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The therapeutic effect of Jiawei Danshen Decoction on myocardial ischemia-reperfusion injury by inhibiting H_(2)S-mediated autophagy signaling pathway 被引量:4
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作者 CHEN Cong LIU Yang +3 位作者 TONG Qiaozhen ZHANG Yi HU Xudong LIAO Jing 《Digital Chinese Medicine》 2021年第3期241-250,共10页
Objective To investigate the protective effects of Jiawei Danshen Decoction(加味丹参饮,JWDSD)on myocardial ischemia-reperfusion injury(MIRI)via the regulation of serum Hydrogen sulfide(H2S)and cardiac Beclin1,light Ch... Objective To investigate the protective effects of Jiawei Danshen Decoction(加味丹参饮,JWDSD)on myocardial ischemia-reperfusion injury(MIRI)via the regulation of serum Hydrogen sulfide(H2S)and cardiac Beclin1,light Chain 3 A/B(LC3 A/B),p62,and autophagy protein5(ATG5).Methods Seventy specific pathogen free(SPF)Sprague-Dawley(SD)rats were randomly assigned to seven groups(n=10 in each group),including normal control,sham operation,MIRI model(model),ischemic preconditioning,Na HS,JWDSD,and JWDSD+CSE inhibitor(JWDSD+PPG)groups,and orally administered the indicated drugs for 14 d.Two hours after the last administration,the left anterior decreased branch of the coronary artery of each rat in model,Na HS,JWDSD,and JWDSD+PPG groups was ligated for 30 min and subsequently reperfused for 90 min to establish the MIRI model,and the rats in the sham operation group were only exposed to the thorax after surgery without coronary ligation.Blood samples were collected to detect H2S levels using an enzyme-linked immunosorbent assay(ELISA).Heart tissues were harvested for histopathological and immunohistochemical examination and quantitative reverse transcription polymerase chain reaction analysis of Beclin1 and ATG5 m RNA expression and Western blot analysis of Beclin1,LC3 A/B,and p62 protein expression.Results(1)The serum H2S content in model group rats was significantly reduced(P<0.01),JWDSD significantly increased the serum H2S content of model group rats(P<0.01),and the CSE inhibitor(PPG)significantly reduced H2S levels in the JWDSD group rats(P<0.01).(2)Compared with the normal control group,the myocardial tissue necrosis and cell destruction occurred in the MIRI model group,and JWDSD could alleviate the myocardial tissue necrosis of model rats,but the ameliorative effect of JWDSD could be reversed by PPG.(3)Beclin1,LC3 A/B,and p62 expression levels in the heart tissues of the model group were significantly increased(P<0.001),whereas decreased by JWDSD(P<0.05,P<0.01,and P<0.001,respectively),and the inhibitory effects of JWDSD on Beclin1,LC3 A/B,and p62 expression were partially reversed by PPG(P<0.01,P<0.05,and P<0.01,respectively).