构建糖尿病小鼠模型,分为糖尿病模型组(模型组)、二甲双胍组、葛根素组,另设正常对照组。正常对照组和模... 目的:研究葛根素(puerarin)通过调节TLR4-MyD88-NF-κB信号通路对糖尿病小鼠肾损伤的改善作用。方法:小鼠腹腔注射链脲佐菌素(STZ)构建糖尿病小鼠模型,分为糖尿病模型组(模型组)、二甲双胍组、葛根素组,另设正常对照组。正常对照组和模型组小鼠灌胃予生理盐水,二甲双胍组灌胃予二甲双胍320 mg/kg·d^(-1),葛根素组腹腔注射葛根素65 mg/kg·d^(-1),各实验组共干预4周。每周测定各组小鼠的空腹血糖(FBG),称量体重,酶联免疫吸附试验(ELISA)测定各组小鼠血清肌酐、白介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α),苏木精—伊红(HE)染色观察小鼠肾组织病理损伤情况,免疫组化观察Toll样受体-4(TLR4)、髓样分化因子88(MyD88)、核因子κB(NF-κB)蛋白在肾组织的表达水平。结果:与正常对照组比较,模型组FBG、肌酐、IL-6、TNF-α水平明显升高(P<0.05),肾小球增大,肾组织正常结构被破坏,肾小球基底膜增厚,且肾组织TLR4、MyD88、NF-κB蛋白表达增多(P<0.05);与模型组比较,葛根素组的FBG、Scr、IL-6、TNF-a的含量明显降低(P<0.05),减轻肾组织损伤,肾组织TLR4、MyD88、NF-κB表达减少(P<0.05)。结论:葛根素对糖尿病小鼠肾损伤具有明显的改善作用,可能与其调控TLR4-MyD88-NF-κB信号通路有关。 展开更多
关键词 葛根素 糖尿病肾损伤 TLR4-myd88-nf-κb信号通路
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盆宁煎剂灌肠治疗慢性子宫内膜炎临床疗效及对TLR4-MyD88-NF-κB炎性信号通路的影响 被引量:3
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作者 史佳妮 周倩茹 《浙江中医杂志》 2023年第6期447-449,共3页
目的:观察盆宁煎剂治疗慢性子宫内膜炎患者的疗效及可能的作用机制。方法:观察100例宫腔镜检查联合病理诊断为慢性子宫内膜炎患者,其中观察组52例,对照组48例。对照组予常规抗生素治疗,观察组予盆宁煎剂灌肠治疗。评价两组治疗后的临床... 目的:观察盆宁煎剂治疗慢性子宫内膜炎患者的疗效及可能的作用机制。方法:观察100例宫腔镜检查联合病理诊断为慢性子宫内膜炎患者,其中观察组52例,对照组48例。对照组予常规抗生素治疗,观察组予盆宁煎剂灌肠治疗。评价两组治疗后的临床疗效;检测两组患者子宫内膜组织炎性相关因子表达,包括Toll样受体4(TLR4)蛋白、核转录因子κB(NF-κB)蛋白、髓样分化因子88(MyD88);随访患者妊娠成功率。结果:观察组总有效率高于对照组(P<0.05);两组治疗后TLR4、NF-κB、MyD88表达均低于治疗前,观察组明显低于对照组(P<0.05);治疗后6个月内观察组妊娠率明显高于对照组(P<0.05)。结论:盆宁煎剂对慢性子宫内膜炎患者具有较好的临床疗效,其机制可能与抑制TLR4信号通路的激活,下调下游因子MyD88、NF-κB的表达有关。 展开更多
关键词 慢性子宫内膜炎 盆宁煎剂 TLR4 灌肠疗法 NF-κb myd88
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HMGB1-TLR4-MyD88-NF-κB信号通路在大鼠胸部创伤后心肌损伤的调节机制研究
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作者 邱美光 张旭鸣 +3 位作者 何武兵 林世水 林昊 许志贤 《创伤与急诊电子杂志》 2019年第1期11-15,共5页
目的探讨HMGB1-TLR4-MyD88-NF-κB信号通路在胸部创伤多发肋骨骨折后心肌损伤的调节机制,观察心肌损伤后炎性细胞因子IL-4、IL-6、IL-10表达变化。方法(1)根据自由落体原理自制大鼠胸部创伤后多发肋骨骨折伴心肌损伤的模型;(2)实验分组... 目的探讨HMGB1-TLR4-MyD88-NF-κB信号通路在胸部创伤多发肋骨骨折后心肌损伤的调节机制,观察心肌损伤后炎性细胞因子IL-4、IL-6、IL-10表达变化。方法(1)根据自由落体原理自制大鼠胸部创伤后多发肋骨骨折伴心肌损伤的模型;(2)实验分组:①对照组;②创伤后4h组、创伤后8h组、创伤后12h组;各组雄性大鼠10只。检测各组心肌组织TLR4、MyD88、NF-κBp65、P-NF-κBp65蛋白含量;检测血浆心肌损伤标志物肌钙蛋白I(cTnI)、HMGB1、IL-4、IL-6、IL-10水平变化。结果与对照组比较,创伤后4h心肌组织TLR4、MyD88、P-NF-κBp65即开始上升;创伤后随时间延长表达明显增高(P<0.05),NF-κBp65无明显的变化;血浆TnI、HMGB1、IL-6水平与对照组比较,创伤后4h即开始上升;且随时间延长表达明显增强(P<0.05),但IL-4、IL-10无明显的上升。结论内源性危险分子HMGB1于胸部创伤后明显表达上升,激活TLR4-MyD88-NF-κB信号通路,同时刺激前炎症细胞因子IL-6等大量释放,加重心肌损伤。 展开更多
关键词 HMGb1-TLR4-myd88-nf-κb信号通路 胸部创伤 心肌损伤 免疫调节
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卡维地洛对肝纤维化动物模型TLR4-MyD88-NF-κB信号通路的影响及其抗肝纤维化的作用机制 被引量:4
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作者 陈建勇 郝芳艳 +2 位作者 林近秋 田晓鹏 王素格 《新疆医科大学学报》 CAS 2021年第7期771-776,共6页
