四逆汤对缺血心肌NBF,OFR浓度SOD活性及MDA含量的影响

从自由基角度在小鼠垂体后叶素(Pit)性心肌缺血模型上探讨了四逆汤保护缺血心肌的可能性,结果表明四逆汤显著降低缺血心肌的OFR浓度和MDA含量,显著增加心肌NBF和SOD活性,提示四逆汤可显著减少自由基损伤性因子,改善缺血心肌的灌流,增强自由基清除能力,该方剂可能对缺血心肌产生积极的保护作用。

增龄对小鼠心肌氧自由基浓度、超氧化物歧化酶活性及丙二醛含量的影响

以心肌氧自由基(OFR)浓度、超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量为指标,观察了增龄对心肌自由基反应的影响。结果表明:(1)心肌OFR浓度随增龄上升,至13、17月龄时达到显著水平(P<0.05):(2)心肌SOD活性随增龄下降,至13、17月龄时达到显著水平(P<0.05);(3)心肌MDA含量随增龄而增加,至13、17月龄时增加显著(P<0.05,P<0.01);(4)老年小鼠(17月龄)心肌SOD活性与OFR浓度呈高度显著的负相关关系(P<0.01),而MDA含量与OFR浓度呈显著的正相关关系(P<0.05)。上述结果表明,随增龄心肌自由基损伤性因素(OFR—MDA)增加,而保护性因素(SOD)减弱,这可能是老化心脏在结构、功能、代谢方面发生衰退的原因之一。

太子参醇提物的抗脂质过氧化作用

目的 :研究太子参醇提物的抗脂质过氧化作用。方法 :用自然衰老模型大鼠 ,同时灌胃给予生药量 2 .16、4 .32、8.6 4g·kg-1·d-1的醇提物 ,观察其对自然衰老模型大鼠抗氧化系统的影响。结果 :生药量 2 .16、4 .32、8.6 4g·kg-1·d-1的太子参醇提物能使自然衰老模型大鼠血清、肝、肾组织中MDA不同程度下降 ,而SOD及GSH PX活力有不同程度提高。结论 :太子参醇提物有显著清除氧自由基、活性氧及抗脂质过氧化作用。

模拟飞行缺氧与吸氧对小鼠脏器自由基代谢的影响

目的观察了两种模拟飞行条件（１５００ ｍ 轻度低压缺氧和５５００ ｍ 中度低压吸氧重复暴露）下小鼠多脏器自由基代谢变化的特点。方法昆明种小鼠６０ 只，随机分为６ 组（ｎ＝１０）进行缺氧与吸氧实验，实验完毕后，取小鼠尾血做血常规检查。次日，将小鼠断头处死，取脑、心、肺、肝、肾制备匀浆，测定丙二醛（ＭＤＡ） 含量和超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）活性。结果１５００ ｍ 轻度低压缺氧重复暴露８ ｗｋ 使肺ＭＤＡ含量显著增高，提示引起小鼠肺的自由基损伤；５５００ ｍ 中度低压吸氧重复暴露８ ｗｋ 后，心肌ＭＤＡ含量、ＳＯＤ活性均明显增高，提示引起小鼠心肌的自由基损伤。结论模拟飞行缺氧与吸氧可以导致小鼠肺及心肌的自由基损伤。