(4)The expression levels of autophagy-related genes Beclin1 and ATG5 were significantly increased in the model group(P<0.001).JWDSD clearly downregulated the expression levels of Beclin1 and ATG5(P<0.05 and P<0.001,respectively),which were reversed by PPG(P<0.001).Conclusion Our experimental data show that JWDSD can exhibit an anti-MIRI role by increasing endogenous H2S generation,and downregulating the expression of Beclin1,LC3 A/B,p62 and ATG5,which are related to inhibiting autophagy signaling. 展开更多
关键词 Jiawei Danshen Decoction(加味丹参饮 JWDSD) myocardial ischemia-reperfusion injury(miri) Hydrogen sulfide(H2S) AUTOPHAGY Light chain 3A/B(LC3A/B) P62 BECLIN1 Autophagy protein5(ATG5)
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热休克预处理对大鼠在体MIRI的保护效应 被引量:1
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作者 汪晓筠 谢智 +1 位作者 王建新 马祁生 《青海医学院学报》 CAS 2012年第1期31-34,共4页
目的探讨热休克预处理对大鼠在体MIRI的保护效应。方法健康成年雄性Wist-ar大鼠30只,随机分三组:SO组、MIRI组、HS组。左冠状动脉结扎法建立MIRI模型。各组经预处理后,动态监测LVSP、±dp/dtmax、LVEDP等血流动力学指标,检测血浆CK... 目的探讨热休克预处理对大鼠在体MIRI的保护效应。方法健康成年雄性Wist-ar大鼠30只,随机分三组:SO组、MIRI组、HS组。左冠状动脉结扎法建立MIRI模型。各组经预处理后,动态监测LVSP、±dp/dtmax、LVEDP等血流动力学指标,检测血浆CK-MB、SOD、MDA等生化指标。术毕光镜下观察心肌组织病理变化。结果与MIRI组比较,HS组复灌末LVEDP水平明显降低(P<0.05)、LVSP、±dp/dtmax水平升高(P<0.05)、血浆CK-MB漏出量明显减少(P<0.05)、血浆MDA水平降低(P<0.05)、SOD活性升高(P<0.05)。光镜下,HS组心肌纤维排列较整齐,未见细胞间连接点断裂,闰盘少见。结论热休克预处理对大鼠在体MIRI具有保护作用,其保护机制可能与抗自由基损伤有关。 展开更多
关键词 miri 热休克 心肌 保护
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参附注射液灌胃对MIRI模型大鼠Ca^(2+)、KATP通道的影响 被引量:2
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作者 柏本健 田永仓 +2 位作者 康小琴 乔亚刚 赵丹 《临床医学研究与实践》 2018年第26期5-6,共2页
目的探讨参附注射液(SFI)灌胃对心肌缺血再灌注损伤(MIRI)模型大鼠Ca^(2+)、KATP通道的影响。方法选取健康SD大鼠21只,随机分为三组,建立MIRI模型,观察组SFI灌胃给药,对照组SFI+格列本脲灌胃给药,缺血再灌注组于缺血前15 min静脉输注生... 目的探讨参附注射液(SFI)灌胃对心肌缺血再灌注损伤(MIRI)模型大鼠Ca^(2+)、KATP通道的影响。方法选取健康SD大鼠21只,随机分为三组,建立MIRI模型,观察组SFI灌胃给药,对照组SFI+格列本脲灌胃给药,缺血再灌注组于缺血前15 min静脉输注生理盐水。观察三组超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、丙二醛(MDA)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、血清白细胞介素-6(IL-6)、心肌肌钙蛋白I(cTnI)、肌酸激酶(CK)水平。结果观察组及对照组的SOD水平显著高于缺血再灌注组,MDA、GSH-Px、TNF-α、IL-6、cTnI、CK水平显著低于缺血再灌注组(P<0.05)。结论 SFI可提高MIRI模型大鼠机体清除氧自由基能力,降低细胞损伤,减少Ca^(2+)内流,提高ATP水平,抑制炎症因子,对心肌灌注再损伤具有保护作用,而ATP水平提高后KATP通道则未开放。 展开更多
关键词 心肌缺血再灌注损伤(miri) 参附注射液(SFI) 灌胃 CA^2+通道 KATP通道
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利用正交试验筛选阿魏酸等四种药物干预在体大鼠MIRI凋亡最佳组合 被引量:2
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作者 高宇勤 郝霁萍 +1 位作者 贺少辉 赵国平 《海南医学》 CAS 2015年第22期3277-3280,共4页
