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Cardioprotective effect of erythropoietin on sepsisinduced myocardial injury in rats 被引量:14
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作者 Yan-jun Qin Xin-liang Zhang +2 位作者 Yue-qing Yu Xiao-hua Bian Shi-min Dong 《World Journal of Emergency Medicine》 CAS 2013年第3期215-222,共8页
BACKGROUND:Sepsis-induced myocardial injury is one of the major predictors of morbidity and mortality of sepsis.The cytoprotective function of erythropoietin(EPO) has been discovered and extensively studied.However,th... BACKGROUND:Sepsis-induced myocardial injury is one of the major predictors of morbidity and mortality of sepsis.The cytoprotective function of erythropoietin(EPO) has been discovered and extensively studied.However,the cardioprotective effects of EPO on sepsis-induced myocardial injury in the rat sepsis model has not been reported.METHODS:The rat models of sepsis were produced by cecal ligation and perforation(CLP)surgery.Rats were randomly(random number) assigned to one of three groups(n=8 for each group):sham group,CLP group and EPO group(1000 lU/kg erythropoietin).Arterial blood was withdrawn at3,6,12,and 24 hours after CLP.cTnl,BNP,CK-MB,LDH,AST,TNF-a,IL-6,IL-10,and CRP were tested by the ELISA assay.Changes of hemodynamic parameters were recorded at 3,6,12,24 hours after the surgery.Histological diagnosis was made by hematoxylin and eosin.Flow cytometry was performed to examine cell apoptosis,myocardium mitochondrial inner membrane potential,and NF-κB(p65).Survival rate at 7 days after CLP was recorded.RESULTS:In the CLP group,myocardial enzyme index and inflammatory index increased at3,6,12 and 24 hours after CLP compared with the sham group,and EPO significantly blocked the increase.Compared with the CLP group,EPO significantly improved LVSP,LV +dpldt_(max) LV-dp/dt_(min),and decreased LVEDP at different time.EPO blocked the reduction of mitochondrial transmembrane potential,suppressed the cardiomyocyte apoptosis,inhibited the activation of NF-κB,and reduced the production of proinflmmatory cytokines.No difference in the survival rate at 7 days was observed between the CLP group and the EPO group.CONCLUSION:Exogenous EPO has cardioprotective effects on sepsis-induced myocardial injury. 展开更多
关键词 SEPSIS Sepsis-induced myocardial injury APOPTOSIS Chondriosome membrane potential Nuclear factor κB p65 ERYTHROPOIETIN inflammatory cytokines rat
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定悸方对阵发性房颤炎症因子及心肌纤维化影响 被引量:16
2
作者 黄瑶 张振贤 +2 位作者 陈若宏 丁阅异 陈敏 《天津中医药》 CAS 2018年第6期408-411,共4页