参附注射液对幕上肿瘤手术患者血清SOD活性和MDA含量的影响

目的 :研究参附注射液 (SF)对开颅手术患者脑内超氧化物歧化酶 (SOD)活性和丙二醛 (MDA)含量的影响 .方法 :4 0例ASAⅠ Ⅱ级幕上肿瘤行择期开颅手术患者 ,随机分为两组 ,Ⅱ组于切开硬脑膜后 ,用 9g·L-1生理盐水将 5 0mL参附注射液稀释至 2 0 0mL ,于 2 0min内输完 ,分别于输注前 (beforeinfusion :BI)、输注后即刻 (afterinfusion :AI)及输注 6 0min后 (6 0minafterinfusion :AI6 0 )三个时间点 ,采集颈内静脉球部血样 ,检测血清中超氧化物歧化酶 (SOD)的活性和丙二醛 (MDA)的含量 ,并记录对应时点的心率 (HR)、平均动脉压 (MAP) .Ⅰ组为对照组 ,在同一时间单纯输注 9g·L-1生理盐水 2 0 0mL ,在相同时间点抽取血样检测并记录HR及MAP .结果 :Ⅰ组输注前、输注后即刻及输注 6 0min后MDA含量无明显变化 (P >0 .0 5 ) .Ⅱ组输注前MDA含量明显低于输注 6 0min后 (P <0 .0 5 ) ,与输注后即刻比较无明显变化(P >0 .0 5 ) ;Ⅱ组输注前SOD活性明显低于输注 6 0min后 (P<0 .0 5 ) ,与输注后即刻比较无明显变化 (P >0 .0 5 ) ;Ⅰ组SOD活性输注前、输注后即刻及输注后 6 0min后均无明显变化 (P >0 .0 5 ) .组间比较 ,Ⅱ组MDA含量明显低于Ⅰ组 (P <0 .0 5 ) ,SOD活性明显高于Ⅰ组 (P <0 .0 5 ) .结论 :在颅脑手术?

白藜芦醇对早期重症急性胰腺炎大鼠多器官组织氧自由基的影响

目的观察白藜芦醇对早期重症急性胰腺炎(SAP)大鼠器官组织SOD、MDA的影响,进一步研究白藜芦醇的作用机制。方法将54只大鼠随机分为三组(假手术组、急性胰腺炎组、白藜芦醇治疗组各18只)。应用逆行胰胆管穿刺注射牛黄胆酸钠制备SAP大鼠模型,白藜芦醇溶液通过阴茎背静脉注射,术后4 h剖杀,观察腹水量及胰、肝、肺、肾和肠壁组织的超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)和组织学变化及白藜芦醇对其影响。结果模型组的胰、肺、肝、肾、小肠组织SOD活性降低、而MDA水平增加;白藜芦醇可明显升高胰、肺、肝、肠、肾组织的SOD活性,降低各组织的MDA水平,同时白藜芦醇可减轻大鼠各器官组织病理损害,以胰腺组织为主。结论氧自由基参与了SAP的病理生理过程。白藜芦醇可提高SAP大鼠多器官组织SOD活性、降低MDA水平而减轻组织脂质过氧化和组织器官功能损害。

乌司他丁联合三七总皂甙对急性胰腺炎大鼠氧自由基的影响

目的:探讨乌司他丁、三七总皂甙合用对急性胰腺炎(AP)大鼠氧自由基的影响.方法:SD大鼠75只,随机分为A,B,C,D,E5组.A组为假手术组;B组为急性胰腺炎组;C组为乌司他丁治疗组;D组为三七总皂甙治疗组;E组为乌司他丁联合三七总皂甙治疗组.通过胰胆管逆行性注射牛磺胆酸钠制成AP大鼠模型.分别采用黄嘌呤氧化酶法和硫代巴比妥酸法于术后3 h,6 h,12 h测定各组大鼠血清超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)浓度.结果:B组与A组相比大鼠表现为血清SOD降低和MDA升高.术后6 h,C组和D组较B组血清SOD明显升高(274.750±14.44 U/L,281.420±16.48 U/L vs 204.440±14.87 U/L,P<0.05),MDA明显降低(6.85±0.65μmol/L,6.78±0.56μmol/L vs 9.25±0.22μmol/L,P<0.05);E组较C组血清SOD明显升高(318.360±13.71 U/L vs 274.750±14.44 U/L,P<0.05),MDA明显降低(5.53±0.45μmol/L vs 6.85±0.65μmol/L,P<0.05);C组与D组相比没有显著差异.结论:乌司他丁、三七总皂甙通过升高SOD保护性因子降低MDA损伤性因子,对AP起治疗作用.而乌司他丁联合三七总皂甙应用具有协同效应.