目的利用正交实验方法探究阿魏酸、芍药苷、甘草酸及肉桂酸四种药物组合预处理对大鼠在体心肌缺血再灌注损伤(MIRI)的心肌细胞凋亡的干预作用,并寻找最佳药物组合。方法本实验采用了结扎SD大鼠心脏冠状动脉前降支(LA)的方法建立在体大... 目的利用正交实验方法探究阿魏酸、芍药苷、甘草酸及肉桂酸四种药物组合预处理对大鼠在体心肌缺血再灌注损伤(MIRI)的心肌细胞凋亡的干预作用,并寻找最佳药物组合。方法本实验采用了结扎SD大鼠心脏冠状动脉前降支(LA)的方法建立在体大鼠心肌缺血再灌注损伤模型;采用L16(44)正交实验设计和0.5%Evan's蓝灌注心肌及1%TTC磷酸缓冲液孵育心肌观察心肌坏死;利用TUNEL法检测心肌细胞凋亡。结果比较各因素的极差发现阿魏酸、甘草酸、芍药苷、肉桂酸对大鼠MIRI模型心肌梗死面积影响的顺序是:芍药苷>甘草酸>阿魏酸>肉桂酸;阿魏酸、甘草酸、芍药苷、肉桂酸对大鼠MIRI模型的心肌细胞凋亡指数影响的顺序是:芍药苷>甘草酸>肉桂酸>阿魏酸;阿魏酸、甘草酸、芍药苷、肉桂酸四药混合干预大鼠MIRI心肌细胞凋亡指数最佳选择方案是:芍药苷(高剂量,100 mg/kg)、甘草酸(高剂量,100 mg/kg)、阿魏酸(中剂量,300 mg/kg)、肉桂酸(中剂量,200 mg/kg)。结论芍药苷(高剂量,100 mg/kg)、甘草酸(高剂量,100 mg/kg)、阿魏酸(中剂量,300 mg/kg)、肉桂酸(中剂量,200 mg/kg)组合是降低心肌细胞凋亡、减少心肌梗死面积的最佳组合。 展开更多
关键词 正交试验 心肌缺血再灌注损伤 芍药苷 甘草酸 阿魏酸 肉桂酸
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Large animal models of cardiac ischemia-reperfusion injury:Where are we now? 被引量:2
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作者 Attaur Rahman Yuhao Li +6 位作者 To-Kiu Chan Hui Zhao Yaozu Xiang Xing Chang Hao Zhou Dachun Xu Sang-Bing Ong 《Zoological Research》 SCIE CAS CSCD 2023年第3期591-603,共13页
Large animal models of cardiac ischemia-reperfusion are critical for evaluation of the efficacy of cardioprotective interventions prior to clinical translation.Nonetheless,current cardioprotective strategies/intervent... Large animal models of cardiac ischemia-reperfusion are critical for evaluation of the efficacy of cardioprotective interventions prior to clinical translation.Nonetheless,current cardioprotective strategies/interventions formulated in preclinical cardiovascular research are often limited to small animal models,which are not transferable or reproducible in large animal models due to different factors such as:(i)complex and varied features of human ischemic cardiac disease(ICD),which are challenging to mimic in animal models,(ii)significant differences in surgical techniques applied,and(iii)differences in cardiovascular anatomy and physiology between small versus large animals.This article highlights the advantages and disadvantages of different large animal models of preclinical cardiac ischemic reperfusion injury(IRI),as well as the different methods used to induce and assess IRI,and the obstacles faced in using large animals for translational research in the settings of cardiac IR. 展开更多
关键词 Cardiovascular disorder Ischemic cardiac disease ischemic-reperfusion injury Large animal model myocardial infarction Translational gap
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中医药调控间充质干细胞治疗心肌缺血再灌注损伤的研究进展 被引量:1
6
作者 石春龙 杨力强 +4 位作者 农复香 陈国藩 陈可可 韦善元 韩玉玮 《辽宁中医杂志》 CAS 北大核心 2024年第6期206-211,共6页
