急性心肌梗塞静脉溶栓后冠脉再通对左心室功能的影响

为进一步探讨静脉溶栓后冠脉再通对左室功能的有益影响,回顾性分析了88例静脉溶栓急性心肌梗塞(AMI)病人的二维超声心动图和部分病人的冠脉造影资料。根据溶栓再通标准分为再通组和未通组。在AMI发病后平均24.8±11.6天和22.9±24.4天分别进行了心超和冠造检查,观察室壁运动情况并测量左室射血分数(LVEF)。结果显示:未通组LVEF明显低于再通组,而室壁运动异常积分却显著高于再通组。左室扩大和室壁瘤的发生上,两组未发现有统计学差异。以上结果提示:AMI静脉溶栓使冠脉再通对左室功能和室壁运动障碍的改善起到有益的作用。

瓜蒌皮与前列地尔预处理对心肌缺血再灌注的影响

探讨瓜蒌皮和前列地尔预处理对心肌缺血再灌注的作用机制。通过建立SD大鼠心肌缺血再灌注的模型,采用Tunel法检测组织样本细胞凋亡和免疫组化法检测bax,bcl-2,caspase-3的蛋白表达情况进行研究。结果显示,瓜蒌皮和前列地尔半剂量联合组的凋亡细胞数、Bax和caspase-3的蛋白表达量较其他各实验组均明显降低,Bcl-2的表达量升高,且有统计学意义(P<0.05);瓜蒌皮单用药组也表现为凋亡细胞数、Bax和caspase-3的表达量降低,Bcl-2的表达量升高,但程度不如两组联合用药组。实验可以证明细胞凋亡发生在心肌缺血/再灌注损伤中,瓜蒌皮可对心肌缺血/再灌注起保护作用,并且与前列地尔联合后更有利于对心肌细胞的保护作用。

针刺对缺血再灌心肌超微结构损伤的保护作用

家兔经戊巴比妥钠麻醉,开胸结扎冠脉左室支20min松结再灌5min后,缺血区心肌细胞超微结构呈现明显损伤:细胞水肿、线粒体嵴结构破坏基质中甚至出现无定形致密小体、肌原纤维排列紊乱乃至挛缩或断裂、细胞核染色质凝聚、细胞质糖元颗粒减少或消失等。心内膜下层细胞超微结构损伤程度较心外膜下层严重。缺血和再灌期于“内关”相应部位施加电针治疗的动物,其心肌细胞超微结构损伤明显减轻,表现为不出现细胞水肿或程度较轻、正常线粒体增多、肌原纤维挛缩或断裂减少,细胞核染色质解聚等。由于心外膜下层缺血区超微结构损伤较轻,电针的这种保护作用更为明显。

二甲双胍通过降低miR-34a抵抗心肌缺血再灌注损伤的刍议

目的分析二甲双胍通过降低miR-34a抵抗心肌缺血再灌注损伤的应用效果。方法选择周龄6~8周的清洁级雄性SD大鼠60只作为研究对象,根据区组随机化法将其分成3个组别(参照组、手术组、二甲双胍组),其中参照组不对冠状动脉左前降支进行结扎,手术组在对冠状动脉左前降支结扎45 min后,再进行灌注,二甲双胍组在进行与手术组相同操作的同时,给予其二甲双胍,观察并对比3组SD大鼠的血清生化指标与miR-34a水平。结果二甲双胍组肌红蛋白、α羟丁酸脱氢酶、乳酸脱氢酶、肌酸激酶、肌酸激酶MB以及miR-34a数值分别为(99.02±24.78)ng/mL、(320.41±29.73)U/L、(327.83±30.74)U/L、(1 671.92±570.24)U/L、(626.31±227.72)U/L以及(5.16±0.44),明显优于参照组,差异有统计学意义(t=19.505,P=0.000;t=6.069,P=0.000;t=11.883,P=0.000;t=12.136,P=0.000;t=8.994,P=0.000;t=14.769,P=0.000)。结论二甲双胍可有效调节miR-34a的表达,对于改善血清生化指标具有积极意义,可以控制心肌缺血再灌注损伤。

活性氧在铁死亡中的机制及其与心肌缺血灌注再损伤的联系

心肌缺血导致心肌细胞死亡及心功能损害。现阶段,再灌注疗法被视为治疗心肌缺血的关键措施之一,然而其引发的心肌损伤问题亦不容忽视。在心肌缺血灌注再损伤(MIRI)的病理生理过程中,铁死亡作为一种细胞死亡形式,与氧化应激过程紧密相连,发挥着关键作用。抑制铁死亡从而减轻心肌细胞死亡,可能成为MIRI的有效治疗策略。活性氧(ROS)是铁死亡发生和发展的关键组成部分,因此研究ROS在心肌损伤细胞中铁死亡的机制,进而开发更有效和精准的缺血再灌注治疗方法,对于降低心血管疾病的社会和经济成本具有重要意义。