氧自由基在家兔低血容量性休克-再灌注损伤中的作用及川芎嗪的保护效应

目的：探讨氧自由基在家兔低血容量性休克再灌注损伤中的作用，并观察川芎嗪对其有无保护效应。方法：制备家兔低血容量性休克模型，检测血浆和组织超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）活性及丙二醛（ＭＤＡ）含量。实验分为川芎嗪保护组和未用川芎嗪的非保护组，并进行比较。结果：休克前两组动物ＳＯＤ活性及ＭＤＡ值均无统计学差异。休克９０分钟时两组动物ＳＯＤ活性均显著下降（川芎嗪保护组为１８７±３６ＮＵ／ｍｌ，非保护组为１８９±３７ＮＵ／ｍｌ），ＭＤＡ值均显著升高（保护组８．１０±０．９０μｍｏｌ／Ｌ，非保护组８．１０±０．８８μｍｏｌ／Ｌ）；休克再灌注后，保护组ＳＯＤ活性逐渐上升，休克再灌注３小时后接近休克前水平（３４２±２９ＮＵ／ｍｌ），明显高于休克９０分钟（１８７±３６ＮＵ／ｍｌ）和非保护组同时相水平（１２１±２２ＮＵ／ｍｌ）；保护组ＭＤＡ逐渐下降，休克再灌注３小时后（６．００±０．６２μｍｏｌ／Ｌ）明显低于休克９０分钟时（８．１０±０．９０μｍｏｌ／Ｌ）及非保护组同时相水平（９．３０±０．９６μｍｏｌ／Ｌ）。此外，川芎嗪保护组心、肝、肾、肠道组织ＳＯＤ活性明显高于非保护组ＳＯＤ活性；心、肝、肠道ＭＤＡ含量明显低于非保护组ＭＤＡ值。?

山楂叶总黄酮抗衰老作用的实验研究

目的探讨山楂叶总黄酮(TFHL)对大鼠和小鼠的抗氧化作用。方法分别灌胃给予自然衰老小鼠和D-半乳糖致衰老大鼠TFHL,采用生化方法测定小鼠和大鼠全血的超氧化歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH—Px)活性,并检测心、脑组织中脂质褐质(LF)、丙二醛(MDA)和SOD含量。结果给予TFHL的衰老小鼠和大鼠心、脑组织中SOD和全血中SOD和GSH-Px活力显著提高,而组织中MDA和LF含量则明显下降。结论TFLH能提高组织中抗氧化酶的活性,抑制自由基损伤,防止脂质过氧化,具有明显的抗氧化作用。

高原地区部队官兵腰椎间盘突出症患者血清SOD、MDA表达及临床意义

目的:通过检测高原地区部队官兵腰椎间盘突出症(lumbar disc herniation,LDH)患者血清中超氧化物歧化酶(SOD)的活力值及丙二醛(MDA)含量,探讨低氧环境下氧自由基对腰椎间盘突出症发病的影响。方法:采集腰椎间盘突出症患者血清标本作为患病组,共27例,随机抽取高原驻军健康机体血清标本27例为对照组,服役年限均为2～5年。取入伍1周的新兵血清标本27例为标准组进行比较。结果:27例腰椎间盘突出症患者血清中SOD活力值低于对照组高于标准组(P<0.05)。患病组血清中MDA高于对照组及标准组(P<0.05)。结论:高原地区部队官兵腰椎间盘突出症患者存在着不同程度的氧自由基代谢失衡,主要表现为清除超氧阴离子自由基的SOD活性下降,氧自由基含量的升高。氧自由基是加速椎间盘退变和致痛的重要因素。