各类心血管疾病心肌缺血后再次恢复血流信号导致心肌组织的二次损伤,称为心肌缺血再灌注损伤(myocardial ischemia-reperfusion injury,MIRI)。间充质干细胞(mesenchymal stem cells,MSCs)是一类具有较强的增殖、免疫、分化及改善心肌... 各类心血管疾病心肌缺血后再次恢复血流信号导致心肌组织的二次损伤,称为心肌缺血再灌注损伤(myocardial ischemia-reperfusion injury,MIRI)。间充质干细胞(mesenchymal stem cells,MSCs)是一类具有较强的增殖、免疫、分化及改善心肌功能等能力的干细胞。目前已有研究揭示MSCs对于抑制心肌炎症反应、防治心肌细胞凋亡及促进心肌血管再生等过程具有十分重要的作用。因此,促进MSCs的增殖,诱导其分化成心肌细胞,可在一定程度上减轻MIRI。而大量研究表明中医药对于MSCs具有诱导性,并有增强其功能的作用。结合三者之间的关系,可得出中医药具有调控MSCs治疗MIRI作用。文章通过对中药单体及复方调控MSCs治疗MIRI相关文献进行查阅,主要梳理了MSCs对MIRI的影响,对中医药调控MSCs治疗MIRI的实验成果及机制的相关研究进行综述,以助寻求新的MIRI临床治疗策略和可靠的依据。 展开更多
关键词 中医药 间充质干细胞 心肌缺血再灌注损伤 综述
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2012—2022年针灸治疗心肌缺血再灌注损伤的动物实验分析
7
作者 刘琼琼 嵇波 +5 位作者 葛云鹏 谢亚娜 方洋 王佳佳 石天宇 刘翼天 《中国中医基础医学杂志》 CAS CSCD 2024年第2期290-296,共7页
目的系统分析2012—2022年针灸治疗心肌缺血再灌注损伤(myocardial ischemia reperfusion injury,MIRI)的动物实验研究情况,为今后的实验研究提供参考。方法查阅2012年1月1日—2022年6月1日中国知网、维普、万方、CBM、PubMed和Web of S... 目的系统分析2012—2022年针灸治疗心肌缺血再灌注损伤(myocardial ischemia reperfusion injury,MIRI)的动物实验研究情况,为今后的实验研究提供参考。方法查阅2012年1月1日—2022年6月1日中国知网、维普、万方、CBM、PubMed和Web of Science数据库发表的文献,对纳入文献的实验动物、造模方法、干预方案、对照组措施和结局指标等信息进行总结分析。结果共纳入164篇文献,文献研究所用实验动物有大鼠、小鼠和兔子;干预措施涉及电针(n=149)、艾灸(n=16)等,电针治疗中有81篇针刺单穴内关,31篇针刺内关相关配穴,频率以2/100 Hz、2 Hz为多,刺激强度主要为1 mA,治疗时间以20 min为多;结局指标涉及形态学、功能学及分子生物学。结论目前的研究肯定了针灸治疗MIRI的效果,在今后的研究中建议多关注实验动物选择、穴位配伍、针灸干预方案、干预手段联合作用效果的比较,注重对作用机制和临床应用的探索,最终指导临床提高临床疗效。 展开更多
关键词 心肌缺血再灌注损伤 针灸 动物实验 文献计量学
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心肌缺血再灌注损伤大鼠HMGB1表达水平的Meta分析
8
作者 岑团 刘燕 黄照河 《右江医学》 2024年第5期451-458,共8页
目的对心肌缺血再灌注损伤(MIRI)大鼠高迁移率族蛋白B1(HMGB1)表达水平进行Meta分析。方法在PubMed、Embase及中国国家知识基础设施(CNKI)数据库检索相关文章,最终共纳入16篇文献,从这些文章中提取假手术组、模型组、预处理组的样本量... 目的对心肌缺血再灌注损伤(MIRI)大鼠高迁移率族蛋白B1(HMGB1)表达水平进行Meta分析。方法在PubMed、Embase及中国国家知识基础设施(CNKI)数据库检索相关文章,最终共纳入16篇文献,从这些文章中提取假手术组、模型组、预处理组的样本量、均数和标准差,采用SYRCLE动物实验风险评估工具进行方法学质量评价,应用Stata12.0软件进行Meta分析。结果MIRI大鼠模型组HMGB1表达水平显著高于假手术组(SMD=8.66,95%CI:6.49~10.82,P<0.001),MIRI大鼠预处理组HMGB1表达水平明显低于模型组(SMD=-3.33,95%CI:-4.22~-2.44,P<0.001)。亚组分析表明,不同预处理方式可能导致异质性存在。敏感性分析显示Meta分析结果可信度较高,而漏斗图显示存在发表偏倚。结论MIRI大鼠HMGB1表达水平升高,通过治疗可降低MIRI大鼠HMGB1表达水平。 展开更多
关键词 心肌缺血再灌注损伤 高迁移率族蛋白B1 预处理 META分析
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基于CiteSpace的中医药防治心肌缺血再灌注损伤知识图谱分析
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作者 贾海女 李瑞菡 +5 位作者 黄凯琳 张健真 张笑笑 张雨晴 王茜 吴焕林 《世界中西医结合杂志》 2024年第1期9-21,共13页