目的探讨卡维地洛对肝纤维化动物模型TLR4-MyD88-NF-κB信号通路的影响及其抗肝纤维化的作用机制。方法将60只SD大鼠作为研究对象,随机分为空白对照组、模型组以及低、中、高剂量卡维地洛组,每组各12只。采用胆总管结扎法建立模型组和... 目的探讨卡维地洛对肝纤维化动物模型TLR4-MyD88-NF-κB信号通路的影响及其抗肝纤维化的作用机制。方法将60只SD大鼠作为研究对象,随机分为空白对照组、模型组以及低、中、高剂量卡维地洛组,每组各12只。采用胆总管结扎法建立模型组和卡维地洛组大鼠的肝纤维化模型,并于造模成功后48 h开始,低、中、高剂量卡维地洛组每天分别灌胃给药药液0.5、1.0、1.5 mg/kg;空白对照组和模型组灌胃等量蒸馏水。干预4 w后比较各组大鼠血清丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)、白蛋白(ALB)水平、炎症因子[白细胞介素-1(IL-1)、白细胞介素-6(IL-6)及肿瘤坏死因子α(TNF-α)]水平以及肝纤维化血清指标[羟脯氨酸(Hyp)、层黏连蛋白(LN)、III型前胶原肽(PIIINP)]水平。并取出每组大鼠的肝脏左叶组织进行切片,采用常规HE染色和Masson三色染色后于显微镜下观察对比肝脏纤维化程度;采用Westernblot法检测各组大鼠肝组织中NF-κB与TLR4/MyD88蛋白表达水平;采用实时定量PCR法检测NF-κB与TLR4/MyD88 mRNA水平。结果HE及Masson三色染色结果显示模型组大鼠肝纤维模型造模成功,与空白对照组比较,模型组IL-1、IL-6、TNF-α、ALT、AST以及Hyp、LN、PIIINP水平明显升高(P<0.05),ALB水平水平明显下降(P<0.05);干预4 w后,低、中、高剂量卡维地洛组大鼠血清ALT、AST、炎症因子IL-1、IL-6、TNF-α水平以及Hyp、LN、PIIINP相比模型组明显下降(P<0.05),ALB水平明显上升(P<0.05),且随着给药剂量增加,各因子水平改善更显著。模型组大鼠TLR4、MyD88和NF-κB蛋白及mRNA表达水平相比空白对照组明显升高(P<0.05)。不同剂量卡维地洛干预后,随着剂量增加,TLR4、MyD88和NF-κB蛋白及mRNA表达水平逐渐降低(P<0.05)。结论卡维地洛可能通过调控TLR4-MyD88-NF-κB信号通路调控TLR4、MyD88以及NF-κB蛋白表达,发挥抑制肝脏炎症反应和抗纤维作用,从而改善肝纤维化程度。 展开更多
关键词 卡维地洛 肝纤维化 TLR4-myd88-nf-κb信号通路 抗肝纤维化
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双表法对流感病毒感染小鼠肺组织TLR4-MyD88-NF-κBP65蛋白表达的影响 被引量:2
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作者 张秀英 王雪峰 +2 位作者 王思源 岳志军 南春红 《中国中西医结合儿科学》 2013年第6期511-513,共3页
目的观察双表法对流感病毒感染小鼠肺组织TLR4-MyD88-NF-κB P65蛋白表达的影响,探讨双表法对流感病毒的防治机制。方法以流感病毒FM1鼠肺适应株滴鼻感染昆明种小鼠,并用解表法(银翘散)、固表法(玉屏风散)、双表法(玉屏风+银翘散)、阳... 目的观察双表法对流感病毒感染小鼠肺组织TLR4-MyD88-NF-κB P65蛋白表达的影响,探讨双表法对流感病毒的防治机制。方法以流感病毒FM1鼠肺适应株滴鼻感染昆明种小鼠,并用解表法(银翘散)、固表法(玉屏风散)、双表法(玉屏风+银翘散)、阳性对照药(利巴韦林)干预相应组别小鼠。在感染病毒后5d采用SABC免疫组织化学染色法检测肺组织TLR4-MyD88-NF-κB P65蛋白表达情况。结果正常组和模型组肺组织中均可检测到TLR4-MyD88-NF-κB P65蛋白表达,但模型组明显高于正常组(P<0.05)。双表法组TLR4-MyD88-NF-κB P65蛋白表达最低,与解表法组、固表法组、利巴韦林组比较有显著性差异(P<0.05)。结论流感病毒感染小鼠时激活了TLR4-MyD88-NF-κB P65信号通路,双表法能较好的抑制TLR4-MyD88-NF-κB P65蛋白表达,且优于解表法、固表法及利巴韦林。 展开更多
关键词 双表法 TLR4 myd88 NF-κb P65 小鼠 动物 实验
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Phycocyanin attenuates X-ray-induced pulmonary inflammation via the TLR2-MyD88-NF-κB signaling pathway 被引量:2
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作者 LIU Qi LI Wenjun +3 位作者 LU Lina LIU Bin DU Zhenning QIN Song 《Journal of Oceanology and Limnology》 SCIE CAS CSCD 2019年第5期1678-1685,共8页
Phycocyanin (PC), a natural algal protein, is reported for having anti-oxidant and antiinfl ammatory properties. We investigated its ability to attenuate lung infl ammation in mice subjected to X-ray radiation. Male C... Phycocyanin (PC), a natural algal protein, is reported for having anti-oxidant and antiinfl ammatory properties. We investigated its ability to attenuate lung infl ammation in mice subjected to X-ray radiation. Male C57BL/6 mice were assigned to the control, total body irradiation, PC pretreatment, and PC treatment