[目的]通过对照定悸方联合常规西医治疗与西医基础治疗干预阵发性房颤气阴两虚证患者,评价定悸方抑制阵发性房颤炎症因子表达及干预心肌纤维化的临床疗效。[方法]按照纳入标准纳入60例患者,随机分为治疗组与对照组,比较治疗前后患者复... [目的]通过对照定悸方联合常规西医治疗与西医基础治疗干预阵发性房颤气阴两虚证患者,评价定悸方抑制阵发性房颤炎症因子表达及干预心肌纤维化的临床疗效。[方法]按照纳入标准纳入60例患者,随机分为治疗组与对照组,比较治疗前后患者复发情况、发作次数、中医证候改善情况、C-反应蛋白(hs-CRP)、白介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、左房内径、左心射血分数(LVEF)、左室短轴缩短分数(FS)的差别。[结果]经治后,治疗组临床症状改善率高于对照组,差异有统计学意义(P<0.01);两组患者血清hs CRP、IL-6均显著低于治疗前(P<0.05),且治疗组血清hs-CRP、IL-6均低于对照组(P<0.05);随访半年后,两组LVEF、FS值均比治疗前显著升高(P<0.05),且治疗组LVEF值较对照组升高更为明显(P<0.05),治疗组左房内径较治疗前有明显减小趋势(P<0.05)。[结论]定悸方能有效抑制炎症因子过度表达,并具改善心肌纤维化与房室重构的作用。 展开更多
关键词 阵发性房颤 炎症因子 心肌纤维化 定悸方
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苗药理气活血滴丸对慢性心力衰竭模型大鼠的保护作用研究 被引量:5
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作者 陈向云 李尧锋 +6 位作者 刘杨 陈云志 张永萍 徐剑 田紫平 熊仕芳 杨长福 《中国药房》 CAS 北大核心 2018年第16期2233-2237,共5页
目的:研究苗药理气活血滴丸对慢性心力衰竭(CHF)模型大鼠的保护作用。方法:将60只SD大鼠随机分为正常组(10只)和造模组(50只),造模组大鼠皮下注射异丙肾上腺素(ISO)以复制CHF模型。将造模成功的大鼠随机分为模型组、依那普利组(阳性对照... 目的:研究苗药理气活血滴丸对慢性心力衰竭(CHF)模型大鼠的保护作用。方法:将60只SD大鼠随机分为正常组(10只)和造模组(50只),造模组大鼠皮下注射异丙肾上腺素(ISO)以复制CHF模型。将造模成功的大鼠随机分为模型组、依那普利组(阳性对照,20 mg/kg)和理气活血滴丸低、中、高剂量组(43.75、87.50、175.00 mg/kg),每组10只。各给药组大鼠每天灌胃相应药物1次,正常组和模型组大鼠均灌胃等容生理盐水。连续给药4周后,监测大鼠心功能指标[左心室内压峰值(LVSP)、左心室舒张末压(LVEDP)、左心室内压最大上升速率(+dp/dt_(max))、左心室内压最大下降速率(-dp/dt_(max))];计算左心质量指数;采用苏木精-伊红染色观察心肌组织形态学变化;采用Masson染色观察心肌纤维化情况,并计算胶原容积分数(CVF);采用酶联免疫吸附测定法检测血清中脑钠肽(BNP)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素6(IL-6)的含量。结果:与正常组比较,模型组大鼠心肌组织损伤严重,心肌纤维化程度明显加重,其LVSP、±dp/dt_(max)均显著降低,LVEDP、左心质量指数、CVF以及血清中BNP、TNF-α、IL-6的含量均显著升高(P<0.05或P<0.01)。与模型组比较,依那普利组和理气活血滴丸中、高剂量组大鼠心肌组织损伤和心肌纤维化程度均明显减轻,其LVSP、±dp/dt_(max)均显著升高,LVEDP、左心质量指数、CVF以及血清中BNP、TNF-α、IL-6的含量均显著降低(P<0.05或P<0.01)。结论:理气活血滴丸对ISO诱导的CHF模型大鼠具有一定的保护作用,能显著改善其心功能指标,减轻心肌组织受损和心肌纤维化程度,降低血清中BNP、TNF-α、IL-6的含量。 展开更多
关键词 苗药 理气活血滴丸 慢性心力衰竭 心功能 心肌纤维化 炎症细胞因子 大鼠
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ISO诱导心力衰竭大鼠模型的建立及评价 被引量:6
4
作者 张依娜 冯微微 +1 位作者 陈桂英 马牧欣 《哈尔滨医科大学学报》 CAS 北大核心 2013年第5期410-413,共4页
目的建立较现有模型更优秀的大剂量异丙肾上腺素(isoproterenol,ISO)引起的心力衰竭(heart failure,HF)大鼠模型,并对其进行评价。方法 160只雄性SD大鼠被随机分为4组,正常组(n=10),85/85 mg/kg组(n=50),85/340 mg/kg组(n=50)和340/340 ... 目的建立较现有模型更优秀的大剂量异丙肾上腺素(isoproterenol,ISO)引起的心力衰竭(heart failure,HF)大鼠模型,并对其进行评价。方法 160只雄性SD大鼠被随机分为4组,正常组(n=10),85/85 mg/kg组(n=50),85/340 mg/kg组(n=50)和340/340 mg/kg组(n=50)。连续2天,每天两次经皮下注射同源ISO,计算每组在不同时间点的死亡率。所有存活的ISO大鼠分别在给药2周、3周和4周后进行超声心动图检查。射血分数(ejection fraction,EF)<45%的大鼠被定义为心力衰竭大鼠,并计算EF<45%在3个ISO组的发生率。最后一次注射后4周,将所有大鼠处死,通过HE和Masson染色观察炎性细胞浸润和心肌纤维化的程度,通过免疫组化观察促炎细胞因子IL-1和IL-6,IL-17的表达。结果 4周后,死亡率分别为25.1%(85/85 mg/kg组),56.3%(85/340 mg/kg),68.6%(340/340mg/kg),3组之间差异显著。85/340 mg/kg组和340/340 mg/kg组,大鼠EF<45%的百分率和心肌纤维化率分别为100%,显著高于85/85 mg/kg组。与正常对照组相比,IL-1,IL-6和IL-17在85/340 mg/kg组中的表达显著增加。结论 85/340mg/kg ISO诱导HF大鼠模型的效果明显优于其他两个剂量。促炎细胞因子在ISO诱导的HF发展中发挥着重要作用。 展开更多
关键词 ISO诱导HF大鼠模型 心肌纤维化 促炎细胞因子
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飞龙掌血提取物对高脂血症心肌缺血大鼠炎症因子的影响 被引量:11
5
作者 刘明 刘杨 +1 位作者 邓颖 胡祖林 《中国比较医学杂志》 CAS 北大核心 2018年第2期64-68,共5页
