不同剂量维拉帕米和普奈洛尔钾停搏液对幼大鼠心功能影响

目的:观察含不同剂量维拉帕米和普奈洛尔的钾停搏液对未成年缺血心脏保护效应并与高钾停搏液比较,探讨适宜剂量。方法:幼大鼠离体心脏Langendorff法灌流,分6组(n=8):正常组(CON)连续灌流170 min;缺血-复灌组(I-R)灌流(稳定)20 min,无糖不充氧台氏液灌3 min停灌27 min连续3阵(缺血90 min),恢复正常灌流(复灌)60 min;高钾停搏液(ST)和低(L)、中(M)、高(H)剂量"钾维普"保护组缺血期每阵3 min灌注用不含(ST)和含维拉帕米、普奈洛尔(×10-7mol.L-1)分别为2.0、0.34(L),6.8、1.1(M),20、3.4(H)的ST.Thomas II号停搏液。实验过程实时动态检测心肌张力、心率、收缩力、最大收缩和舒张速度、冠脉流量、复搏时间评价心功能。结果:CON组灌流150 min心脏张力稳定,心功能降低;与CON组相比,I-R组缺血40 min后心脏挛缩,复灌后张力高,心搏功能丧失;ST组缺血60 min心肌张力升高,复灌后心功能减弱。与ST组相比,L、M、H"钾维普"呈剂量依赖性降低缺血心肌张力,复灌后心搏强;H组复搏延迟。与CON组相比,L组缺血60 min心脏张力升高,复灌后心搏弱;H组缺血40 min心脏张力低,但复灌后心搏弱;M组缺血90 min心脏张力稳定,复灌后心功能好,心搏幅度超过稳定值。结论:含维拉帕米6.8×10-7mol.L-1、普奈洛尔1.1×10-7mol.L-1的钾停搏液保护常温缺血90 min幼大鼠心脏效果最佳。

不同心脏停搏液对体外循环中未成熟心肌保护作用的研究

目的探讨不同停搏液对未成熟心肌的保护作用,寻找最适用于婴幼儿的心肌保护措施。方法60名先天性心脏病患儿,随机分成HTK、STH和冷血停搏液灌注组,经主动脉根部灌注后测定血浆中ET-1、CK、CK-MB、cTnT的含量。结果停搏前ET-1、CK、CK-MB、cTnT的含量组间差异均无统计学意义(P>0.05);再灌注后患者在不同时间点含量不同,A组低于其他两组,差异均有统计学意义(P<0.05),不同停搏液其血浆中的含量比较,A组低于其他两组,差异均有统计学意义(P<0.05),不同停搏液和测量时间均无交互作用(P>0.05)。结论HTK停搏液对未成熟心肌的保护效果优于其他两组。

左旋精氨酸含血停搏液对未成熟心肌的保护效果

目的探讨左旋精氨酸加入ThomasII停搏液对未成熟心肌的保护效果。方法2～3周龄新西兰大白兔20只,随机分为2组,每组10只。建立Langendoff离体心脏灌注模型。对照组:ThomasⅡ号停搏液灌注加低温;实验组:左旋精氨酸加入ThomasⅡ号停搏液灌注并行低温。全心平均停循环90min,再灌注30min。观察指标:冠脉流量恢复率(CFR)、心肌丙二醛(MDA)/超氧化物岐化酶(SOD)含量、心肌三磷酸腺苷(ATP)含量、心肌磷酸肌酸激酶(CK)漏出量和乳酸脱氢酶(LDH)漏出量。结果再灌注末实验组心肌MDA含量低于对照组,而SOD含量高于对照组;实验组CFA和再灌注末心肌ATP含量高于对照组;实验组心肌含水量、CK和LDH漏出量低于对照组。结论左旋精氨酸加入含血ThomasⅡ号停搏液中可改善未成熟心肌的保护作用。