8％─9％和12％─13％低氧气体诱导大鼠左右心室肌自由基增殖

α－苯基－Ｎ－叔了基甲亚胺－Ｎ－氧化物（ＰＢＮ，α－ｐｈｅｎｙｌ－ｔｅｒｔ－ｂｕｔｙｌｎｉｔｒｏｎｅ）由股静脉注入ＳＤ大鼠体内，鼠暴露于８％—９％Ｏ２（ｉｎＮ２）１５ｍｉｎ，左心肌ＰＢＮ－自旋加合物电子自旋共振（ＥＳＲ，ｅｌｅｃｔｒｏｎｓｐｉｎｒｅｓｏｎａｎｃｅ）信号明显增强（与常氧组比，ｎ＝５，Ｐ＜０．０５），而右心肌变化不明显（ｎ＝５，Ｐ＞０．０５）。暴露于１２％—１３％Ｏ２（ｉｎＮ２）的鼠分四组：Ⅰ（低氧１５ｍｉｎ）、Ⅱ（低氧６０ｍｉｎ）、Ⅲ（低氧３０ｍｉｎ／常氧１５ｍｉｎ／低氧３０ｍｉｎ）和Ⅳ（低氧前由股静脉注入ＭＰＥＧ－ＳＯＤ后低氧６０ｍｉｎ）。Ⅱ组左右心肌ＰＢＮ－自旋加合物ＥＳＲ信号增强十分明显（与常氧组比，ｎ＝５，Ｐ＜０．０１），但在Ⅰ组变化不明显（与常氧组比，ｎ＝５，Ｐ＞０．０５）。Ⅲ组右心肌ＰＢＮ－自旋加合物ＥＳＲ信号明显下降（与Ⅱ组比，ｎ＝５，Ｐ＜０．０５），而左心肌下降不明显。Ⅳ组左心肌ＰＢＮ－自旋加合物ＥＳＲ信号明显下降（与Ⅱ组比，ｎ＝５，Ｐ＜０．０５），而右心肌下降不明显。鼠暴露于８％—９％Ｏ２（ｉｎＮ２）１５ｍｉｎ和１２％—１３％Ｏ２（ｉｎＮ２）６０ｍｉｎ期间，左右心肌中超氧化物?

槲皮素对在体大鼠心肌缺血再灌性心律失常的保护作用

本文用在体Wistar大鼠心肌缺血再灌注模型,观察槲皮素对缺血再灌性心律失常的保护作用。在再灌前1min至再灌后2min静脉滴注槲皮素(0.5mmol/L,10ml/kg),可显著缩短心律失常的持续时间,降低室颤的发生率、再灌注区心肌组织中MDA的含量及XOD的活性,而对SOD具有明显的保护作用。结果提示槲皮素的抗心肌缺血再灌性心律失常作用可能与抑制心肌组织中OFR的形成和保护心肌组织中SOD或直接清除OFR有关。

川芎对衰老小鼠超氧化物歧化酶和丙二醛及羟自由基的影响

目的观察川芎对D-半乳糖致衰老小鼠血中超氧化物歧化酶活力、丙二醛含量和抑制羟自由基能力的影响,从抗氧化和清除自由基的角度综合探讨川芎延缓衰老的作用。方法选择成年昆明种小鼠皮下注射D-半乳糖建立衰老模型,川芎治疗组用川芎提取液按中等剂量12g/kg给小鼠灌胃,连续灌胃21d;各组大鼠到相对应的时间点后测定血中超氧化物歧化酶、丙二醛和抑制羟自由基能力。结果与正常对照组相比,衰老模型组大鼠血中超氧化物歧化酶和抑制羟自由基能力均显著降低(P<0.01),丙二醛含量明显升高(P<0.01);与衰老模型组和生理盐水对照组相比,川芎治疗组血中超氧化物歧化酶和抑制羟自由基能力均显著升高(P<0.01),丙二醛含量显著降低(P<0.01)。结论川芎起到降低羟自由基,提高机体抗氧化能力,具有延缓衰老的作用。