目的观察飞龙掌血提取物(Toddalia asiatica extract,TAE)对高脂血症心肌缺血大鼠炎症因子的影响,初步探讨TAE对心血管保护作用的机制。方法取SD雄性大鼠,高脂饲料喂养4周,诱导高脂血症,随机分为对照组、模型组、辛伐他汀组、TAE高、低... 目的观察飞龙掌血提取物(Toddalia asiatica extract,TAE)对高脂血症心肌缺血大鼠炎症因子的影响,初步探讨TAE对心血管保护作用的机制。方法取SD雄性大鼠,高脂饲料喂养4周,诱导高脂血症,随机分为对照组、模型组、辛伐他汀组、TAE高、低剂量组,继续喂养4周,于试验结束72 h前分3次皮下注射异丙肾上腺素(isoprenaline hydrochloride,Iso),造成高脂血症心肌缺血模型。8周末检测大鼠心电图,心脏、肝脏、脂肪指数,血清总胆固醇(total cholesterol,TC)、甘油三酯(triglyceride,TG)、高密度脂蛋白(high density lipoprotein,HDL)、低密度脂蛋白(low density lipoprotein,LDL)及炎症因子肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、干扰素-γ(interferon-γ,INF-γ)、白介素-6(interleukin-6,IL-6)、白介素-10(interleukin-10,IL-10)含量,心肌组织病理观察。结果 TAE可改善Iso引起的大鼠心肌缺血心电图变化,抑制心脏、肝脏、脂肪指数,降低血清TC、TG、LDL含量,升高血清HDL含量;降低血清TNF-α、INF-γ、IL-6水平,升高血清IL-10含量(P<0.05),改善心肌组织病理损伤。结论飞龙掌血提取物可能通过调节抗炎与促炎因子的平衡,降低血脂水平,发挥其保护心血管的作用。 展开更多
关键词 飞龙掌血 高脂血症 心肌缺血 炎症因子
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栀子苷对通过TLR4-NF-κB信号通路抑制缺氧/复氧心肌细胞前炎症因子释放的影响 被引量:7
6
作者 蔡智慧 王晋 郑亚萍 《广州中医药大学学报》 CAS 2016年第2期234-237,共4页
【目的】探讨栀子苷对缺氧/复氧心肌细胞前炎症因子肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1(IL-1)、IL-6释放以及对Toll样受体4(TLR4)和活化核因子-κB(NF-κB)蛋白表达的影响。【方法】原代培养SD大鼠乳鼠心肌细胞。实验分为正常对照... 【目的】探讨栀子苷对缺氧/复氧心肌细胞前炎症因子肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1(IL-1)、IL-6释放以及对Toll样受体4(TLR4)和活化核因子-κB(NF-κB)蛋白表达的影响。【方法】原代培养SD大鼠乳鼠心肌细胞。实验分为正常对照组、缺氧/复氧模型组和栀子苷预处理组,采用酶联免疫吸附(ELISA)法检测细胞培养液前炎症因子TNF-α、IL-1、IL-6的含量,Western blot法检测心肌细胞TLR4、NF-κB蛋白表达。【结果】与缺氧/复氧模型组比较,栀子苷预处理组心肌细胞TNF-α、IL-1、IL-6释放显著减少,TLR4、NF-κB蛋白表达显著下降,差异均有统计学意义(P<0.05或P<0.01)。【结论】栀子苷可抑制缺氧/复氧心肌细胞前炎症因子TNF-α、IL-1、IL-6释放,其作用机制可能与栀子苷下调TLR4-NF-κB通路有关。 展开更多
关键词 栀子苷/药理学 心肌缺血/中药疗法 缺氧/复氧 前炎症因子 蛋白表达 细胞培养 疾病模型 动物 大鼠
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阿托伐他汀对2型糖尿病心肌病大鼠心肌纤维化、炎性因子及脂联素的作用研究 被引量:2
7
作者 王珣 江巍 +3 位作者 张磊 陈绪江 董曙光 张远恒 《疑难病杂志》 CAS 2019年第6期606-609,649,共5页
目的观察阿托伐他汀对2型糖尿病心肌病大鼠心肌纤维化、炎性因子及脂联素的作用。方法 2018年3月—2018年7月在武汉大学附属同仁医院动物实验室进行实验,将60只雄性Wistar大鼠按随机数字表法分成3组,即空白对照组(A组)、糖尿病模型组(B... 目的观察阿托伐他汀对2型糖尿病心肌病大鼠心肌纤维化、炎性因子及脂联素的作用。方法 2018年3月—2018年7月在武汉大学附属同仁医院动物实验室进行实验,将60只雄性Wistar大鼠按随机数字表法分成3组,即空白对照组(A组)、糖尿病模型组(B组)、阿托伐他汀组(C组),各20只;A组予以等体积枸橼酸缓冲液,B组、C组经腹腔注射小剂量链脲佐菌素(STZ)制备2型糖尿病大鼠模型。对3组大鼠的血清、心肌炎性因子水平进行检测,采用Western Blot法对心肌EGFR蛋白表达进行检测。结果 GLU、TC、TG水平比较,B组> C组> A组(F/P=17.356/0.000、8.147/0.000、9.462/0. 000);血清、心肌组织IL-6、CRP、TNF-α水平比较,B组> C组> A组(F/P血清=54. 856/0. 000、32.763/0. 000、7. 625/0. 000,F/P心肌组织=10. 825/0. 000、11. 143/0. 000、6. 734/0. 000);血清、心肌组织脂联素水平比较,A组> C组> B组(q/P血清=8. 164/0. 000、14. 472/0. 000、8. 125/0. 000,q/P心肌组织=7.704/0.000、12.346/0.000、6.328/0.000)。A组、B组大鼠的心肌纤维细胞显示为蓝色,增生显著,且排列紊乱,相互连接形成网状,CVF比较,B组> C组> A组(q/P=7. 425/0. 000、9. 426/0. 000、6.138/0. 000);心肌组织内EGFR蛋白光密度值比较,B组>C组>A组(q/P=9. 126/0.000、10.218/0.000、6.425/0.000)。结论阿托伐他汀能有效防治2型糖尿病心肌病大鼠的炎性反应,调节脂联素表达,减轻心肌纤维化程度,可能与阿托伐他汀减少心肌组织内EGFR蛋白的表达存在相关性。 展开更多
关键词 阿托伐他汀 糖尿病 2型 心肌纤维化 炎性因子 脂联素 大鼠
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大鼠心肌缺血再灌注损伤中诱导CD4+T细胞募集的趋化因子的表达 被引量:2
8
作者 吴琼 翟原 +4 位作者 焦守恕 孟霞 卢静 乔欣 王钜 《中国比较医学杂志》 CAS 2009年第4期38-41,I0002,共5页