低温、钾通道开放剂停搏对幼兔心肌的保护作用

目的探讨以钾通道开放剂(PCOs)取代传统的高钾用作停搏剂时对未成熟心肌的保护效果,以及低温与PCOs之间的关系。方法32颗未成年(14-28 d兔龄)兔心进行Langendoff模型缺血/再灌注研究:对照组(C组,n=8),改良St.Thomas液灌注心脏停跳,15℃保存;实验Ⅰ组(T1组,n=8),单纯低温心脏自然停跳,15℃保存;实验Ⅱ组(T2组,n=8),4℃Pinacidil(50μmol/L)液灌注停跳,15℃保存;实验Ⅲ组(T3组,n=8),37℃Pinacidil(50μmol/L)液灌注停跳,37℃常温保存。观察缺血前后心功能(左心室收缩峰压、舒张末压、最大压力变化速率)、冠状动脉流量、生化指标、心肌含水量、心肌超微结构等的改变。结果T2组左室功能和冠脉流量的恢复均优于另外3组(P<0.01),而在左室收缩功能的恢复方面,T1组优于C组(P<0.05),T1组与T3组间无明显差异(P>0.05);再灌注后心肌酶外漏及超微结构改变以T2组最为轻微,T3组最重;心肌含水量各组间无显著性差异(P>0.05)。结论PCOs超极化停搏液对未成熟心肌的保护效果明显优于高钾停搏液;单纯低温即能对未成熟心肌提供良好的保护作用;低温与超极化停搏之间的作用互相增强,但高钾去极化停搏削弱低温对未成熟心肌的保护作用。

婴幼儿心肌保护停搏液的温度处理

当前婴幼儿心脏外科手术中心肌保护技术尚未有比较统一的认识和方法。本文结合婴幼儿未成熟心肌在生理结构、代谢和功能上的特点,回顾和总结了低温与常温,晶体与血液灌注等技术各自的优缺点,并就温冷结合加终末温血灌注的一体化综合心肌保护技术作一综述。

单次和多次冷晶体血灌注对未成熟心肌保护的临床研究

目的探讨单次和多次灌注高钾冷晶体血停搏液对未成熟心肌的保护作用。方法 60名先天性心脏病婴幼儿,随机分成单次灌注高钾冷晶体血停搏液组(A组)和常规多次灌注冷晶体血停搏液组(B组),每组30名。于6个时相点采颈静脉和冠脉血,检测心钠素,降钙素基因相关钛,内皮素和肌钙蛋白,心肌酶。分别在心内操作开始和结束时取小块右房组织,电镜观察心肌超微结构。比较单次灌注高钾冷晶体血停搏液和常规多次灌注高钾冷晶体血停搏液对未成熟心肌的保护作用。结果 A组和B组术后心钠素,降钙素基因相关钛,内皮素,心肌酶均较术前增高,2组比较无统计学意义。2组心肌超微结构也无明显差异。结论对于主动脉阻断时间在60 min以内且无心电活动的手术,单次灌注与多次灌注冷血停跳液具有同样的心肌保护效果。

St.Thomas NO.2停跳液与含血心肌停跳液对未成熟兔心肌的保护作用

比较观察St.ThomasNO .2停跳液与含血心肌停跳液对未成熟兔心肌的保护作用 ,以期为未成熟心肌保护的临床应用找到一种更有效的方法。选用生后 14～ 2 1天新西兰兔 12只 ,在改良的Langendorff模型上 ,对St.ThomasNO .2停跳液及含血心肌停跳液分别进行低温缺血再灌注离体心脏实验。观察缺血前后心功能变化 (左心室最大压力变化速率、左心室搏出功、左心室搏出功指数及心输出量等指标 )、心肌含水率及心肌酶学的变化。结果发现 ,离体心脏缺血再灌后 ,含血心肌停跳液组左心室最大压力变化速率、左心室搏出功、左心室搏出功指数和心输出量等心功能指标恢复明显好于St.ThomasNO .2停跳液组 (P <0 .0 5 ) ;含血心肌停跳液组心肌肌酸激酶及乳酸脱氢酶漏出率与St.ThomasNO .2停跳液组相比明显降低 (P <0 .0 5 ) ;但两组心肌含水率无明显差异。结果提示 ,初步证实含血心肌停跳液对未成熟心肌的心肌保护效果比St.ThomasNO .