川芎对衰老小鼠脑组织SOD和MDA及羟自由基的影响

目的:观察川芎对D-半乳糖致衰老小鼠脑组织SOD活力、MDA含量和抑制羟自由基能力的影响,从抗氧化和清除自由基的角度综合探讨川芎延缓衰老的作用。方法:选择成年昆明种小鼠皮下注射D-半乳糖建立衰老模型,建模成功后随机分为衰老模型组、生理盐水对照组和川芎治疗组,另设正常对照组。川芎治疗组用川芎提取液按中等剂量12g/kg给小鼠灌胃,连续灌胃21d;各组大鼠到相对应的时间点后测定脑组织中SOD活力、MDA含量和抑制羟自由基能力。结果:与正常对照组相比,衰老模型组大鼠脑组织中SOD活力和抑制羟自由基能力均显著降低(P<0.01),而MDA含量均明显升高(P<0.01);与衰老模型组相比,川芎治疗组脑组织中SOD活力和抑制羟自由基能力均显著升高(P<0.01),而丙二醛含量显著降低(P<0.01)。结论:川芎起到降低羟自由基,提高机体抗氧化能力,具有延缓衰老的作用。

肝脏肿瘤缺血再灌注损伤后超氧化物歧化酶和丙二醛的改变及意义

目的 探讨缺血再灌注对肿瘤组织的影响及其意义。方法 通过超声引导将VX2肿瘤组织混悬液穿刺注射到新西兰兔肝脏左中叶 ,建立肝脏肿瘤模型 ,用无损伤血管钳阻断肿瘤所在肝叶的肝动脉分支 60min后去除血管阻断恢复血流 ,随机将模型动物分为缺血再灌注前 (对照 )、缺血再灌注后 0min、1h、1d、3d、1周 6个时间组 ,取肝脏组织和肿瘤组织 ,分别测定超氧化物歧化酶 (SOD)和丙二醛 (MDA)的含量。结果 肝脏组织中的SOD含量于缺血再灌注后迅速下降 ,至 0min达最低点 ,随后有所升高 ,至 7d时仍明显低于缺血再灌注前水平 ,各组与对照组对比差异显著 (P <0 .0 0 1) ,而肿瘤组织的SOD含量变化趋势除了 1h达最低点外 ,其余皆与肝脏组织相似 ,各组与对照组对比差异显著 (P<0 .0 0 1) ;肝脏组织的MDA含量于 0min时升至最高 ,随后开始下降 ,至 7d时仍高于缺血再灌注前水平 ,各组与对照组对比差异显著 (P <0 .0 0 1) ,而肿瘤组织的MDA含量于 1h降至最低 ,随后有所升高 ,但至 7d时仍明显低于缺血再灌注前水平 ,各组与对照组比较差异显著 (P <0 .0 0 1)。结论 肿瘤组织缺血再灌注后氧自由基的生成和损伤较正常肝脏组织明显。

健康大鼠衰老指标的增龄变化及形态学基础的相关性研究

目的通过胸腺质量及胸腺指数增龄变化,血清超氧化物歧化酶(SOD)以及丙二醛(MDA)的测定,系统地探讨衰老期SOD酶活性与MDA含量变化的规律及胸腺质量、胸腺指数增龄变化。方法大鼠按年龄分组,测定其胸腺质量及体质量大小,取血并测定各组血清中SOD、MDA含量。结合光镜、电镜结构的形态学变化进行分析。结果测定结果显示,随着年龄的增加,胸腺指数明显下降。老年组血清中的MDA水平升高,而SOD含量则明显下降。同时胸腺组织的光、电镜观察呈胸腺皮质变薄,胸腺细胞稀疏,皮、髓质分界不清;大量的脂肪、纤维代替了部分凋亡的胸腺细胞,线粒体肿胀,嵴减少,出现大小不等的空泡,核固缩。结论随着年龄增加,个体体重增加,胸腺内分泌微环境功能下降,SOD活性和含量减少;无法清除血清中不断产生的自由基和MDA而出现一系列细胞凋亡,胸腺萎缩退化,胸腺指数下降。