目的探讨国内外中医药防治心肌缺血再灌注损伤(Myocardial ischemia reperfusion injury,MIRI)的发展前沿及研究热点,为进一步相关研究提供参考。方法检索CNKI和WOS建库至2023年10月31日期间中医药防治MIRI的文献,用CiteSpace 6.2.R4进... 目的探讨国内外中医药防治心肌缺血再灌注损伤(Myocardial ischemia reperfusion injury,MIRI)的发展前沿及研究热点,为进一步相关研究提供参考。方法检索CNKI和WOS建库至2023年10月31日期间中医药防治MIRI的文献,用CiteSpace 6.2.R4进行作者合作网络图谱、机构合作网络图谱、关键词聚类图谱、关键词突现图谱展示并进行分析。结果共纳入2865篇中文文献,160篇英文文献,国内外主要受关注的研究作者分别是李冀和Jin Chen、主要研究机构分别是黑龙江中医药大学和Chinese Academy of Medical Sciences-Peking Union Medical College,关键词共现及突现分析表明国内外MIRI中医药干预措施包括中药、中药复方、中药单体、电针,研究热点为铁死亡、细胞焦亡和内质网应激。结论在中医药防治MIRI研究中,应加强国内研究团队之间的合作,促进国内研究机构的联系,结合研究热点,全面发展该领域。 展开更多
关键词 心肌缺血再灌注损伤 miri 中医药 CITESPACE
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加味瓜蒌薤白汤对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用
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作者 朱娇玉 周学春 +1 位作者 赵浩 江艳芬 《河南中医》 2024年第5期721-726,共6页
目的:观察加味瓜蒌薤白汤对心肌缺血再灌注损伤(myocardial ischemia reperfusion injury,MIRI)大鼠心功能指标和心肌组织病理形态的影响。方法:将64只Wistar大鼠随机分为对照组11只、模型组11只、加味瓜蒌薤白汤低剂量组(1.134 g·... 目的:观察加味瓜蒌薤白汤对心肌缺血再灌注损伤(myocardial ischemia reperfusion injury,MIRI)大鼠心功能指标和心肌组织病理形态的影响。方法:将64只Wistar大鼠随机分为对照组11只、模型组11只、加味瓜蒌薤白汤低剂量组(1.134 g·kg^(-1))11只、中剂量组(2.268 g·kg^(-1))11只、高剂量组(4.536 g·kg^(-1))10只及复方丹参滴丸组(86 mg·kg^(-1))10只。除对照组外,其余大鼠采用结扎冠状动脉的方式建立MIRI模型。造模成功后,各药物组以相应药物灌胃,对照组和模型组给予生理盐水灌胃,每日1次,共7 d。采用ELISA法检测大鼠血清肌钙蛋白T(cardiac troponin T,CTNT)、内皮素-1(endothelin-1,ET-1)、血栓素B2(thromboxane B2,TXB2)含量;采用超声心动图检测大鼠左室舒张末期内径(left ventricular internal dimension diameter,LVIDd)、左室射血分数(left ventricular ejection fraction,LVEF)、左室收缩末期内径(left ventricular internal systolic diameter,LVIDs)、心输出量(cardiac output,CO)、左室舒张末期容积(left ventricular internal diastolic volume,LVEDV)、每搏输出量(stroke volume,SV)、左室收缩末期容积(left ventricular internal systolic volume,LVESV);采用HE染色观察大鼠心肌组织病理形态。结果:与对照组比较,模型组大鼠血清CTNT、ET-1和TXB2含量升高(P<0.05);与模型组比较,加味瓜蒌薤白汤中剂量组和复方丹参滴丸组大鼠血清CTNT、ET-1和TXB2含量降低(P<0.05)。与对照组比较,模型组大鼠LVIDd、LVEDV增加(P<0.01),且LVIDs、LVESV、SV、CO、LVEF减少(P<0.05);与模型组比较,加味瓜蒌薤白汤中剂量组和复方丹参滴丸组大鼠LVIDd、LVEDV减少(P<0.05),且LVIDs、LVESV、SV、CO、LVEF增加(P<0.05)。HE染色结果显示,对照组大鼠心肌细胞排列整齐,无炎症细胞浸润;模型组大鼠大量心肌纤维呈不规则排列,心肌间质水肿和坏死;加味瓜蒌薤白汤高剂量组大鼠心肌细胞轻度肿胀,肌原纤维排列较规则;复方丹参滴丸组大鼠心包膜下心肌细胞坏死,中性粒细胞浸润,间质充血水肿。结论:加味瓜蒌薤白汤对大鼠MIRI具有显著的保护作用。 展开更多
关键词 加味瓜蒌薤白汤 心肌缺血再灌注损伤 CTNT ET-1 TXB2 大鼠 《金匮要略》 张仲景
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丹酚酸B对大鼠心肌缺血再灌注损伤内皮素及TXA_2/PGI_2系统的影响 被引量:21
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作者 金树梅 赵桂峰 范英昌 《中国老年学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2004年第2期127-128,共2页
目的 探讨丹酚酸 B(Sal B)对大鼠心肌缺血再灌注损伤 (MIRI)内皮素释放 (ET)及血栓素 /前列环素 (TXA2 / PGI2 )系统的影响。方法 大鼠心肌缺血 30 min后再灌注 1 2 0 min造成大鼠心肌缺血再灌注损伤模型 ,放免法测定给药前后血浆中 E... 目的 探讨丹酚酸 B(Sal B)对大鼠心肌缺血再灌注损伤 (MIRI)内皮素释放 (ET)及血栓素 /前列环素 (TXA2 / PGI2 )系统的影响。方法 大鼠心肌缺血 30 min后再灌注 1 2 0 min造成大鼠心肌缺血再灌注损伤模型 ,放免法测定给药前后血浆中 ET、TXB2 及 6- Keto- PGF1α的含量 ,观察 Sal B对 MIRI心肌的保护作用。结果  Sal B可以减少 ET及 TXB2 的释放 ,提高 PGI2 的含量。结论  Sal B可以减轻 MIRI,可能通过减少 ET的释放 ,改善 TXA2 / PGI2 系统的平衡状态 ,减轻心肌细胞的损伤。 展开更多