目的检测大鼠心肌缺血再灌注中诱导CD4+T细胞趋化的趋化因子的表达。方法建立大鼠心肌缺血再灌注损伤的实验动物模型,冠状动脉左前降支结扎45 min后恢复再灌,在不同的再灌注时间点0、2、6、9、12 h获取心脏组织(每组4只),相应时间点的... 目的检测大鼠心肌缺血再灌注中诱导CD4+T细胞趋化的趋化因子的表达。方法建立大鼠心肌缺血再灌注损伤的实验动物模型,冠状动脉左前降支结扎45 min后恢复再灌,在不同的再灌注时间点0、2、6、9、12 h获取心脏组织(每组4只),相应时间点的假手术组作为对照。RT-PCR检测趋化CD4+T细胞的趋化因子的表达;免疫荧光检测趋化因子诱导的CD4+T细胞的募集;组织学评价心肌细胞的损伤。结果诱导CD4+T细胞募集的趋化因子的表达在再灌注2 h即迅速增高,随后出现下降。其中,CXCL-10(IP-10)的表达高峰出现在2 h,与其共用同一受体CXCR3的其它两个趋化因子CXCL9(Mig)和CXCL11(I-TAC)的表达,分别在再灌注12 h和9 h出现另一高峰。受趋化因子的诱导,组织中浸润的CD4+T细胞逐渐增多;心肌的缺血再灌注损伤也随之不断加重。结论诱导CD4+T细胞募集的趋化因子,通过CD4+T细胞介导的免疫损伤作用,最终导致了心肌的梗死。 展开更多
关键词 心肌缺血再灌注损伤 趋化因子 致炎性因子 CD4+T细胞 大鼠
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辅酶Ⅰ对缺血性心衰伴肺部感染患者基质金属蛋白酶等的影响 被引量:1
9
作者 梁逸强 芩倩 +4 位作者 温志浩 吴万里 潘朝锌 庞延 黄明剑 《西北药学杂志》 CAS 2022年第6期105-110,共6页
目的 评价辅酶Ⅰ对缺血性心力衰竭(IHF)伴肺部感染患者基质金属蛋白酶(MMP)、血管内皮生长因子(VEGF)、巨噬细胞炎性蛋白-2(MIP-2)、白细胞介素-6(IL-6)及心功能的影响。方法 用随机双盲法将94例IHF伴有肺部感染患者分为试验组和对照组,... 目的 评价辅酶Ⅰ对缺血性心力衰竭(IHF)伴肺部感染患者基质金属蛋白酶(MMP)、血管内皮生长因子(VEGF)、巨噬细胞炎性蛋白-2(MIP-2)、白细胞介素-6(IL-6)及心功能的影响。方法 用随机双盲法将94例IHF伴有肺部感染患者分为试验组和对照组,各47例。对照组参照指南给予综合治疗措施。观察组患者在对照组治疗的基础上肌注辅酶Ⅰ5 mg,每日1次,共14 d。治疗前和治疗后行超声心动图检查,测量左室舒张末期内径(LVEDD)、左室后壁厚度(LVPW)、左室收缩末期内径(LVESD)、左室射血分数(LVEF)、左室重构指数(LVRI)和左室质量指数(LVMI)。检测治疗前后N-末端脑钠肽前体(NT-pro BNP)、基质金属蛋白酶-2(MMP-2)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)、降钙素原(PCT)、巨噬细胞炎性蛋白-2(MIP-2)、血管内皮生长因子(VEGF)和IL-6水平。对治疗后各指标进行安全性评价。结果 观察组总有效率为91.5%(43/47),高于对照组的76.6%(36/47),差异有统计学意义(χ~2=6.008,P=0.014)。治疗后,2组患者血清MMP-2、MMP-9、NT-pro BNP、PCT、MIP-2和IL-6水平较治疗前均降低。治疗后,2组患者血清VEGF水平较治疗前升高。且观察组血清MMP-2、MMP-9、NT-pro BNP、PCT、MIP-2和IL-6水平低于对照组(P<0.05),血清VEGF水平高于对照组(P<0.05)。治疗后,2组患者LVEDD、LVPW、LVESD和LVMI低于治疗前,LVEF和LVRI高于治疗前。且观察组LVEDD、LVPW、LVESD和LVMI较对照组低,LVEF和LVRI较对照组高,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 在常规治疗IHF伴有肺部感染的基础上,给予注射用辅酶Ⅰ,可通过抑制心肌纤维化、改善血管再生因子、降低炎症细胞因子表达,进而改善心肌重构,有效控制肺部感染。提示注射用辅酶Ⅰ对提高患者心脏功能、减轻临床症状有较好的临床疗效与安全性。 展开更多
关键词 辅酶Ⅰ 基质金属蛋白酶(MMP) 缺血性心力衰竭 肺部感染 炎症细胞因子 心肌纤维化 心室重构
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跑台运动预干预通过抑制心肌炎症因子和凋亡改善心肌缺血/再灌注大鼠心肌损伤及心功能 被引量:2
10
作者 崔建梅 周琛斐 +3 位作者 王卓琳 郭鑫 刘晓慧 苏晓云 《山东体育学院学报》 北大核心 2022年第1期98-104,共7页
目的:探讨8周跑台运动预干预对心肌缺血再灌注(myocardial ischemia reperfusion injury,MI/R)大鼠心肌组织及心脏功能的影响,并通过检测心肌组织炎症因子(肿瘤坏死因子-α,TNF-α;白介素-6,IL-6;白介素-10,IL-10)和凋亡蛋白半胱天冬酶(... 目的:探讨8周跑台运动预干预对心肌缺血再灌注(myocardial ischemia reperfusion injury,MI/R)大鼠心肌组织及心脏功能的影响,并通过检测心肌组织炎症因子(肿瘤坏死因子-α,TNF-α;白介素-6,IL-6;白介素-10,IL-10)和凋亡蛋白半胱天冬酶(capase-3)的表达,探讨跑台运动预干预影响MI/R大鼠心肌损伤及心脏功能的可能机制。方法:将48只雄性成年SD大鼠随机分为3组,假手术组(sham group)、心肌缺血再灌注组(MI/R group)及运动预干预+心肌缺血再灌注组(MI/R+EX group),随后MI/R+EX组大鼠进行8周中等强度跑台运动预干预。运动结束后通过结扎左冠脉动脉前降支缺血30 min,再灌注120 min建立MI/R模型,用BL-420S生物机能实验系统监测大鼠3个时间点(缺血前、缺血30 min、再灌注120 min)左室收缩压(LVSP)、左室舒张末期压(LVDEP)及左室内压上升及下降的最大变化速率(±dp/dt max),于再灌注结束后HE染色检测各组心肌病理学改变情况,伊文思蓝和2,3,5-氯化三苯基四氮唑蓝双重染色法测定心肌梗死面积;以ELISA和免疫组织化学法分别检测心肌组织TNF-α、IL-6及IL-10水平和心肌组织capase-3的表达。结果:(1)与sham组比较,MI/R组大鼠心肌组织呈明显病理改变,梗死区面积/缺血期面积显著增加,左室收缩压(LVSP)、左室内压上升及下降最大速率(±dp/dt max)均显著下降,左室舒张末期压力(LVDEP)显著增加(P均<0.01);心肌组织TNF-α及IL-6水平明显增加,IL-10水平明显下降,capase-3平均光密度(MOD)增加(P<0.01)。(2)8周跑台运动预干预可显著改善MI/R大鼠的心肌组织病理变化及心脏舒缩功能,减少心肌梗死面积,心肌组织TNF-α及IL-6水平明显下降,IL-10水平明显增加,capase-3 MOD降低(P<0.01,P<0.05)。结论:跑台运动预干预对心肌缺血再灌注心肌损伤具有保护作用,其机制可能与此运动平衡MI/R大鼠促炎和抗炎细胞因子,降低caspase-3表达,从而抑制细胞凋亡有关。 展开更多