groups. Mice in the PC pretreatment group were gavaged with 200 mg/kg PC for 7 consecutive days before irradiation, and those in the PC treatment group were gavaged with 200 mg/kg PC for 7 consecutive days after irradiation. Lungs were collected on Day 7 after irradiation exposure. Hematoxylin and eosin staining of mouse lung sections showed considerable infl ammation damage 7 days after irradiation compared with the control lung but a reduction in pathological injury in the PC treatment group. Pretreatment or treatment with PC signifi cantly decreased levels of interleukin-6 and tumor necrosis factor-α in the lung, and also increased the relative mRNA expression of superoxide dismutase and glutathione. In vivo, PC signifi cantly reduced the expression of Toll-like receptor TLR2, myeloid diff erentiation primary response Myd88, and nuclear factor NF-κB, at both the transcriptional and translation level. Taken together, these data indicated that PC attenuated lung infl ammatory damage induced by radiation by blocking the TLR2- MyD88-NF-κB signaling pathway. Therefore, PC could be a protective agent against radiation-induced infl ammatory damage in normal tissues. 展开更多
关键词 PHYCOCYANIN infl ammatory TLR2-myd88-nf-κb SIGNALING PATHWAY
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黄精多糖通过TLR4-MyD88-NF-κB通路抑制缺氧/复氧H9c2心肌细胞炎性因子释放 被引量:35
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作者 雷升萍 王靓 +4 位作者 龙子江 施慧 高华武 朱永恒 李丽 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2017年第2期255-260,共6页
目的探讨黄精多糖(Polygonatum sibiricum polysaccharides,PSP)对缺氧/复氧(hypoxia-reoxygenation,H/R)诱导H9c2心肌细胞Toll样受体4(Toll-like receptor 4,TLR4)-髓样分化因子88(myeloid differentiation factor 88,MyD88)-核因子-κ... 目的探讨黄精多糖(Polygonatum sibiricum polysaccharides,PSP)对缺氧/复氧(hypoxia-reoxygenation,H/R)诱导H9c2心肌细胞Toll样受体4(Toll-like receptor 4,TLR4)-髓样分化因子88(myeloid differentiation factor 88,MyD88)-核因子-κB(nuclear factorκB,NF-κB)信号通路的调节作用。方法体外培养H9c2心肌细胞并随机分组:正常对照组(C组)、模型组(H/R组)、黄精多糖组(PSP组)、TLR4抑制剂(TAK-242组)和PSP+TAK-242组。C组细胞用正常培养液常规培养27 h;H/R组细胞进行缺氧21 h/复氧6 h处理;TAK-242组、PSP组和PSP+TAK-242组的细胞在缺氧培养21 h前分别加入含TAK-242、PSP和PSP+TAK-242的培养基培养12 h,在常规条件下复氧6 h。PSP和TAK-242的终浓度分别是1.5 g·L^(-1)和1μmol·L^(-1)。处理结束后,采用MTT法检测细胞活力,ELISA法检测细胞上清液中肿瘤坏死因子(tumor necrosis factor,TNF)-α和白介素(interleukin,IL)-1β含量,Western blot检测NF-κB和inhibitorκBα(IκBα)的蛋白表达,荧光定量PCR法检测H9c2心肌细胞中TLR4、MyD88的mRNA表达。结果与H/R组比较,PSP组、TAK-242组和PSP+TAK-242组均能明显提高H/R损伤后心肌细胞的存活率,减轻其炎性因子渗出,明显下调NF-κB的表达,抑制H/R诱导的IκBα蛋白的降解,降低TLR4和MyD88基因的表达。结论 PSP保护H9c2心肌细胞H/R损伤的机制可能与抑制TLR4-MyD88-NF-κB信号通路有关。 展开更多
关键词 黄精多糖 H9C2心肌细胞 缺氧/复氧 TLR4 myd88 NF-κb 炎症
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化合物W3D通过调控TLR4-MyD88-NF-κB通路抑制LPS诱导的RAW264.7细胞炎症因子的释放 被引量:13
