【目的】探讨吗啡后处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护机制。【方法】健康成年S-D雄性大鼠40只，随机分成4组，每组10只。假手术组（S组）仅开胸并分离冠状动脉左前降支，但不阻断血流150 min；缺血再灌注组（IR组）行冠状动脉左前降...【目的】探讨吗啡后处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护机制。【方法】健康成年S-D雄性大鼠40只，随机分成4组，每组10只。假手术组（S组）仅开胸并分离冠状动脉左前降支，但不阻断血流150 min；缺血再灌注组（IR组）行冠状动脉左前降支阻断30 min ，再灌注120 min；吗啡后处理1组（M1组）于开放左冠状动脉即刻1 min内静推吗啡0．1 mg/kg ，再灌注120 min ，吗啡后处理2组（m^2组）于开放左冠状动脉即刻1 min内静推吗啡0．3 mg/kg ，再灌注120 min。再灌注末测心肌梗死面积，免疫印迹法测心肌细胞色素C氧化酶（CcO）的表达。【结果】和IR组相比，M1组和m^2组心肌梗死面积均减小（ P ＜0．05），m^2组心梗面积降低较M1组更为明显，且差异有显著性（ P ＜0．05）；M1组和m^2组CcO表达均上调（ P ＜0．05）。【结论】吗啡后处理对心肌损伤有保护作用，其机制可能与促进心肌CcO表达有关。展开更多
文摘【目的】探讨吗啡后处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护机制。【方法】健康成年S-D雄性大鼠40只，随机分成4组，每组10只。假手术组（S组）仅开胸并分离冠状动脉左前降支，但不阻断血流150 min；缺血再灌注组（IR组）行冠状动脉左前降支阻断30 min ，再灌注120 min；吗啡后处理1组（M1组）于开放左冠状动脉即刻1 min内静推吗啡0．1 mg/kg ，再灌注120 min ，吗啡后处理2组（m^2组）于开放左冠状动脉即刻1 min内静推吗啡0．3 mg/kg ，再灌注120 min。再灌注末测心肌梗死面积，免疫印迹法测心肌细胞色素C氧化酶（CcO）的表达。【结果】和IR组相比，M1组和m^2组心肌梗死面积均减小（ P ＜0．05），m^2组心梗面积降低较M1组更为明显，且差异有显著性（ P ＜0．05）；M1组和m^2组CcO表达均上调（ P ＜0．05）。【结论】吗啡后处理对心肌损伤有保护作用，其机制可能与促进心肌CcO表达有关。