关键词 运动预干预 心肌缺血再灌注 心脏功能 炎症因子 半胱天冬酶 大鼠
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心痛舒含药血清预处理对乳鼠心肌细胞缺氧/复氧损伤及TNF-α、IL-1β的影响 被引量:1
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作者 任婷 黄政德 +1 位作者 田雪飞 陈楚淘 《湖南中医药大学学报》 CAS 2012年第11期11-15,共5页
目的观察心痛舒含药血清预处理对缺氧/复氧乳鼠心肌细胞核因子-κBp65(NF-κBp65)及其下游调控因子肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-1β(IL-1β)的影响,探讨心痛舒对心肌细胞缺氧/复氧损伤的保护作用机制。方法原代培养SD乳鼠心肌细胞... 目的观察心痛舒含药血清预处理对缺氧/复氧乳鼠心肌细胞核因子-κBp65(NF-κBp65)及其下游调控因子肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-1β(IL-1β)的影响,探讨心痛舒对心肌细胞缺氧/复氧损伤的保护作用机制。方法原代培养SD乳鼠心肌细胞,建立模拟心肌细胞缺氧/复氧损伤模型,设正常组、模型组、阳性对照组、心痛舒含药血清预处理组共4组。罗丹明B染色法观察心肌细胞形态,ELISA法测定培养液上清TNF-α、IL-1β含量,半定量RT-PCR方法检测NF-κBp65 mRNA表达水平。结果与模型组比较,阳性对照组、心痛舒含药血清预处理组TNF-α、IL-1β水平降低,NF-κBp65 mRNA的表达水平下降,差异有统计学意义(P<0.01);与阳性对照组比较心痛舒含药血清预处理组NF-κBp65 mRNA表达降低,差异有统计学意义(P<0.05)。结论心痛舒含药血清预处理可通过抑制缺氧-复氧心肌细胞炎症反应途径发挥保护作用,其机制与抑制NF-κB活化,从而抑制下游炎性细胞合成有关。 展开更多
关键词 心痛舒 心肌细胞 炎症因子 心肌细胞核因子-κBp65 肿瘤坏死因子-α 白介素-1β 乳鼠 作用机制
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miR-320b激动剂对心肌梗死大鼠心室重塑的影响
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作者 李文杰 张方 +2 位作者 李秋凤 程运杰 屈肖杰 《解剖学杂志》 CAS 2022年第6期503-508,共6页
目的:探讨miR-320b激动剂对心肌梗死大鼠心室重塑的影响。方法:建立心肌梗死大鼠模型,将大鼠随机分为假手术组、模型组、阴性对照组、miR-320b过表达组。RT-PCR检测miR-320b、MHC-α、MHC-βmRNA水平;TTC染色检测心肌梗死面积;超声心动... 目的:探讨miR-320b激动剂对心肌梗死大鼠心室重塑的影响。方法:建立心肌梗死大鼠模型,将大鼠随机分为假手术组、模型组、阴性对照组、miR-320b过表达组。RT-PCR检测miR-320b、MHC-α、MHC-βmRNA水平;TTC染色检测心肌梗死面积;超声心动图检测左心室收缩压峰值(LVSP)、左心室舒张末期压(LVEDP)、左心室短轴缩短率(LVFS)和左心室射血分数(LVEF);H-E染色检测心肌组织形态学;TUNEL染色检测心肌细胞凋亡;免疫印迹检测凋亡相关蛋白表达水平;ELISA检测肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-6(IL-6)水平。结果:与假手术组比较,模型组大鼠miR-320b、MHC-αmRNA水平降低,MHC-βmRNA水平和心肌梗死面积升高,LVEF、LVFS、LVSP降低,LVEDP升高,心肌组织细胞凋亡率升高,Bax/Bcl-2、cleaved caspase-3/caspase-3、cleaved caspase-9/caspase-9比值升高,TNF-α、IL-1β、IL-6水平升高,差异均有统计学意义。与模型组比较,miR-320b过表达组大鼠miR-320b、MHC-αmRNA水平升高,MHC-βmRNA水平和心肌梗死面积降低,LVEF、LVFS、LVSP升高,LVEDP降低,心肌组织病理损伤程度明显改善,心肌组织细胞凋亡率降低,Bax/Bcl-2、cleaved caspase-3/caspase-3、cleaved caspase-9/caspase-9比值降低,TNF-α、IL-1β、IL-6水平降低,差异均有统计学意义。结论:miR-320b过表达可改善心肌梗死大鼠模型心室重塑。 展开更多
关键词 心肌梗死 miR-320b 心室重塑 炎症因子 大鼠
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阿托伐他汀对心肌梗死大鼠心肌纤维化的影响
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作者 张国天 刘宗芳 《临床合理用药杂志》 2010年第2期3-4,共2页
