七氟醚通过HIF信号通路对糖尿病心肌保护作用的研究

目的探讨七氟醚对糖尿病心肌的保护作用及其可能作用机制。方法建立糖尿病大鼠心肌缺血再灌注(I/R)损伤模型,随机分为sham组(假手术组)、I/R组、I/R+SPostC组(七氟醚后处理组)、I/R+DFO组(HIF信号通路激活剂去铁胺处理组)、I/R+SPostC+DFO组(SPostC+DFO联合处理组);观察大鼠血流动力学指标LVDP、LVEDP、+dp/dtmax;DHE荧光探针法检测ROS水平;硫代巴比妥酸法检测MDA水平;ELISA法检测IL⁃1β、IL⁃6、TNF⁃α水平;Western blot检测HIF信号通路相关蛋白HIF⁃1α、EphrinA1表达量。结果与sham组比较,I/R组LVDP、+dp/dtmax水平降低,HIF⁃1α、EphrinA1蛋白水平降低,LVEDP、ROS、MDA、IL⁃1β、IL⁃6、TNF⁃α水平升高,差异均有统计学意义(P<0.05)。与I/R组比较,I/R+DFO组、I/R+SPostC+DFO组LVDP、+dp/dtmax水平升高,HIF⁃1α、EphrinA1蛋白水平升高,LVEDP、ROS、MDA、IL⁃1β、IL⁃6、TNF⁃α水平降低,且I/R+SPostC+DFO组、I/R+DFO组比较差异显著,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论七氟醚通过激活HIF信号通路而减轻糖尿病大鼠心肌I/R损伤。

纳络酮对缺血再灌注心肌脂质过氧化物和钙含量的影响

利用大心肌缺血、再灌注模型，观察了纳络酮对缺血再藻注心肌脂质过氧化物（ＬＰＯ）、超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）和钙含量的影响。结果表明：缺血、再灌注心肌ＬＰＯ和钙含量明显增加（Ｐ＜０．０５，Ｐ＜０．０１），再灌注心肌ＬＰＯ含量和钙含量明显高于缺血心肌（Ｐ＜０．０５，Ｐ＜０．０１），而缺血、再灌注心肌ＳＯＤ明显降低（Ｐ＜０．０１）；纳络用明显降低缺血、再灌注心肌ＬＰＯ和钙含量（Ｐ＜０．０５，Ｐ＜００１），但对ＳＯＤ的影响不明显（Ｐ＞０．０５）。提示：纳络酮抑制心肌缺血、再灌注时的脂质过氧化物反应，部份阻止细胞外钙跨膜内流，对心肌只响保护作用。