吸烟对氧自由基和纤溶系统的影响

动态观察２０名健康男性急性吸烟前后超氧化物歧化酶（ＳＯＤ），丙二醛（ＭＤＡ），组织型纤溶酶原激活剂（ｔ－ＰＡ）和纤溶酶原激活剂抑制物（ＰＡＩ－１）活性的改变。结果表明：受试者急性吸烟后ＳＯＤ增加（Ｐ＜０．０５），ＭＤＡ减少（Ｐ＜０．０５）；纤溶系统有短暂激活。吸烟者ｔ－ＰＡ的释放较不吸烟者减少（Ｐ＜０．０５）；ｔ－ＰＡ的释放与ＳＯＤ呈正相关，与ＭＤＡ呈负相关。

二巯基丙磺酸钠对大鼠脑缺血再灌注海马超氧化物歧化酶及丙二醛含量的影响

探讨二巯基丙磺酸钠 (Na- DMPS)对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用。方法 :用复制大鼠 4-动脉阻断模型 ,观察脑缺血再灌注损伤海马区超氧化物歧化酶 (SOD)活力和丙二醛 (MDA)含量变化及Na- DMPS脑室内给药 (icv)对上述指标的影响。结果 :脑缺血 10 m in再灌注 6 0 min可显著降低海马区 SOD活力和升高 MDA含量。缺血前 2 0 min icv Na- DMPS90 0 μg· kg- 1 ,能显著提高 SOD活力和降低 MDA含量。结论 :脑缺血再灌注产生的氧自由基代谢紊乱可造成海马区细胞损伤 ,Na- DMPS对其有保护作用。

氧自由基及其清除剂SOD在阿霉素大鼠肾病模型中的作用

用阿霉素(ADR)诱导雄性大鼠肾病模型,选用氧自由基清除剂超氧化物歧化酶(SOD),以及非氧自由基清除剂环孢素A(CSA)对动物模型进行干扰,结果显示其模型组动物在实验的第14天出现典型肾病综合征症候;SOD组动物的尿,血生化指标及病理损害得到明显的改善,且血清和肾皮质的丙二醛(MDA)含量也明显低于ADR模型组的指标;CSA组则无上述作用,提示ADR能致使动物肾病模型是与氧自由基、脂质过氧化损伤有关。

老年心脏与应激引起的心肌自由基损伤

为探讨应激引发老年心脏损害的机制，本实验从自由基角度研究了应激对老年小鼠心肌营养性血流（ＮＢＦ），氧自由基（ＯＦＲ）浓度，超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）活性及丙二醛（ＭＤＡ）含量的影响，结果发现：应激前老年组与青年组相比，心肌ＮＢＦ（８６Ｒｂ摄取率％）无显著差异（ｐ＜０．０５）；而心肌ＯＦＲ浓度（ｈｇ１１，ｍｍ）显著升高（７．１７±２．６６，３．８３±３．５６，Ｐ＜０．０５）；ＭＤＡ含量（ｎｍｏｌ／１００ｍｇ，心肌）显著增加（６１．５±６．７，４７．３±６．３，Ｐ＜０．０１）；ＳＯＤ活性（Ｕ／１００ｍｇ，心肌）则显著下降（１０１．４±９．２，１１８．２±１４．４，Ｐ＜０．０５），提示应激前老年心肌已经存在失衡的自由基反应。与应激前水平相比，应激后老年组ＮＢＦ摄取率显著下降（１．６６±０．３２，１．０６±０．１７，Ｐ＜０．００１），ＯＰＲ浓度进一步显著上升（７．１７±２．６６，１０．５±２．９５，Ｐ＜０．０５），ＭＤＡ含量进一步显著增加（６１．５±６．７，７３．５±５．９，Ｐ＜０．０１），而ＳＯＤ活性则进一步下降（１０１．４±９．２，９０．３±８．１，Ｐ＜０．０５）。提示应激可导致老年心肌供血不足并使已经失衡的自由?