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作者 罗捷然 赵蓓 +2 位作者 唐莉 葛睿 李青山 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2018年第7期977-982,共6页
目的建立脂多糖(LPS)诱导的小鼠单核巨噬细胞(RAW264.7)炎症模型,探究新型苯并噁唑酮衍生物4-(5'-二甲氨基)-萘磺酰氧基苯并噁唑酮(W3D)的抗炎活性及其对TLR4-MyD88-NF-κB通路的调控作用。方法 MTT法测定化合物W3D对细胞活力的影响... 目的建立脂多糖(LPS)诱导的小鼠单核巨噬细胞(RAW264.7)炎症模型,探究新型苯并噁唑酮衍生物4-(5'-二甲氨基)-萘磺酰氧基苯并噁唑酮(W3D)的抗炎活性及其对TLR4-MyD88-NF-κB通路的调控作用。方法 MTT法测定化合物W3D对细胞活力的影响;LPS与不同浓度的化合物W3D共同作用RAW264.7细胞后,ELISA法测定细胞上清液中TNF-α、IL-6、IL-1β、COX-2的含量,Western blot法检测IL-6、TLR4、MyD88、IRAK4、NF-κB的蛋白表达;实时荧光定量PCR法检测细胞中TLR4、MyD88、IL-6 mRNA的表达。结果化合物W3D对LPS诱导的RAW264.7细胞培养液中炎症因子TNF-α、IL-6、IL-1β的分泌有明显的抑制作用,但对COX-2无抑制活性;可明显下调TLR4、MyD88、IL-6的蛋白与mRNA的表达,抑制IRAK4磷酸化和NF-κB的入核活化。结论化合物W3D可通过调控TLR4-MyD88-IRAK4-NF-κB信号通路,抑制TNF-α、IL-6、IL-1β等炎症因子的释放而发挥抗炎活性。 展开更多
关键词 苯并噁唑酮衍生物W3D RAW264.7细胞 炎症 TLR4 myd88 NF-κb 炎症因子
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PCV2感染对仔猪肝脏MyD88-NF-κB信号途径的影响 被引量:3
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作者 张秀娟 孙运 +1 位作者 郭华 张书霞 《南京农业大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2013年第1期97-102,共6页
选取31头经检测猪圆环病毒2型(PCV2)、猪繁殖与呼吸综合征病毒(PRRSV)抗原和抗体均为阴性的5周龄断奶仔猪,随机分为对照组16头和试验组15头,对照组仔猪每头滴鼻4 mL PBS,试验组仔猪每头滴鼻4 mL 5×105TCID50.mL-1PCV2悬液。于PCV2... 选取31头经检测猪圆环病毒2型(PCV2)、猪繁殖与呼吸综合征病毒(PRRSV)抗原和抗体均为阴性的5周龄断奶仔猪,随机分为对照组16头和试验组15头,对照组仔猪每头滴鼻4 mL PBS,试验组仔猪每头滴鼻4 mL 5×105TCID50.mL-1PCV2悬液。于PCV2接种当天剖杀4头仔猪作为对照组,分别于14、21和35 d剖杀4头对照组和5头试验组仔猪,采集肝脏。用激光共聚焦显微镜检测核因子κB/P65(NF-κB/P65)蛋白的核易位变化;蛋白提取法分别提取肝脏细胞核蛋白和胞浆蛋白,Western blot定量检测细胞核中NF-κB/P65和细胞浆中p-IκBα、MyD88蛋白含量的变化;电泳迁移率(EMSA)法检测细胞核中NF-κB DNA的结合率变化。检测结果显示,PCV2接种仔猪,肝脏中NF-κB/P65蛋白核易位逐渐增多,到21 d达到峰值;p-IκBα、MyD88、NF-κB/P65 DNA结合率在接种后均先升高后趋于恢复,并于21 d达到高峰。与对照组仔猪相比,肝脏中MyD88和NF-κB/P65蛋白含量以及NF-κB DNA结合率在14和21 d试验组均显著升高(P<0.05),35 d含量变化不显著;21 d时试验组p-IκBα蛋白含量显著升高。相关性分析显示,NF-κB/P65蛋白含量与MyD88含量、NF-κB DNA结合率之间存在显著正相关,相关系数分别是0.566和0.528。结果表明,PCV2可通过激活MyD88启动NF-κB信号途径;通过IκBα的磷酸化降解激活NF-κB,并促进其进行核易位,使NF-κB与DNA发生结合,调控相关炎性细胞因子的转录和表达。 展开更多
关键词 仔猪 猪圆环病毒2型 核因子κb(NF-κb) 磷酸化抑制性κbα(p-Iκbα) 髓样分化因子88(myd88)
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苗药“杆努尽烟”对慢性支气管炎大鼠TLR4-MyD88-NF-κB信号通路的影响 被引量:7
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作者 吴宁 黄雨霄 +6 位作者 石雪 陈晋伦 彭凌峰 杨露露 徐红 孙见飞 刘华 《贵州医科大学学报》 CAS 2020年第11期1283-1288,共6页
目的:探讨苗药“杆努尽烟”对慢性支气管炎(CB)大鼠Toll样受体4(TLR4)-髓样分化因子88(MyD88)-核转录因子-κB(NF-κB)信号通路的影响。方法:30只SD大鼠均分为正常对照组、模型组、低剂量“杆努尽烟”组(低剂量组,2 g/kg)、高剂量“杆... 目的:探讨苗药“杆努尽烟”对慢性支气管炎(CB)大鼠Toll样受体4(TLR4)-髓样分化因子88(MyD88)-核转录因子-κB(NF-κB)信号通路的影响。方法:30只SD大鼠均分为正常对照组、模型组、低剂量“杆努尽烟”组(低剂量组,2 g/kg)、高剂量“杆努尽烟”组(高剂量组,8 g/kg)及桂龙咳喘宁阳性药物组(阳性对照组,1 g/kg),正常对照组于无烟环境中饲养,其余4组大鼠用烟熏联合脂多糖(LPS)复制CB大鼠模型,“杆努尽烟”组及阳性对照组给予相应药物28 d,处死大鼠取肺组织;显微镜下观察各组大鼠肺组织学变化、酶联免疫(ELISA)法检测肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量、实时荧光定量PCR(Real-time PCR)及蛋白免疫印迹(Western blot)法检测TLR4、MyD88、NF-κB p65 mRNA及蛋白表达水平。结果:与正常对照组比较,其余各组大鼠肺泡壁及细支气管结构受到破坏,有炎性细胞浸润,各组大鼠肺组织中TLR4、MyD88、NF-κB p65 mRNA及蛋白表达水平、TNF-α含量升高(P<0.05);与模型组比较,各给药组肺泡壁和细支气管损伤程度减轻,且各组大鼠肺组织中TLR4、MyD88、NF-κB p65 mRNA及蛋白表达水平、TNF-α含量降低(P<0.05),“杆努尽烟”高剂量组降低更显著(P<0.05)。结论:苗药“杆努尽烟”治疗CB的机制可能与下调TLR4-MyD88-NF-κB通路相关信号分子表达有关。 展开更多