目的观察阿托伐他汀对心肌梗死后大鼠心肌纤维化的影响。方法41只雄性Wistar大鼠随机分为假手术组(14例)和AMI组(27例),AMI组通过结扎左冠状动脉前降支(LAD)制作AMI模型。AMI组再随机分为AMI对照组(13例)和阿托伐他汀干预组(14例)。阿... 目的观察阿托伐他汀对心肌梗死后大鼠心肌纤维化的影响。方法41只雄性Wistar大鼠随机分为假手术组(14例)和AMI组(27例),AMI组通过结扎左冠状动脉前降支(LAD)制作AMI模型。AMI组再随机分为AMI对照组(13例)和阿托伐他汀干预组(14例)。阿托伐他汀干预组每天给予阿托伐他汀灌胃(5mg/kg),持续4周,假手术组和AMI对照组每天给予等量生理盐水灌胃。利用RealTime PCR法扩增并以GAPDH作为内对照相定量检测心肌营养素-1(CT-1)在各组样品中的表达量差异,采用免疫组织化学染色检测心肌Ⅰ型胶原产生。结果AMI组非梗死区炎性细胞因子CT-1mRNA表达、Ⅰ型胶原及左心室质量指数均高于假手术组,阿托伐他汀干预组显著低于AMI对照组(P<0.05)。AMI对照组和阿托伐他汀干预组非梗死区心肌组织中CT-1mRNA与Ⅰ型胶原的变化呈正相关,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论阿托伐他汀可能通过抗炎作用来抑制心肌梗死后心肌纤维化。 展开更多
关键词 阿托伐他汀 急性心肌梗死 细胞因子 心肌纤维化 大鼠
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人参皂苷Rh2对大鼠心肌缺血再灌注损伤中NLRP3、IL-1β、TNF-α表达及SOD活性的影响研究 被引量:18
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作者 范致星 张伟 +3 位作者 唐艳红 王晞 李亚会 黄从新 《中国中医急症》 2021年第9期1541-1544,1549,共5页
目的观察探讨人参皂苷Rh2对大鼠心肌缺血再灌注损伤中NLRP3、白细胞介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平及SOD活性的影响。方法将40只SD大鼠随机分为4组,每组10只,即对照组、模型组、人参皂苷Rh2低剂量组(10 mg/kg)、人参皂... 目的观察探讨人参皂苷Rh2对大鼠心肌缺血再灌注损伤中NLRP3、白细胞介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平及SOD活性的影响。方法将40只SD大鼠随机分为4组,每组10只,即对照组、模型组、人参皂苷Rh2低剂量组(10 mg/kg)、人参皂苷Rh2高剂量组(20 mg/kg)。人参皂苷组于模型制备前10 d开始连续灌胃给药,每天给药1次,对照组和模型组给予等体积的二甲基亚砜(DMSO)灌胃。通过结扎大鼠左冠状动脉前降支0.5 h再灌注4 h建立大鼠心肌缺血再灌注损伤模型。再灌注4 h后取血清,采用比色法测定SOD活性;取大鼠心脏组织,TTC染色法测定心肌梗死面积,用ELISA试剂盒测定IL-1β的含量,蛋白质免疫印迹法和免疫荧光分别分析心肌组织NLRP3及TNF-α的蛋白表达情况。结果与模型组比较,人参皂苷Rh2低剂量组和人参皂苷Rh2高剂量组心肌梗死面积减小,心肌组织NLRP3、IL-1β、TNF-α蛋白水平明显降低,血清SOD活性升高,其中人参皂苷Rh2高剂量组差异更显著(P <0.05)。结论人参皂苷Rh2对缺血再灌注心肌具有一定的保护作用,其作用可能是通过抑制炎性相关因子NLRP3、IL-1β、TNF-α表达,增强SOD活性来实现的。 展开更多
关键词 心肌缺血再灌注损伤 人参皂苷Rh2炎性因子 保护作用 大鼠
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天麻钩藤膏改善自发性高血压大鼠心肌纤维化的作用及其机制研究 被引量:6
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作者 田梦影 宋雪云 +3 位作者 李晓屏 蔡嘉洛 徐则林 蔡虎志 《中西医结合心脑血管病杂志》 2020年第19期3198-3201,共4页
目的观察天麻钩藤膏对自发性高血压大鼠(SHR)心肌纤维化的影响及其可能机制。方法将50只SHR随机均分为模型组(给予蒸馏水)、卡托普利组(给予卡托普利0.025 g/kg)及天麻钩藤膏低、中、高剂量组(分别给予天麻钩藤膏5.36 g/kg、11.34 g/kg... 目的观察天麻钩藤膏对自发性高血压大鼠(SHR)心肌纤维化的影响及其可能机制。方法将50只SHR随机均分为模型组(给予蒸馏水)、卡托普利组(给予卡托普利0.025 g/kg)及天麻钩藤膏低、中、高剂量组(分别给予天麻钩藤膏5.36 g/kg、11.34 g/kg、24.36 g/kg),另以正常血压(WKY)大鼠10只为空白对照组(给予蒸馏水),共6组。每日灌胃2次,连续4周。对比各组收缩压、左室质量(LVW)、左室质量指数(LVWI)、心肌胶原含量、血管周围胶原面积与管腔面积比例(PVCA)及心肌胶原容积分数(CVF),并采用放射免疫法检测心肌组织及血浆内肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、单核细胞趋化蛋白(MCP-1)、粒细胞集落刺激因子(G-CSF)含量。结果卡托普利组及天麻钩藤膏高、中、低剂量组LVWI、LVW及心肌胶原含量均明显低于模型组,差异具有统计学意义(P<0.01),天麻钩藤膏高、中、低剂量组及卡托普利组PVCA、CVF与模型组比较均明显降低,差异具有统计学意义(P<0.01);天麻钩藤膏高剂量组PVCA、CVF与卡托普利组比较,差异有统计学意义(P<0.01);天麻钩藤膏高、中、低剂量组及卡托普利组与模型组比较TNF-α、MCP-1、G-CSF均下降,差异有统计学意义(P<0.01),天麻钩藤膏高剂量组与卡托普利组比较TNF-α、MCP-1、G-CSF,差异有统计学意义(P<0.01)。结论天麻钩藤膏可明显降低SHR的LVW、LVWI、心肌胶原含量、PVCA、CVF以及血清中TNF-α、MCP-1、G-CSF的含量,促进心肌胶原降解,抑制心肌纤维化,其有效作用机制可能与降低心肌细胞炎症反应有关。 展开更多
关键词 高血压 天麻钩藤膏 心肌纤维化 炎症反应 自发性高血压大鼠
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炎症细胞在心肌纤维化中的作用 被引量:6
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作者 姚桐青 金贤 沈成兴 《中国动脉硬化杂志》 CAS 北大核心 2015年第12期1287-1290,共4页