关键词 丹酚酸B 大鼠 心肌缺血 再灌注损伤 内皮素 TXA2/PGI2系统 血栓素 前列环素
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黄芪多糖抗心肌缺血再灌注损伤的线粒体机制研究 被引量:25
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作者 范宗静 谢连娣 +4 位作者 董巧稚 崔杰 刘洋 吴旸 逯金金 《中国中医基础医学杂志》 CSCD 北大核心 2017年第4期484-487,共4页
目的:通过观察黄芪多糖对缺血再灌注损伤大鼠心肌线粒体膜电位、膜通透性转换孔(mPTP)活性及钙离子浓度等指标的影响,以探索黄芪多糖产生心肌保护作用的线粒体机制。方法:健康成年SD雄性大鼠35只分为假手术组、缺血再灌注组、黄芪多糖... 目的:通过观察黄芪多糖对缺血再灌注损伤大鼠心肌线粒体膜电位、膜通透性转换孔(mPTP)活性及钙离子浓度等指标的影响,以探索黄芪多糖产生心肌保护作用的线粒体机制。方法:健康成年SD雄性大鼠35只分为假手术组、缺血再灌注组、黄芪多糖预处理组、黄芪多糖后处理组、阳性药物腺苷对照组各7只,采用冠状动脉结扎的方法建立大鼠心肌缺血模型,测定心肌线粒体膜电位、线粒体膜通透性转换孔(mPTP)活性、线粒体钙离子浓度及ROS水平等指标。结果:与假手术组比较,缺血再灌注损伤组线粒体膜电位、mPTP的开放程度、线粒体钙离子浓度及ROS水平均显著升高,而经黄芪多糖处理后线粒体膜电位、mPTP的开放程度、线粒体钙离子浓度及ROS水平明显降低。结论:黄芪多糖可通过减轻钙超载,减少ROS产生,降低膜电位水平及抑制mPTP过度开放,从而减轻缺血再灌注损伤对线粒体膜结构的破坏,保护线粒体功能,进而保护心脏舒缩功能。 展开更多
关键词 心肌缺血再灌注损伤 线粒体 黄芪多糖
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GFPC预处理对心肌缺血再灌注大鼠血液流变学的影响 被引量:6
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作者 钱国强 丁晶晶 +4 位作者 赵国平 赵影 杨铁骊 张卉 张小照 《中国老年学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2014年第12期3384-3385,共2页
目的观察当归四逆汤成分组合对心肌缺血再灌注(MIRI)大鼠血液流变学各指标的影响。方法将32只大鼠分为shame组、I/R组、PPC组、PPC+L组,建立大鼠MIRI模型,观察各组实验动物血液流变学指标的变化并测量血清NO含量。结果与shame组比较,I/... 目的观察当归四逆汤成分组合对心肌缺血再灌注(MIRI)大鼠血液流变学各指标的影响。方法将32只大鼠分为shame组、I/R组、PPC组、PPC+L组,建立大鼠MIRI模型,观察各组实验动物血液流变学指标的变化并测量血清NO含量。结果与shame组比较,I/R组除红细胞沉降率外,其他血液流变学指标均明显升高(P<0.05);与I/R组比较,PPC组血液流变学指标均明显下降(P<0.05);与PPC组比较,PPC+L组红细胞沉降率升高(P<0.05),血液流变学指标的改变与该组大鼠血清NO含量呈反比。结论当归四逆汤成分组合可明显降低血液流变学各指标值,改善大鼠的血液循环,其机制与调节NO的生成及抗炎作用有关。 展开更多
关键词 当归四逆汤 心肌缺血再灌注( miri) 血液流变学
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黄芪多糖后处理通过抑制线粒体损伤介导的凋亡保护心肌缺血再灌注损伤 被引量:15
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作者 范宗静 谢连娣 +1 位作者 崔杰 吴旸 《辽宁中医杂志》 CAS 2018年第7期1357-1360,共4页
目的:通过模拟"缺血后处理"的效应机制,观察心肌细胞在缺血再灌注损伤过程中线粒体膜通透性转换孔(mitochondrial permeability transitionpore,mPTP)开放程度、线粒体膜电位(mitochondrial membrane potential,△Ψm)、钙离子浓... 目的:通过模拟"缺血后处理"的效应机制,观察心肌细胞在缺血再灌注损伤过程中线粒体膜通透性转换孔(mitochondrial permeability transitionpore,mPTP)开放程度、线粒体膜电位(mitochondrial membrane potential,△Ψm)、钙离子浓度,以及Caspase-3、Caspase-9等指标,以探索黄芪多糖产生心肌保护作用的线粒体机制。方法:培养原代人心脏微血管内皮细胞(human cardiac microvascular endothelial cells,HCMEC),通过缺氧再复氧刺激细胞损伤模拟缺血再灌注损伤的实验技术平台,利用缺氧再复氧即刻给药的方法,模拟缺血后处理的效应机制,以阳性药物SB203580为对照组,探讨黄芪多糖后处理对缺氧再复氧人心肌细胞m PTP开放等作用。随机分为:A.HCMEC正常对照组;B.HCMEC损伤组;C.HCMEC损伤+黄芪多糖组;D.HCMEC损伤+SB203580组。结果:与HCMEC正常对照组相比,HCMEC损伤组m PTP的开放程度、线粒体钙离子浓度显著升高(P〈0.05),而线粒体膜电位水平降低(P〈0.05),而经黄芪多糖后处理m PTP的开放程度、线粒体钙离子浓度水平明显降低(P〈0.05),而线粒体膜电位水平升高(P〈0.05)。与HCMEC正常对照组相比,HCMEC损伤组Caspase-3、Caspase-9呈强阳性表达(P〈0.05),而HCMEC损伤+黄芪多糖组Caspase-3、Caspase-9明显降低(P〈0.05)。结论:黄芪多糖后处理可通过减轻钙超载,保护膜电位水平而抑制m PTP的过度开放,从而减轻缺血再灌注损伤对线粒体膜结构的破坏,保护线粒体功能。黄芪多糖后处理可通过减轻钙超载,保护膜电位水平而抑制m PTP过度开放。并可抑制上游启动型蛋白Caspase-9的高表达,进而通过凋亡级联反应,抑制下游执行型Caspase-3蛋白的表达。 展开更多