吡那地尔超极化停搏对缺氧未成熟心肌保护的研究

目的探讨吡那地尔(Pinacidil)介导的超极化停搏对缺氧(紫绀型)未成熟心肌的保护作用。方法建立未成熟兔心肌慢性缺氧模型,18只缺氧幼兔随机分为超极化停搏液组(P组)、去极化停搏液组(S组),应用Langendorff非再循环离体心脏灌流技术,观察2组心脏机械停搏时间、复跳时间,心肌收缩力和冠脉流量恢复率,测量心肌匀浆上清丙二醛(MDA)、乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸磷酸激酶(CK)含量,透射电镜下观察心肌细胞超微结构的变化。结果P组心肌收缩力和冠脉流量恢复率高于S组(P<0.05),而心肌LDH、CK含量较低(P<0.05),且再灌注后心肌超微结构改变较S组轻微,线粒体损伤小,心肌细胞超微结构得到较好保护;复灌早期P组有3例出现一过性室性心律失常,S组未发生严重室性心律紊乱。结论吡那地尔介导的超极化停搏对缺氧未成熟心肌的保护效果优于去极化停搏;复灌后早期一过性心律失常发生率较去极化停搏高,但可自动转复为正常心律。

含血停跳液对缺氧未成熟心肌的保护作用

目的 探讨含血停跳液对缺氧未成熟心肌的保护作用。方法 构建缺氧幼兔模型 ,观察应用含血停跳液灌注 (研究组 )与冷晶体停跳液灌注 (对照组 )后幼兔心肌收缩力、冠脉流量 ,心肌含水量和心肌细胞超微结构的变化。结果 复跳后心肌收缩力的恢复率分别为 :研究组 ( 97 5 0± 4 11) % ,对照组 ( 5 6 2 5± 9 48) % (P <0 0 1) ;缺血期不同时点 ( 0 ,2 0 ,40min)的冠脉流量分别为 :研究组 3 5 3± 0 3 2 ,3 45± 0 44 ,3 4± 0 5ml/(min·g) ,对照组 2 0 9± 0 2 6,1 86±0 3 ,1 79± 0 2ml/(min·g) (P <0 0 1) ;复跳后不同时点 ( 0 ,10 ,2 0min)的冠脉流量分别为 :研究组 3 5 9± 0 3 2 ,3 7± 0 2 9,3 88± 0 3 7ml/(min·g) ,对照组 2 96± 0 2 5 ,2 74± 0 2 8,2 3 5± 0 2 6ml/(min·g) (P <0 0 1) ;再灌注末心肌含水量 :研究组 ( 5 9 95± 2 0 9) % ,对照组 ( 79 77± 1 17) % ,(P <0 0 1)。研究组心肌细胞线粒体、细胞核等超微结构得到较好保护。结论 应用含血停跳液灌注后的冠脉流量 ,复跳后心肌收缩力的恢复率较高 ;缺血后心肌水肿较轻 。

脂质体携载前列腺素E_1含血停搏液对未成熟心肌的保护效果

目的:探讨脂质体携载前列腺素E1(Lipo -PGE1)加入ThomasⅡ停搏液对未成熟心肌的保护效果。方法:2～3周龄新西兰大白兔2 0只,随机分为2组,每组10只。建立Langendoff离体心脏灌注模型。对照组:ThomasⅡ号停搏液灌注加低温;实验组:Lipo -PGE1加入ThomasⅡ号停搏液灌注并行低温。全心平均停循环90min ,再灌注30min。观察指标:冠脉流量恢复率(CFR)、心肌丙二醛(MDA) /超氧化物岐化酶(SOD)含量、心肌三磷酸腺苷ATP含量、心肌含水量、心肌磷酸肌酸激酶(CK)漏出量和乳酸脱氢酶(LDH)漏出量。结果:再灌注末实验组心肌MDA含量低于对照组,而SOD含量高于对照组;实验组CFR和再灌注末心肌ATP含量高于对照组;实验组心肌含水量、CK和LDH漏出量低于对照组。结论:Lipo -PGE1加入含血ThomasⅡ号停搏液可改善对未成熟心肌的保护效果。

改良式氧合血停搏液对未成熟心肌的保护作用

目的:证实氧合血停搏液对未成熟心肌的保护作用。方法:以18例婴幼儿复杂先心病患者为对象.分为晶体组和氧合血停搏液组,观察转流中及术后各项指标,并进行比较。结果:两组患者术前情况都比较接近,转流时间,阻断时间、复跳情况,术后并发症均未见明显差异,但晶体组预充总量大,停跳液晶体回收量大,转中多应用超滤.利尿剂等,血球压积变化较大和库血用量多(P均<0.05)。结论:氧合血停搏液可为婴幼儿提供良好的心肌保护条件。