关键词 支气管炎 慢性 大鼠 肿瘤坏死因子Α 杆努尽烟 TLR4/myd88/NF-κb信号通路 肺组织
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基于TLR-4/MyD88/NF-κB对健脾化滞丸治疗溃疡性结肠炎的机制进行拆方研究
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作者 景姗 顾玮 +1 位作者 刘小丽 顾庆华 《中国免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2024年第5期1075-1081,共7页
目的:通过建立脾虚湿蕴型溃疡性结肠炎(UC)大鼠模型,探讨健脾化滞丸及其不同拆方对TLR-4/MyD88/NF-κB通路的影响。方法:64只Wistar大鼠随机分为正常对照组8只、模型组56只,采用中医证候联合乙醇-2,4,6-三硝基苯磺酸灌肠法复制UC大鼠模... 目的:通过建立脾虚湿蕴型溃疡性结肠炎(UC)大鼠模型,探讨健脾化滞丸及其不同拆方对TLR-4/MyD88/NF-κB通路的影响。方法:64只Wistar大鼠随机分为正常对照组8只、模型组56只,采用中医证候联合乙醇-2,4,6-三硝基苯磺酸灌肠法复制UC大鼠模型,造模成功后,将模型大鼠随机分为模型组(M)、美沙拉嗪组(A)、健脾化滞丸全方组(B)、健脾清化方组(C)、健脾清化活血方组(D)、健脾清化导滞方组(E)、清化导滞活血方组(F),每组8只,给予相应药物灌胃4周,疗程结束后处死所有大鼠并取材,观察大鼠体质量变化、疾病活动度及结肠病理改变,ELISA及免疫组化检测大鼠结肠组织TNF-α表达;RT-PCR及Western blot检测大鼠结肠组织TLR-4、MyD88、NF-κB mRNA及蛋白表达。结果:健脾化滞丸全方、健脾清化方、健脾清化活血方组及健脾清化导滞方组大鼠体质量明显高于模型组(P<0.01),各治疗组均能明显改善UC模型大鼠结肠组织病理损伤及疾病活动指数,其中健脾化滞丸全方组及健脾清化活血方组作用最好。各治疗组均可抑制结肠组织TLR-4、MyD88、NF-κB mRNA及蛋白表达(P<0.001),其中美沙拉嗪组、健脾化滞丸全方组、健脾清化导滞方组及清化导滞活血方组在降低NF-κB mRNA及蛋白表达上明显优于健脾清化方组及健脾清化活血方组(P<0.05)。各组均能降低结肠组织TNF-α表达(P<0.001),组间差异无统计学意义(P>0.05)。结论:健脾化滞丸及各拆方均可能通过TLR-4/MyD88/NF-κB通路发挥作用,其中黄连、煨木香、凤尾草、炮姜可能为本方核心药物,对临床具有一定指导意义。 展开更多
关键词 溃疡性结肠炎 健脾化滞丸 TLR-4/myd88/NF-κb通路 TNF-α
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多发性硬化中TLRs/MyD88/NF-κB信号通路的作用及机制 被引量:1
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作者 陈莹 夏天晴 +6 位作者 滑键林 殷金珠 宋丽娟 王青 尉杰忠 黄建军 马存根 《中国组织工程研究》 CAS 北大核心 2024年第28期4578-4585,共8页
背景:多发性硬化是以T细胞介导的中枢神经系统慢性炎性脱髓鞘疾病,Toll样受体(Toll-like receptors,TLRs)/髓样分化因子88(myeloid differentiation factor 88,MyD88)/核转录因子κB(nuclear factor kappa-B,NF-κB)信号通路在疾病发生... 背景:多发性硬化是以T细胞介导的中枢神经系统慢性炎性脱髓鞘疾病,Toll样受体(Toll-like receptors,TLRs)/髓样分化因子88(myeloid differentiation factor 88,MyD88)/核转录因子κB(nuclear factor kappa-B,NF-κB)信号通路在疾病发生发展过程中有重要作用,探究出信号通路的具体作用机制对进一步治疗该疾病,改善患者的预后至关重要。目的:综述TLRs/MyD88/NF-κB信号通路及其在多发性硬化/实验性自身免疫性脑脊髓炎模型中的作用,并就抑制该信号通路为多发性硬化的治疗提供新的思路和策略。方法:检索中国知网、万方及PubMed数据库在2002年1月至2022年12月与文章主题相关的文献,最终纳入61篇文献进行分析。结果与结论:①TLRs/MyD88/NF-κB信号通路是介导炎性免疫反应的重要信号通路;②TLRs/MyD88/NF-κB信号通路通过调节树突状细胞的抗原提呈、破坏血脑屏障的完整性、促进T细胞、B细胞和小胶质细胞的激活等途径,在多发性硬化的发展中发挥了重要的作用;③通过靶向作用于TLRs、MyD88和NF-κB分子,抑制TLRs、MyD88和NF-κB的激活或信号传导,减少促炎因子的分泌可以达到治疗多发性硬化的目的;④动物实验研究表明,中药的活性成分如黄酮类和苷类、中药复方如补阳还五汤也可通过影响TLRs/MyD88/NF-κB信号通路治疗实验性自身免疫性脑脊髓炎,这为寻找靶向TLRs/MyD88/NF-κB信号通路治疗多发性硬化的药物指明方向。 展开更多
关键词 多发性硬化 TLRS myd88 NF-κb 小胶质细胞 炎症反应 机制 治疗