关键词 心肌缺血再灌注损伤 黄芪多糖 线粒体膜通透性转换孔
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红景天对大鼠缺血再灌注后细胞因子的影响 被引量:12
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作者 张欣 隋汝波 《中国新药杂志》 CAS CSCD 北大核心 2008年第6期472-473,485,共3页
目的:研究红景天提取物对大鼠心肌缺血再灌注损伤后血清细胞因子水平的影响。方法:SD大鼠灌胃红景天提取物5 g.kg-1.d-1,qd,连续5 d。末次给药后用冠状动脉结扎法制备大鼠I/R模型,再灌注60 min后处死大鼠,取血,用放射免疫分析方法检测... 目的:研究红景天提取物对大鼠心肌缺血再灌注损伤后血清细胞因子水平的影响。方法:SD大鼠灌胃红景天提取物5 g.kg-1.d-1,qd,连续5 d。末次给药后用冠状动脉结扎法制备大鼠I/R模型,再灌注60 min后处死大鼠,取血,用放射免疫分析方法检测血清内皮素(ET)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白介素-6(IL-6)含量。实验同时设假手术组和苯那普利阳性对照组(10 g.kg-1.d-1)。结果:与假手术组比较,模型组血清TNF-a,IL-6和ET水平均显著增加(P<0.01)。与模型组比较,红景天提取物组血清TNF-α,IL-6和ET均显著降低(P<0.05),但仍高于假手术组(P<0.01);红景天提取物组与苯那普利组比较,无统计学差异。结论:红景天提取物对心肌缺血再灌注损伤有明显的保护作用,作用机制可能与其降低血中细胞因子水平有关。 展开更多
关键词 红景天 心肌缺血再灌注损伤 细胞因子 放射免疫分析方法
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CD4^+T细胞在大鼠心肌缺血再灌注损伤中的作用 被引量:4
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作者 吴琼 翟原 +5 位作者 焦守恕 孟霞 李胜利 苏红星 王钜 郭红 《中国实验动物学报》 CAS CSCD 2009年第1期65-70,F0003,I0008,共8页
目的通过大鼠心肌缺血再灌注损伤的动物模型,分析CD4+T细胞在心肌组织损伤中的作用。方法结扎大鼠冠状动脉左前降支45min,随后恢复再灌的方法,制作缺血再灌损伤的动物模型,随机分为再灌注0、2、6、9、12h组及相应的对照组。II导联心电图... 目的通过大鼠心肌缺血再灌注损伤的动物模型,分析CD4+T细胞在心肌组织损伤中的作用。方法结扎大鼠冠状动脉左前降支45min,随后恢复再灌的方法,制作缺血再灌损伤的动物模型,随机分为再灌注0、2、6、9、12h组及相应的对照组。II导联心电图及TTC确定模型,组织病理学观察心肌细胞的损伤情况,免疫荧光染色计数浸润的炎性细胞,半定量PCR进一步验证各型T细胞的表达。结果心肌的梗死面积与心肌缺血再灌时间成正相关,至观察结束未出现峰值;组织中浸润的中型粒细胞和T细胞分别在2h和12h有峰值出现,但CD4+T/CD3+T的比率几乎保持不变;观察所见CD4+T细胞是组织中存在最多的T细胞。结论大鼠缺血再灌注损伤中,心肌组织中浸润的CD4+T细胞作为主要的效应细胞,参与了持续稳定的心肌损伤过程。 展开更多
关键词 大鼠 心肌的缺血再灌注损伤 CD4+T细胞
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不同强度针刺“内关”对心肌缺血再灌注损伤大鼠血清IMA及下丘脑、脊髓5-HT表达的影响 被引量:10
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作者 陈楚淘 林亚平 +2 位作者 周国祥 易受乡 王晓顺 《湖南中医药大学学报》 CAS 2009年第6期56-59,共4页
目的观察不同强度针刺对心肌缺血大鼠血清IMA及下丘脑、脊髓5-羟色胺(5-HT)表达的影响及作用机制;并分析比较不同强度针刺内关对心肌缺血疗效的差异。方法将50只SD大鼠随机分为空白组、假手术组、模型组、轻手法针刺组、重手法针刺组。... 目的观察不同强度针刺对心肌缺血大鼠血清IMA及下丘脑、脊髓5-羟色胺(5-HT)表达的影响及作用机制;并分析比较不同强度针刺内关对心肌缺血疗效的差异。方法将50只SD大鼠随机分为空白组、假手术组、模型组、轻手法针刺组、重手法针刺组。采用冠状动脉结扎法建立心肌缺血再灌注模型,运用721分光光度计测定血清缺血修饰白蛋白含量,免疫组化法测定脊髓背角和背根神经节5-HT阳性表达。结果模型组大鼠心肌缺血再灌注后心电图ST段电位值、血清IMA含量、5-HT阳性表达均较空白组和假手术组明显升高,差异有统计学意义(P<0.01),两个针刺组与之比较显著降低,但仍高于空白组和假手术组,差异有统计学意义(P<0.01);重手法针刺组与轻手法针刺组比较,差异有统计学意义(P<0.05)。结论针刺内关穴能降低MIRI大鼠血清IMA含量,降低MIRI大鼠下丘脑、脊髓背角5-HT阳性表达,抑制应激反应的发生,减少心肌梗死面积,从而起到保护心肌的作用,且重手法针刺组的疗效优于轻手法针刺组。 展开更多
关键词 针刺 内关 心肌缺血再灌注损伤 缺血性修饰白蛋白 下丘脑/脊髓背角 5-HT 大鼠
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心肌缺血再灌注损伤引发的线粒体功能障碍与黄芪多糖的干预作用 被引量:2