含血停搏液与STH液对未成熟心肌保护作用的系统评价

目的比较含血心脏停搏液与STH液在婴幼儿心脏手术中对心肌保护的效果,为优化心肌保护策略提供理论依据。方法计算机检索Cochrane图书馆(2013年第3期)、MEDLINE、EMBase、PubMed、Springer Link、Science Direct、中国生物医学文献数据库(CBM)、中国期刊全文数据库(CNKI)及万方数据库等中外生物医学数据库,收集关于比较含血心脏停搏液与STH心脏停搏液在婴幼儿心脏手术心肌保护的效果的临床随机对照试验,检索日期为建刊至2013年3月。按Cochrane系统评价方法,评价所纳入研究的文献质量,并提取有效数据后采用RevMan 5.1软件进行meta分析。结果共纳入14项研究。Meta分析显示:含血心脏停搏液与STH心脏停搏液在术后心律失常发生率(OR=0.24,95%CI:0.08,0.76,P=0.02)、住院时间(OR=-1.09,95%CI:-2.03,-0.15,P=0.02)、复跳时间(OR=-73.20,95%CI:-111.65,-34.75,P=0.0002)方面,差异均有统计学意义;在自动复跳率(OR=2.55,95%CI:0.57,11.40,P=0.22)、术后LCOS发生率(OR=0.24,95%CI:0.01,7.60,P=0.41)、呼吸机辅助时间(OR=-0.975,95%CI:-24.00,4.51,P=0.18)方面,差异均无统计学意义。结论含血停搏液对未成熟心肌的保护作用明显优于STH液。但是,由于纳入研究的方法学质量均欠佳,且样本量有限,因此本系统评价结论尚需开展更多设计严谨的高质量、大样本RCT进一步验证,并尽可能延长随访时间,以观察长期疗效。

HTK停博液对未成熟兔心肌保护作用的研究

目的比较St.Thomas’Ⅱ(STH)停博液Histidine-Tryptophan-Ketoglutarat(eHTK)停博液对未成熟兔的心肌保护效果。方法取24只新西兰白兔,随机分为两组:A组即HTK幼兔组,n=12;B组即STH幼兔组,n=12。离体兔心,通过改良Langendorff装置灌注,观测左室收缩峰压(LVPSP),左室舒张末压(LVEDP),心率(HR),并收集冠状动脉引流液(CF),记录分钟流量,测定心肌酶CK、CK-MB的基础值。30min后,除各组随机选取2只兔心作为电镜超微结构的自身对照外,其余兔心经主动脉根部灌注4℃的STH液,每30min重复灌注1次或HTK液单次灌注,维持25℃恒温下心脏停博120min,然后以37℃的KH液复灌30min,观测各项心功能指标(同缺血前)。再灌注毕,留取标本做电镜观察及测定心肌丙二醛含量,测定剩余心肌组织干湿重。结果复灌30min后,LVPSP恢复百分比、LVEDP恢复百分比HTK液组好于STH液组(P<0.05);冠状动脉流出液心肌酶CK、CK-MB漏出液及心肌丙二醛含量HTK液组低于STH液组(P<0.05);电镜结果显示HTK液组的心肌细胞损伤较STH液组轻微。结论HTK液对未成熟心肌长时间停跳的心肌保护效果优于STH液。

无Ca^(2+)晶体停搏液对未成熟心肌保护作用的影响

目的探讨无Ｃａ２＋晶体停搏液对未成熟心肌保护作用的影响。方法采用离体心脏灌注模型，以含不同Ｃａ２＋浓度的Ｓｔ．ＴｈｏｍａｓⅡ停搏液间歇灌注心脏停搏，经２０℃、９０ｍｉｎ缺血后再灌注３０ｍｉｎ。再灌注末，测定心肌组织Ｃａ２＋－ＡＴＰ酶活性、ＡＴＰ和ＭＤＡ含量及ＳＯＤ活性。结果无Ｃａ２＋组Ｃａ２＋－ＡＴＰ酶活性显著低于其它两组（Ｐ＜０．０５，Ｐ＜０．０５），ＳＯＤ活性为４６６２．５０±１２４．８０ＮＵ·ｇ－１亦低于对照组。此外，无Ｃａ２＋组ＭＤＡ含量为１１８．０１±２９．１７ｎｍｏｌ·ｇ－１，呈显著增高。结论低温缺血期间，无Ｃａ２＋Ｓｔ．ＴｈｏｍａｓⅡ停搏液间歇灌注清除了未成熟心肌细胞外间隙的Ｃａ２＋，增加了细胞内外的Ｃａ２＋浓度梯度，破坏了心肌细胞膜离子通道完整。再灌注后，心肌细胞质膜的脂质过氧化的增加，表明了氧自由基在心肌细胞损伤中的致因作用。显然，无Ｃａ２＋晶体停搏液不利于缺血成熟心肌的保护。