心肌纤维化与心力衰竭、心律失常以及心源性猝死等密切相关。预防和逆转心肌纤维化是临床研究的热点之一。心肌纤维化的发病机制还未完全明确,目前认为炎症细胞与心肌纤维化的发生发展有着重要的联系,而自噬作为炎症细胞功能调控的重要... 心肌纤维化与心力衰竭、心律失常以及心源性猝死等密切相关。预防和逆转心肌纤维化是临床研究的热点之一。心肌纤维化的发病机制还未完全明确,目前认为炎症细胞与心肌纤维化的发生发展有着重要的联系,而自噬作为炎症细胞功能调控的重要因素影响心肌纤维化的转归。本文就炎症细胞及其自噬在心肌纤维化作用的最新研究进展作一综述。 展开更多
关键词 炎症细胞 自噬 心肌纤维化 细胞因子
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百里香醌对脂多糖诱导大鼠心肌纤维化的保护作用及机制研究 被引量:5
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作者 蔡伟 杨佳丹 +2 位作者 高珊 李世琴 王述蓉 《中国药房》 CAS 北大核心 2019年第4期464-469,共6页
目的:探讨百里香醌(TQ)对脂多糖(LPS)诱导的大鼠心肌纤维化(MF)的保护作用及其可能机制。方法:将40只雄性Wistar大鼠随机分为对照组、模型组和TQ低、高剂量组[5、10 mg/(kg·d)],每组10只。除对照组大鼠腹腔注射等体积生理盐水外,... 目的:探讨百里香醌(TQ)对脂多糖(LPS)诱导的大鼠心肌纤维化(MF)的保护作用及其可能机制。方法:将40只雄性Wistar大鼠随机分为对照组、模型组和TQ低、高剂量组[5、10 mg/(kg·d)],每组10只。除对照组大鼠腹腔注射等体积生理盐水外,其余各组大鼠均腹腔注射LPS复制MF模型,每天1次,连续3周。自造模第1天起,各给药组大鼠均腹腔注射相应药物,每天1次,连续3周。末次给药后,采用酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测各组大鼠血清炎症因子[白细胞介素1β(IL-1β)、IL-6、肿瘤坏死因子α(TNF-α)]含量;称定并计算其心脏质量参数[心脏质量指数(HW/BM)、左心室质量指数(LVW/BW)];采用苏木精-伊红染色法观察其心肌组织病理学变化;采用化学分析法、黄嘌呤氧化酶法或酶联免疫吸附法检测其心肌组织中氧化应激指标[丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)]和心肌胶原指标[羟脯氨酸(HYP)、Ⅰ型胶原蛋白(Col-Ⅰ)、Col-Ⅲ]含量或活性;采用实时荧光定量聚合酶链反应法检测其MF相关调控基因[Col-Ⅰ、Col-Ⅲ、基质金属蛋白酶3(MMP-3)、MMP-9、转化生长因子β_1(TGF-β_1)、Smad3]的mRNA表达情况。结果:与对照组比较,模型组大鼠心肌细胞肿胀,细胞核大小不一且排列紊乱,纤维增生明显;血清炎症因子含量,LVW/BW,心肌组织MDA、HYP、Col-Ⅰ、Col-Ⅲ含量以及Col-Ⅰ、Col-Ⅲ、TGF-β_1、Smad3的m RNA相对表达量均显著升高(P<0.05),SOD活性显著降低(P<0.05)。与模型组比较,TQ各剂量组大鼠MF程度均有不同程度的改善;TQ低剂量组大鼠血清IL-1β含量,心肌组织MDA、HYP、Col-Ⅰ含量,TQ高剂量组大鼠血清IL-1β、IL-6、TNF-α含量,LVW/BW,心肌组织MDA、HYP、Col-Ⅰ、Col-Ⅲ含量以及TQ各剂量组Col-Ⅰ、Col-Ⅲ、TGF-β_1的mRNA相对表达量均显著降低(P<0.05);TQ各剂量组心肌组织SOD活性显著升高(P<0.05)。其余指标组间比较差异均无统计学意义(P>0.05)。结论:TQ对MF模型大鼠具有一定的保护作用,其作用机制可能与抑制炎症反应和氧化应激反应,下调Col-Ⅰ、Col-Ⅲ、TGF-β_1的mRNA表达有关。 展开更多
关键词 百里香醌 脂多糖 心肌纤维化 炎症反应 氧化应激 调控基因 大鼠
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葛根素联合阿托伐他汀对2型糖尿病心肌病大鼠脂联素、炎症因子及心肌纤维化的影响 被引量:16
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作者 张驰 王珣 +4 位作者 王丽岳 徐莉 徐超 赵生娣 管倩倩 《现代中西医结合杂志》 CAS 2020年第11期1167-1171,1207,共6页
目的探讨葛根素联合阿托伐他汀对2型糖尿病心肌病大鼠血清脂联素(APN)、炎症因子及心肌纤维化的影响,为2型糖尿病心肌病的临床治疗提供理论依据。方法取10只健康雄性SD大鼠作为正常组,取40只健康雄性SD大鼠采用腹腔注射链脲佐菌素的方... 目的探讨葛根素联合阿托伐他汀对2型糖尿病心肌病大鼠血清脂联素(APN)、炎症因子及心肌纤维化的影响,为2型糖尿病心肌病的临床治疗提供理论依据。方法取10只健康雄性SD大鼠作为正常组,取40只健康雄性SD大鼠采用腹腔注射链脲佐菌素的方法建立2型糖尿病心肌病大鼠模型。将造模成功的30只2型糖尿病心肌病大鼠随机分为模型组、阿托伐他汀组、葛根素联合阿托伐他汀组,每组10只。阿托伐他汀组大鼠给予阿托伐他汀2 mg/kg灌胃,葛根素联合阿托伐他汀组大鼠给予葛根素40 mg/kg腹腔注射及阿托伐他汀2 mg/kg灌胃,模型组大鼠给予等量的生理盐水灌胃,均1次/d,连续8周。末次处理大鼠后第2天处死各组大鼠,取腹主静脉血,采用酶联免疫吸附法检测血清APN及炎症因子肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)水平;取心肌组织,分别采用Western blot及RT-PCR法检测心肌组织中赖氨酰氧化酶(LOX)、基质金属蛋白酶2(MMP-2)、核因子-κB(NF-κB)蛋白和mRNA表达水平。结果模型组大鼠血清APN水平明显低于正常组(P<0.05),TNF-α、IL-6水平均明显高于正常组(P均<0.05);阿托伐他汀组和葛根素联合阿托伐他汀组大鼠血清APN水平均明显高于模型组(P均<0.05),且葛根素联合阿托伐他汀组明显高于阿托伐他汀组(P<0.05);阿托伐他汀组和葛根素联合阿托伐他汀组大鼠血清TNF-α、IL-6水平均明显低于模型组(P均<0.05),且葛根素联合阿托伐他汀组均明显低于阿托伐他汀组(P均<0.05)。模型组大鼠心肌组织中LOX、MMP-2、NF-κB蛋白和mRNA表达水平均明显高于正常组(P均<0.05);阿托伐他汀组和葛根素联合阿托伐他汀组大鼠心肌组织LOX、MMP-2、NF-κB蛋白和mRNA表达水平均明显低于模型组(P均<0.05),且葛根素联合阿托伐他汀组均明显低于阿托伐他汀组(P均<0.05)。结论葛根素联合阿托伐他汀可通过明显下调2型糖尿病心肌病大鼠心肌组织中LOX、MMP-2和NF-κB的表达,升高血清APN水平,从而达到抑制心脏重塑、改善心肌纤维化、减轻心肌炎症反应、保护心肌的目的。 展开更多