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作者 范宗静 吴旸 +2 位作者 刘洋 谢连娣 张艳 《辽宁中医杂志》 CAS 北大核心 2016年第4期867-869,I0004,共4页
目的:探讨心肌缺血再灌注损伤引发的线粒体损伤机制,以及黄芪多糖对大鼠心肌线粒体的保护作用。方法:健康成年SD雄性大鼠35只,分为假手术组,缺血再灌注组,黄芪多糖预处理组,黄芪多糖后处理组,阳性药物对照组。采用冠状动脉结扎的方法建... 目的:探讨心肌缺血再灌注损伤引发的线粒体损伤机制,以及黄芪多糖对大鼠心肌线粒体的保护作用。方法:健康成年SD雄性大鼠35只,分为假手术组,缺血再灌注组,黄芪多糖预处理组,黄芪多糖后处理组,阳性药物对照组。采用冠状动脉结扎的方法建立大鼠心肌缺血模型。电镜观察线粒体结构变化,测定线粒体内活性氧(ROS)水平,观察心律失常发生情况。结果:与假手术组相比,缺血再灌注组ROS水平显著升高(P<0.05),心肌线粒体超微结构发生破坏,表现出明显的空泡变性,线粒体肿胀,线粒体脊膜破裂,而线粒体损伤积分也有显著升高(P<0.05),同时心律失常评分升高(P<0.05)。黄芪多糖预处理组和后处理组较缺血再灌注组线粒体结构损伤减轻(P<0.05),粒体损伤积分降低(P<0.05),线粒体内ROS水平降低(P<0.05),心律失常显著减少(P<0.05)。结论:黄芪多糖通过降低线粒体内ROS水平,减轻线粒体结构损伤,从而逆转线粒体功能障碍,减少缺血再灌注后恶心心律失常发生,减轻MIRI,从而发挥一定的心肌保护效应。 展开更多
关键词 心肌缺血再灌注损伤 线粒体 黄芪多糖
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瘦素预处理经P13KAKT及mTOR信号通路对大鼠心肌缺血-再灌注损伤的保护作用 被引量:2
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作者 王文艳 徐彤彤 +1 位作者 曾文轩 戴春光 《中国急救医学》 CAS CSCD 北大核心 2016年第2期155-158,I0001,共5页
目的观察瘦素预处理(1eptin)在大鼠心肌缺血-再灌注中对磷脂酰肌醇3-激酶(P13K)、蛋白激酶B(AKT)及雷帕霉素靶蛋白(mTOR)信号通路的调控,从抗凋亡途径探讨其保护作用。方法SPF级健康成年雄鼠80只,随机分为I/R组、Sham组、L—... 目的观察瘦素预处理(1eptin)在大鼠心肌缺血-再灌注中对磷脂酰肌醇3-激酶(P13K)、蛋白激酶B(AKT)及雷帕霉素靶蛋白(mTOR)信号通路的调控,从抗凋亡途径探讨其保护作用。方法SPF级健康成年雄鼠80只,随机分为I/R组、Sham组、L—Lep+IfR组(20μg/kg)、M—Lep+I/R组(50μg/kg)和H—Lep+I/R组(100μg/kg)。术后观察24h所有实验大鼠,分离心脏组织,HE染色分析病理变化,蛋白印迹技术检测P13K、AKT及mTOR蛋白的水平。结果与Sham组比较,I/R组及Lep+I/R三组的HE染色均表现为明显的心肌纤维紊乱、炎症细胞浸润及红细胞渗出,且P13K、AKT和rnTOR的表达量比较差异均有统计学意义(P〈0.05);与I/R组比较,Lep+I/R组的HE染色病理改变明显改善,P13K、AKT和mTOR表达量均有不同程度的增高,且差异有统计学意义(均P〈0.05)。结论瘦素预处理对大鼠心肌缺血-再灌注有保护作用,其作用机制可能与瘦素上调心肌组织中P13K、AKT和mTOR表达,促进心肌细胞生存,抑制细胞凋亡有关。 展开更多
关键词 瘦素预处理 心肌缺血-再灌注损伤(miri) 磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K) 蛋白激酶B(AKT) 雷帕霉素靶蛋白(mTOR)
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肝细胞生长因子在心肌缺血-再灌注损伤中的表达改变及意义 被引量:2
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作者 付饶 赵肸 +5 位作者 金成 王艳 鲁晓宁 任焕所 姜妙娜 赵赫男 《大连医科大学学报》 CAS 2009年第1期42-44,74,共4页
[目的]通过对缺血再灌注心肌细胞内肝细胞生长因子(HGF)mRNA及心肌细胞内MDA和SOD检测,揭示缺血再灌注过程中HGF mRNA表达上调的可能机制及作用。[方法]雄性SD大鼠40只,随机分为假手术组及实验组,每组20只,建立缺血再灌注损伤的模型。... [目的]通过对缺血再灌注心肌细胞内肝细胞生长因子(HGF)mRNA及心肌细胞内MDA和SOD检测,揭示缺血再灌注过程中HGF mRNA表达上调的可能机制及作用。[方法]雄性SD大鼠40只,随机分为假手术组及实验组,每组20只,建立缺血再灌注损伤的模型。对比两组间心肌HGF mRNA、MDA及SOD的含量。[结果]大鼠心电图显示冠脉结扎后ST段明显抬高,打开结扎线后ST段回落,表明心肌缺血再灌注有效。与假手术组SOD(95.311±3.472)U/mL、MDA(18.842±1.166)μmol/g相比,再灌注组心肌细胞SOD活性明显降低(61.257±1.242)U/mL,P<0.01;MDA含量增高至(36.396±0.653)μmol/g,二者相比差异具有显著性意义(P<0.01);心肌HGF mRNA表达,再灌注组与假手术组分别为0.72074±0.00067和0.53668±0.00103,差异有显著性意义(P<0.01)。缺血再灌注过程中,心肌HFG mRNA变化与SOD变化成正相关,与MDA呈负相关。[结论]自由基的损伤性刺激可能是再灌注损伤过程中引起心肌HGF mRNA表达上调的原因之一。 展开更多
关键词 心肌缺血-再灌注损伤 氧自由基 肝细胞生长因子
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