不同 Ca^(2+)浓度的 St . Thomas 停搏液对未成熟心肌的保护作用

目的研究含不同Ｃａ２＋浓度的Ｓｔ．Ｔｈｏｍａｓ停搏液对未成熟心肌的保护作用。方法采用２０℃低温９０ｍｉｎ缺血再灌注幼兔离体心脏灌注模型。结果再灌注１０ｍｉｎ，高Ｃａ２＋组ＬＶＤＰ、±ｄｐ／ｄｔ恢复率明显高于低Ｃａ２＋及中Ｃａ２＋组（Ｐ＜０．０５，Ｐ＜０．０１）。但再灌注２０ｍｉｎ后，高Ｃａ２＋组左室功能呈下降趋势，再灌注末，与其它组间无显著差异，与之相比，再灌注期间，低Ｃａ２＋及中Ｃａ２＋组左室功能则呈渐进性恢复。结论再灌注后，高Ｃａ２＋组心肌细胞外间隙滞留的Ｃａ２＋进入细胞内，加速了Ｃａ２＋诱导的ＡＴＰ耗能过程，高Ｃａ２＋浓度的Ｓｔ．Ｔｈｏｍａｓ停搏液对未成熟心肌不能提供满意的保护作用。

氨基酸对未成熟心肌保护作用的实验研究

研究天门冬氨酸或（和）谷氨酸强化血停搏液对未成熟心肌的保护效果。将２４只出生３～４周新西兰幼兔随机均分成４组：Ｉ组为冷血停搏液组，Ｉ组天门冬氨酸（２０ｍｍｏｌ／Ｌ）强化组，ＩＩ组谷氨酸（２０ｍｍｏｌ／Ｌ）强化组，ＩＶ组谷氨酸加天门冬氨酸（各２０ｍｍｏｌ／Ｌ）强化组。结果表明，心功能指标心输出量（ＣＯ）恢复百分率ＩＶ组、Ｉ组明显少于Ｉ组（Ｐ＜０．０１）；左室收缩压（ＬＶＳＰ）恢复百分率Ｉ、ＩＩ、ＩＶ组明显少于Ｉ组（Ｐ＜０．０１）；左室舒张压（ＬＶＤＰ）及左室压力微分（ｄｐ／ｄｔ）恢复百分率Ｉ、ＩＩ、ＩＶ组优于Ｉ组（Ｐ＜０．０５）。乳酸脱氢酶（ＬＤＨ）和磷酸肌酶（ＣＫ）漏出量（Ｕ／Ｌ）中，ＬＤＨ漏出量Ｉ组优于Ｉ组（Ｐ＜０．０５），ＩＩ、ＩＶ组明显优于Ｉ组（Ｐ＜０．０１）；ＣＫ漏出量ＩＩ、ＩＶ组明显优于Ｉ组（Ｐ＜０．０１）。Ｉ、ＩＩ、ＩＶ组心肌含水量（％）明显优于Ｉ组（Ｐ＜０．０１）。Ｉ、ＩＩ、ＩＶ组心肌结构保护明显优于Ｉ组。结论：谷氨酸或（和）天门冬氨酸强化血停搏液能明显增强对未成熟心肌的保护作用。

心脏停搏液对未成熟心肌的保护作用

使用离体心灌注模型，比较Ｓｔ．ＴｈｏｍａｓＩ号停搏液在１５℃、３０℃时对兔成熟（３～４月）和未成熟（３～４周）心肌的保护效果。１５℃时，两组观察指标无明显差异；３０℃时，未成熟心肌的冠脉流量恢复率较１５℃时明显下降，心肌ＣＫ及ＬＤＨ漏出率、细胞内Ｎａ＋、Ｃａ＋＋含量明显增加（Ｐ＜０．０１）；而成熟心肌与１５℃相比无明显差异。未成熟心肌超微结构１５℃时的病理改变亦较成熟心肌明显。结果显示，Ｓｔ．ＴｈｏｍａｓＩＩ号停搏液对兔未成熟心肌的保护效果不如成熟心肌。