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麦粒灸对坐骨神经损伤大鼠脊髓组织TLR4/MyD88/NF-κB信号通路表达的影响 被引量:2
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作者 苏虹 张熙 +5 位作者 李竞 郭彦君 粟胜勇 羊璞 王琼潇 谢彩云 《中国中医药信息杂志》 CAS CSCD 2024年第1期78-83,共6页
目的观察麦粒灸“环跳”对坐骨神经损伤(SNI)大鼠坐骨神经功能、坐骨神经干病理形态及脊髓组织TLR4/MyD88/NF-κB表达的影响,探究麦粒灸治疗SNI的可能机制。方法24只雄性SD大鼠随机分为空白组、假手术组、模型组和麦粒灸组,每组6只。模... 目的观察麦粒灸“环跳”对坐骨神经损伤(SNI)大鼠坐骨神经功能、坐骨神经干病理形态及脊髓组织TLR4/MyD88/NF-κB表达的影响,探究麦粒灸治疗SNI的可能机制。方法24只雄性SD大鼠随机分为空白组、假手术组、模型组和麦粒灸组,每组6只。模型组、麦粒灸组采用坐骨神经钳夹制备SNI大鼠模型,造模后第7日起麦粒灸组取患侧“环跳”麦粒灸干预,每次6壮,1次/d,连续10 d。观察造模后第7日及干预结束后大鼠坐骨神经功能指数(SFI)、纤维丝测痛仪测量大鼠机械痛阈值(MWT),ELISA检测脊髓组织一氧化氮(NO)、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)含量,HE染色观察坐骨神经干形态,Western blot检测脊髓组织Toll样受体4(TLR4)、核因子(NF)-κBp65、p-NF-κBp65、髓样分化因子88(MyD88)、NF-κB抑制蛋白α(IκBα)、p-IκBα蛋白表达。结果与假手术组比较,模型组大鼠SFI、MWT显著降低(P<0.01),坐骨神经干神经纤维排列紊乱,施万细胞数量明显增多,有大量空泡变性,脊髓组织NO、iNOS含量及TLR4、p-NF-κBp65、MyD88、p-IκBα蛋白表达显著升高(P<0.01);与模型组比较,麦粒灸组大鼠SFI、MWT显著升高(P<0.01),坐骨神经干损伤减轻,细胞排列较整齐,施万细胞数量减少,轴突脱髓鞘及细胞空泡变性减少,脊髓组织NO、iNOS含量及TLR4、p-NF-κBp65、MyD88、p-IκBα蛋白表达显著降低(P<0.05)。结论麦粒灸“环跳”可下调SNI大鼠脊髓组织TLR4、p-NF-κBp65、MyD88、p-IκBα蛋白表达,抑制NO、iNOS分泌,从而缓解疼痛、减轻受损神经组织炎症反应。 展开更多
关键词 麦粒灸 坐骨神经损伤 神经病理性疼痛 TLR4/myd88/NF-κb信号通路 大鼠
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基于TLR4/MyD88/NF-κB信号通路探讨复方银翘合剂缓解哮喘小鼠炎症反应的作用研究
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作者 宋远瑛 阚竞 +1 位作者 李悦 彭坤 《中医药学报》 2024年第1期14-19,共6页
目的:研究复方银翘合剂对哮喘小鼠的作用,并探讨其可能的作用机制。方法:将72只小鼠随机分为6组,正常组、模型组、复方银翘合剂低、中、高剂量组和阳性药物组,每组12只。采用卵清蛋白诱导小鼠哮喘模型,观察小鼠一般症状并检测IgE浓度。... 目的:研究复方银翘合剂对哮喘小鼠的作用,并探讨其可能的作用机制。方法:将72只小鼠随机分为6组,正常组、模型组、复方银翘合剂低、中、高剂量组和阳性药物组,每组12只。采用卵清蛋白诱导小鼠哮喘模型,观察小鼠一般症状并检测IgE浓度。收集小鼠肺泡灌洗液并染色计数,HE染色观察小鼠肺组织病理变化。ELISA检测小鼠肺泡灌洗液中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素(IL)-4、IL-5、IL-13的水平。Western blot法检测肺组织中Toll样受体4(TLR4)、髓样分化因子88(MyD88)和核转录因子κB(NF-κB)蛋白表达水平。结果:与正常组比较,模型组小鼠肺泡灌洗液中总细胞数、嗜酸性粒细胞、淋巴细胞、中性粒细胞均显著增多(P<0.05),巨噬细胞显著减少(P<0.05),肺组织中支气管管壁增厚,炎性细胞浸润,TNF-α、IL-4、IL-5、IL-13的水平均显著提高(P<0.05),TLR4、MyD88和NF-κB蛋白表达水平均显著升高(P<0.05)。与模型组比较,复方银翘合剂中、高剂量组小鼠肺泡灌洗液中总细胞数、嗜酸性粒细胞、淋巴细胞、中性粒细胞均显著减少(P<0.05),巨噬细胞显著增多(P<0.05),TNF-α、IL-4、IL-5、IL-13的水平均显著降低(P<0.05),TLR4、MyD88和NF-κB蛋白表达水平均显著降低(P<0.05)。复方银翘合剂各剂量组比较结果显示,高剂量组的上述变化最明显。结论:复方银翘合剂可缓解哮喘小鼠症状,减轻肺组织病理变化和炎症水平,其作用机制可能与抑制TLR4/MyD88/NF-κB信号通路有关。 展开更多
关键词 哮喘 复方银翘合剂 炎症反应 TLR4/myd88/NF-κb信号通路
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复方佛耳草合剂对慢性阻塞性肺疾病大鼠TLR4/MyD88/NF-κB信号通路的影响
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作者 廖健杉 折哲 +1 位作者 李凤森 石克华 《中成药》 CAS CSCD 北大核心 2024年第3期810-816,共7页