关键词 糖尿病心肌病 葛根素 阿托伐他汀 大鼠 心肌纤维化 炎症因子 脂联素
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鼠神经生长因子治疗小儿急性中毒性脑病疗效及对心肌酶与炎性因子的影响 被引量:2
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作者 赵香丽 王蕾 田丽 《菏泽医学专科学校学报》 2017年第3期63-66,共4页
目的探讨鼠神经生长因子治疗小儿急性中毒性脑病的疗效及对心肌酶与炎性因子的影响。方法急性中毒性脑病患儿88例,随机分为对照组30例,治疗组58例。对照组给予相应的病因及对症治疗。治疗组在此基础上,加用鼠神经生长因子15天为一疗程... 目的探讨鼠神经生长因子治疗小儿急性中毒性脑病的疗效及对心肌酶与炎性因子的影响。方法急性中毒性脑病患儿88例,随机分为对照组30例,治疗组58例。对照组给予相应的病因及对症治疗。治疗组在此基础上,加用鼠神经生长因子15天为一疗程。治疗1个月、2个月、3个月比较两组患儿神经症状、运动功能障碍等改善及头颅MRI改变情况。入院后第1天和治疗90天后抽空腹静脉血检测CK、CKMB、AST、LDH、HBD、IL-1、IL-6、IL-8、IL-10、TNF-α水平变化。应用SPSS20.0软件,所获数据采用方差分析、t检验和2检验。结果治疗组58例,神经症状改善52例,占89.65%;运动功能改善44例,占75.86%;头颅MRI改善48例,占82.7%,总有效率为89.65%。对照组30例,神经症状改善9例,占30.00%;运动功能改善15例,占50.00%;头颅MRI改善10例,占33.33%,总有效率为66.67%。两组比较,P<0.01。所有病例未发现有明显过敏反应。对照组治疗前后CK水平变化比较,P<0.05;治疗前后CKMB、AST、LDH、HBD水平变化比较,P均<0.0005。治疗组治疗前后CK、CKMB、AST、LDH、HBD水平变化比较,P均<0.0005;两组治疗后CK、CKMB、AST、LDH、HBD水平变化比较,P均<0.0005。对照组治疗前后血清IL-1、IL-8、TNF-α水平变化比较,P均<0.0005;对照组治疗前后血清IL-6、IL-10水平变化比较,P均<0.005。治疗组治疗前后血清IL-1、IL-6、IL-8、IL-10、TNF-α水平变化比较,P均<0.0005。两组治疗后血清IL-1、IL-8、IL-10、TNF-α水平变化比较,P均<0.0005;两组治疗后血清IL-6水平变化比较,P<0.001。结论鼠神经生长因子能够明显改善急性中毒性脑病患儿的神经、运动功能,具有显著的治疗效果,随着病情的好转心肌酶及炎性因子也逐渐恢复正常。 展开更多
关键词 鼠神经生长因子/治疗应用 小儿急性中毒性脑病/治疗 心肌酶 炎性因子
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莫诺苷对心肌梗死模型大鼠心肌纤维化的改善及作用机制研究 被引量:2
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作者 陈志良 申朝辉 李爽 《临床和实验医学杂志》 2021年第6期584-588,共5页
目的探究莫诺苷对心肌梗死模型大鼠心肌纤维化的改善及相关作用机制。方法选取50只SD健康雄性大鼠,10只为正常组,其余40只建立心肌梗死模型,并分为模型组、低、中、高剂量组。正常组、模型组使用0.9%氯化钠溶液进行灌胃处理,低、中、高... 目的探究莫诺苷对心肌梗死模型大鼠心肌纤维化的改善及相关作用机制。方法选取50只SD健康雄性大鼠,10只为正常组,其余40只建立心肌梗死模型,并分为模型组、低、中、高剂量组。正常组、模型组使用0.9%氯化钠溶液进行灌胃处理,低、中、高剂量大鼠分别使用30、60、120 mg/kg莫诺苷溶液进行灌胃处理。检测各组大鼠心肌梗死面积、心肌细胞凋亡指数;酶联免疫吸附实验法检测各组大鼠白细胞介素-8(IL-8)、白细胞介素-17(IL-17)水平,免疫透射比浊法检测各组大鼠超敏C反应蛋白(hs-CRP)水平;蛋白质印迹法检测B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)及Bcl-2相关X蛋白(Bax)、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3(Caspase3)、Smad3、Smad2、转化生长因子β1(TGF-β1)蛋白相对表达水平。结果与正常组比较,模型组、低、中、高剂量组大鼠心肌梗死面积、心肌细胞凋亡指数显著升高,差异有统计学意义(P <0.05);与模型组比较,低、中、高剂量组大鼠心肌梗死面积、心肌细胞凋亡指数显著降低,且高剂量组较低、中剂量组降低更明显,差异有统计学意义(P <0.05)。与正常组比较,模型组、低、中、高剂量组大鼠IL-8、IL-17、hs-CRP水平显著升高,差异有统计学意义(P <0.05);与模型组比较,低、中、高剂量组大鼠IL-8、IL-17、hs-CRP水平显著降低,且高剂量组较低、中剂量组降低更明显,差异有统计学意义(P <0.05)。与正常组比较,模型组、低、中、高剂量组大鼠Bcl-2、Caspase-3、Smad3、Smad2、TGF-β1相对表达水平显著升高,Bax相对表达水平显著降低,差异有统计学意义(P <0.05);与模型组比较,低、中、高剂量组大鼠Bcl-2、Caspase-3、Smad3、Smad2、TGF-β1相对表达水平显著降低,Bax相对表达水平显著升高,差异有统计学意义(P <0.05);且高剂量组较低、中剂量组变化更明显,差异有统计学意义(P <0.05)。结论使用莫诺苷干预后,心肌梗死大鼠心肌梗死面积缩小、心肌细胞凋亡指数下降,能够抑制心肌细胞凋亡,减轻心肌组织炎症反应及心肌纤维化,且作用呈剂量依赖性。 展开更多
关键词 大鼠 心肌梗死 莫诺苷 炎症反应 心肌纤维化
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