目的 探讨复方佛耳草合剂对慢性阻塞性肺疾病(COPD)大鼠TLR4/MyD88/NF-κB信号通路的影响。方法 大鼠随机分为空白组(10只)和造模组(50只),造模组连续12周采用香烟烟雾联合气管注射LPS建立COPD大鼠模型。将造模成功的大鼠随机分为模型... 目的 探讨复方佛耳草合剂对慢性阻塞性肺疾病(COPD)大鼠TLR4/MyD88/NF-κB信号通路的影响。方法 大鼠随机分为空白组(10只)和造模组(50只),造模组连续12周采用香烟烟雾联合气管注射LPS建立COPD大鼠模型。将造模成功的大鼠随机分为模型组、地塞米松组(0.5 mg/kg)和复方佛耳草合剂低、中、高剂量组(6.8、13.6、27.2 g/kg),每组10只。给药干预24周后,采用动物肺功能仪检测大鼠肺功能,HE染色法观察肺组织病理变化,ELISA法检测血清TNF-α、IL-1β、IL-6、MDA水平及SOD活性,RT-qPCR法检测肺组织TLR4、MyD88、NF-κB及caspase-3 mRNA表达,Western blot法检测肺组织TLR4、MyD88、NF-κB及TNF-α蛋白表达。结果 与空白组比较,模型组大鼠存在肺通气功能障碍,肺组织和支气管受损明显,SOD活性降低(P<0.01),血清TNF-α、IL-1β、IL-6及MDA水平升高(P<0.01),肺组织TLR4、MyD88、NF-κB、caspase-3 mRNA表达和TLR4、MyD88、NF-κB、TNF-α蛋白表达均升高(P<0.01);与模型组比较,复方佛耳草合剂各剂量组均能够改善肺功能指标,修复受损肺组织,降低血清TNF-α、IL-1β、IL-6及MDA水平(P<0.05,P<0.01),降低肺组织TLR4、MyD88、NF-κB、caspase-3 mRNA表达和TLR4、MyD88、NF-κB、TNF-α蛋白表达(P<0.05,P<0.01),且复方佛耳草合剂的作用呈剂量依赖性。结论 复方佛耳草合剂可改善慢性阻塞性肺疾病大鼠的肺功能障碍与病理损伤,其机制可能与调控TLR4/MyD88/NF-κB信号通路相关。 展开更多
关键词 复方佛耳草合剂 慢性阻塞性肺疾病 氧化应激 炎症因子 TLR4/myd88/NF-κb信号通路
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益气活血方对冠心病气虚血瘀证大鼠TLR4/MyD88/NF-κB信号通路的影响
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作者 陈善达 汪顺伟 +4 位作者 欧颖 荆晓朔 李静 吴华英 李亮 《中国中医基础医学杂志》 CAS CSCD 2024年第2期226-231,共6页
目的探讨益气活血方对冠心病气虚血瘀证大鼠的影响。方法48只雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组、益气活血方组、单硝酸异山梨酯组。除假手术组外,所有大鼠行冠状动脉结扎术。术后7 d,除假手术组外,其余大鼠强迫游泳14 d,并控制大鼠... 目的探讨益气活血方对冠心病气虚血瘀证大鼠的影响。方法48只雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组、益气活血方组、单硝酸异山梨酯组。除假手术组外,所有大鼠行冠状动脉结扎术。术后7 d,除假手术组外,其余大鼠强迫游泳14 d,并控制大鼠的食量,同时益气活血方组和单硝酸异山梨酯组大鼠予灌胃给药28 d。心脏超声检测大鼠心功能;全血黏度检测大鼠的瘀血程度;苏木精-伊红(hematoxylin-eosin,HE)染色检测大鼠心脏病理形态改变;Masson染色检测大鼠心肌纤维化水平;荧光定量PCR和免疫组化检测大鼠心肌组织Toll样受体(toll-like receptor,TLR)4、髓样分化因子(myeloid differentiationfactor,MyD)88和核因子(nuclear-factor,NF)-κB p65的mRNA和蛋白表达量;ELISA检测大鼠血清中白细胞介素(interleukin,IL)-1β、IL-6、肿瘤坏死因子(tumor necrosis factor,TNF)-α的含量。结果与假手术组比较,模型组大鼠心功能下降(P<0.01),全血黏度升高(P<0.01),心肌组织排列紊乱,心肌损伤范围较大,心肌纤维化严重(P<0.01),心肌中TLR4、MyD88、NF-κB p65 mRNA及蛋白表达水平上调(P<0.01),血清中IL-1β、IL-6、TNF-α的含量升高(P<0.01);与模型组比较,药物干预后,大鼠心功能改善(P<0.05),全血黏度下降(P<0.01),心肌组织排列较整齐,心肌损伤范围缩小,心肌纤维化缓解(P<0.01),TLR4、MyD88、NF-κB p65 mRNA及蛋白表达水平下调(P<0.05),血清中IL-1β、IL-6、TNF-α含量减少(P<0.05)。结论益气活血方能通过抑制TLR4/MyD88/NF-κB p65信号通路介导的炎症反应发挥对冠心病气虚血瘀证大鼠的治疗作用。 展开更多
关键词 冠心病 气虚血瘀证 益气活血方 TLR4/myd88/NF-κb信号通路 炎症
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基于TLR4/MyD88/NF-κB信号通路研究清眩润目饮对苯扎氯铵诱导的干眼大鼠的作用机制
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作者 赵珊珊 王佳娣 +1 位作者 刘颖 姚靖 《中医药导报》 2024年第8期27-33,共7页
目的:基于TLR4/MyD88/NF-κB信号通路探讨清眩润目饮对苯扎氯铵(BAC)诱导干眼模型大鼠的作用机制。方法:将40只SD大鼠随机分为空白组、模型组、清眩润目饮组、玻璃酸钠组,每组10只(20眼)。除空白组外,各组大鼠采用0.2%BAC滴眼,5μL/眼,2... 目的:基于TLR4/MyD88/NF-κB信号通路探讨清眩润目饮对苯扎氯铵(BAC)诱导干眼模型大鼠的作用机制。方法:将40只SD大鼠随机分为空白组、模型组、清眩润目饮组、玻璃酸钠组,每组10只(20眼)。除空白组外,各组大鼠采用0.2%BAC滴眼,5μL/眼,2次/d,连续14 d,制备大鼠干眼模型。造模后,清眩润目饮组予中药灌胃,同时予磷酸盐缓冲液滴眼;玻璃酸钠组大鼠予等量生理盐水灌胃及玻璃酸钠滴眼液滴眼;空白组和模型组予等量生理盐水灌胃及磷酸盐缓冲液滴眼,2次/d,连续14 d。末次给药1 h后对各组大鼠行泪液分泌量检测(SIT)及角膜荧光素钠染色(FL)评分;透射电镜观察角膜细胞超微结构;HE染色观察结膜组织病理学变化;RT-qPCR检测各组大鼠角膜、结膜及泪腺中TLR4 mRNA、MyD88 mRNA、NF-κB p65 m RNA的表达;ELISA检测各组大鼠角膜、结膜及泪腺中磷酸化p65(p-p65)蛋白的表达。结果:造模14 d后,模型组、清眩润目饮组及玻璃酸钠组大鼠SIT低于空白组(P<0.01),FL评分高于空白组(P<0.01)。给药14 d后,清眩润目饮组、玻璃酸钠组大鼠SIT均高于模型组(P<0.01或P<0.05),FL评分均低于模型组(P<0.05)。透射电镜显示模型组大鼠角膜间隙增大,面积增宽,排列不规则;清眩润目饮组及玻璃酸钠组大鼠角膜上皮细胞间隙增宽程度减轻,排列较规则,角膜结构改善。HE染色显示,与模型组比较,清眩润目饮组及玻璃酸钠组大鼠结膜上皮细胞形态及排列恢复,杯状细胞数量上升。模型组大鼠角膜、结膜及泪腺中TLR4 mRNA、MyD88 mRNA相对表达量高于空白组(P<0.01);清眩润目饮组及玻璃酸钠组大鼠角膜、结膜及泪腺中TLR4 mRNA、MyD88 mRNA相对表达量均低于模型组(P<0.01);清眩润目饮组大鼠角膜中TLR4 mRNA及结膜、泪腺中MyD88 mRNA相对表达量均低于玻璃酸钠组(P<0.01)。模型组大鼠角膜、结膜及泪腺中p-p65蛋白表达水平均高于空白组(P<0.01);清眩润目饮组及玻璃酸钠组大鼠角膜、结膜及泪腺中p-p65蛋白表达水平均低于模型组(P<0.01);清眩润目饮组大鼠角膜及结膜中p-p65蛋白表达水平低于玻璃酸钠组(P<0.05)。结论:清眩润目饮可缓解BAC诱导干眼模型大鼠的干眼症状,修复角膜、结膜损伤,其机制可能是抑制TLR4/MyD88/NF-κB信号通路。 展开更多
关键词 干眼 清眩润目饮 TLR4/myd88/NF-κb信号通路 苯扎氯铵 大鼠
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通平脂肝方对非酒精性脂肪肝小鼠肝组织炎症及TLR4/MyD88/NF-κB通路的影响
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作者 王硕 徐文轩 +6 位作者 申明宇 李超 喇孝瑾 李继安 齐亚娟 王秀萍 吴哲 《河北中医药学报》 2024年第2期1-6,共6页
目的:基于TOLL样受体4(TLR4)介导的髓样分化因子88(MyD88)/核因子-κB(NF-κB)通路探讨通平脂肝方对高脂饲料诱导的非酒精性脂肪肝(non-alcoholicfattyliverdisease, NAFLD)模型小鼠的肝脏保护作用及抑制炎症的相关机制。方法:选用C57BL... 目的:基于TOLL样受体4(TLR4)介导的髓样分化因子88(MyD88)/核因子-κB(NF-κB)通路探讨通平脂肝方对高脂饲料诱导的非酒精性脂肪肝(non-alcoholicfattyliverdisease, NAFLD)模型小鼠的肝脏保护作用及抑制炎症的相关机制。方法:选用C57BL/6J雄性小鼠60只,随机分为正常、模型、盐酸吡格列酮和通平脂肝方低、中、高剂量组,各10只。给药8 w后取材。结果:与正常组相比,模型组体质量、血脂、肝功能、IL-6、TNF-α及TLR4、MyD88、Ikkβ、NF-κB蛋白和TLR4、MyD88、Ikkβ的mRNA表达水平均上升(P<0.05),通平脂肝方中、高剂量组显著改善上述指标(P<0.05)。模型组肝细胞大量脂肪蓄积,气球样变性,细胞质受到球形脂滴占位性挤压以及炎症细胞浸润,各用药组肝组织病理形态得到改善,球形脂滴及炎性细胞浸润减少。结论:通平脂肝方可调节高脂饮食诱导的NAFLD小鼠的血脂水平,改善肝功能,减少肝脏脂质堆积,减轻脂肪肝及肝损伤,减轻炎症反应。其抗炎机制可能与其激活TLR4介导的MyD88/NF-κB信号通路,抑制脂质合成及炎症因子的表达有关。 展开更多
关键词 非酒精性脂肪肝 炎症 通平脂肝方 TLR4 myd88 IKKΒ NF-κb
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基于TLR2/MyD88/NF-κB信号通路探讨加味少腹逐瘀汤对寒湿瘀结证子宫内膜异位症痛经小鼠腹腔炎症微环境干预作用
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作者 黄灿灿 毛海燕 +7 位作者 吉秀家 连小龙 张作良 陈元欢 岳斌 张小花 申剑 武权生 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2024年第4期784-791,共8页
目的探讨加味少腹逐瘀汤对寒湿瘀结证子宫内膜异位症痛经小鼠腹腔炎症微环境的干预机制。方法构建动物模型后随机分组。以自主活动次数、粪便含水率、热痛潜伏期评价证候;以子宫及异位病灶大小评价疗效;HE染色比较病理变化;免疫组化检... 目的探讨加味少腹逐瘀汤对寒湿瘀结证子宫内膜异位症痛经小鼠腹腔炎症微环境的干预机制。方法构建动物模型后随机分组。以自主活动次数、粪便含水率、热痛潜伏期评价证候;以子宫及异位病灶大小评价疗效;HE染色比较病理变化;免疫组化检测异位组织中NF-κB的表达及其入核情况;qPCR法和Western blot测定病灶中TLR2、MyD88、NF-κB的mRNA和蛋白表达;ELISA检测TNF-α、IL-6、PGE2、E2、P。结果与假手术组对比,模型小鼠自主活动减少,热痛潜伏期缩短,粪便含水率增加;子宫体积增大,腹腔可见明显异位灶且HE染色显示炎症浸润;免疫组化显示NF-κB表达增加;异位组织TLR2、MyD88、NF-κB mRNA及蛋白表达增加,外周血TNF-α、IL-6、PGE2、E2增高,P下降。与模型组相比,各治疗组子宫体积减小、异位灶重量减轻、疼痛潜伏期延长;中药高剂量组小鼠自主活动次数增加、粪便含水率减少;药物干预后炎症反应改善、NF-κB表达下降;TLR2、MyD88、NF-κB的mRNA及蛋白表达降低;且外周血TNF-α、IL-6、PGE2、E2降低、P升高。结论加味少腹逐瘀汤可以降低寒湿瘀结证子宫内膜异位症小鼠血清炎症因子,这可能与抑制TLR2/MyD88/NF-κB信号通路改善腹腔炎症微环境有关。 展开更多
关键词 子宫内膜异位症 寒湿瘀结证 痛经 加味少腹逐瘀汤 TLR2/myd88/NF-κb信号通路 炎症微环境
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