THE EXPERIMENTAL RESEARCH ON CARDIOPLEGIC SOLU-TION CONTAINING SELENIUM AND MAGNESIUM AGAINST MYOCARDIAL ISCHEMIA REPERFUSION DAMAGE

The model of this test was set up according to Langendoff isolated heart reperfusion mechanics. The experimental research was designed to observe the protective effects on ischemic andreperfuslon myocardial tissue by using ST. Thomas cardioplegic solution containing selenium andmagnesium. We conclude that using cold crystallold cardioplegic solution containing Se'+, Mg' 4 canobviously reduce ischemic and reperfusion myocardlal injury and bas an advantage of recovering myocardial runctlon after operation by observing the content or lactic dehydrogenase (LDH); creatineI,kasphoklnase CK in the coronary vessel's sinus reflux solutlonl glutatblone peroxldase (GPX); suI,eroxlde dismutase (SOD); maloydladehyde (MDA ) I Se4+ .Mg'+ .Ca'+ and cia-nging or myocardialultrastructure.

The Prevenlive-Therapeutic Effects of Reduqing (热毒清)on Endotoxin-Induced DIC in Rabbits (Continued)Protection of Hepatocytic Microsomes, Maintenance of CalciumHomeostasis and Reduction of Oxygen Free Radicals

Disseminated intravascular coagulation (DIC) model of rabbits was made by the injectionof endotoxin. Cytochrome P-450 content and aniline hydroxylase activity in hepatocytic microsomes in DICrabbits were significantly reduced. The microviscosity of mitochondrial membrane was elevated, whilethe fluidity of the membrane, and the activities of calcium-magnesium-adenosine triphosphatase and calci-um-adenosine triphosphatase were reduced. Lipid peroxide and xanthine oxidase activities were in-creased. while superoxide dismutase and glutathione peroxidase activities were significantly decreased(P<0.05 or <0. 01) . The changes in the Reduqing test group were not prominent. and the parameters ofthe test group were close to those of the control group. This study suggests that in endotoxin induced DICrabbits the hepatocytic microsomes are injured. calcium homeostasis is disturbed and oxygen free radicalsare notably accumulated. Whereas Reduqing may have a protective effect on hepatocytic microsomestrom the injury, maintain calcium homeostasis and reduce oxygen free radicals in DIC rabbits.

The Maturation and Senescence in Relation to Ca^2+,CaMContent and Ca^2+-ATPase Activity and Active OxygenMetabolism in Strawberry Fruits

The changes in content of Ca2 + and CaM, Ca2 + -ATPase activity and active oxygen metabolism during strawberry (Fragaria ananassa Duch. cv. Chunxing) fruits maturation and senescence were investigated in this study. The results showed that the soluble Ca2+ content and SOD activity in fruits tended to decline and O2 production rate to increase, the Ca2 + -ATPase activity peaked at first and then declined during fruits maturation and senescence. There were the highest CaM content at white stage in preharvest fruits and at marked senescence stage in postharvest ones. The above biochemical changes in fruits stored at low temperature (4℃)were slower than those stored at normal temperature(25℃). Thus, it indicated that the stimulation of calcium messenger system and accumulation of active oxygen free radical were closely related to fruits maturation and senescence.

黄芪甲苷保护阿霉素心肌损伤的抗氧化机制研究

目的观察黄芪甲苷对大鼠阿霉素心肌损伤的保护作用,并探讨其抗氧化作用机制。方法SD大鼠随机分5组,空白对照组(C组),阿霉素组(ADR组),阿霉素+黄芪甲苷低剂量组(ADR+L),阿霉素+黄芪甲苷中剂量组(ADR+M),阿霉素+黄芪甲苷高剂量组(ADR+H)。C组盐水,余组阿霉素腹腔注射。ADR+L、ADR+M、ADR+H组不同剂量黄芪甲苷灌胃,C、ADR组羧甲基纤维素钠灌胃。观察生存率;血浆脑钠肽(BNP)浓度;心肌谷胱甘肽过氧化物酶(GSHPx)、过氧化氢酶(CAT)、超氧化物歧化酶(SOD)活力;检测CuZnSOD蛋白水平及mRNA水平表达。结果①大剂量黄芪甲苷可以保护阿霉素心肌损伤。与ADR组比较,ADR+H组大鼠的生存率明显提高(P<0.01),血浆BNP浓度明显下降(P<0.01)。②大剂量黄芪甲苷通过增加心肌抗氧化酶活力,增强心肌组织抗氧化酶mRNA转录水平以及蛋白质表达水平发挥其保护作用,且呈剂量依赖性。结论黄芪甲苷从多个环节发挥其抗氧化能力,对阿霉素性心肌损伤具有保护作用,为临床治疗药物性心肌病提供新的思路。

草莓果实成熟衰老与Ca^(2+)、CaM、Ca^(2+)-ATPase和活性氧代谢的关系

研究了春星草莓果实成熟衰老过程中Ca2 + 、CaM含量、Ca2 + ATPase活性和活性氧代谢的变化 ,结果表明 ,随果实成熟衰老 ,可溶性Ca2 + 含量和SOD活性呈下降趋势 ,O2-·产生速率呈升高趋势 ,Ca2 + ATPase活性先达到高峰后降低。CaM含量以采前白熟期和采后明显衰老期为最高。与常温 (2 5℃ )贮藏相比 ,低温 (4℃ )贮藏中上述生化变化较为缓慢。表明细胞内钙信使系统的活化和活性氧自由基的积累与果实成熟衰老密切相关。

增龄对小鼠心肌氧自由基浓度、超氧化物歧化酶活性及丙二醛含量的影响

以心肌氧自由基(OFR)浓度、超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量为指标,观察了增龄对心肌自由基反应的影响。结果表明:(1)心肌OFR浓度随增龄上升,至13、17月龄时达到显著水平(P<0.05):(2)心肌SOD活性随增龄下降,至13、17月龄时达到显著水平(P<0.05);(3)心肌MDA含量随增龄而增加,至13、17月龄时增加显著(P<0.05,P<0.01);(4)老年小鼠(17月龄)心肌SOD活性与OFR浓度呈高度显著的负相关关系(P<0.01),而MDA含量与OFR浓度呈显著的正相关关系(P<0.05)。上述结果表明,随增龄心肌自由基损伤性因素(OFR—MDA)增加,而保护性因素(SOD)减弱,这可能是老化心脏在结构、功能、代谢方面发生衰退的原因之一。

氧自由基对大鼠心肌细胞核钙转运系统的影响

目的：观察氧自由基对心肌细胞核钙转运系统的影响。方法：大鼠心肌细胞核采用蔗糖密度梯度离心分离纯化，用酶学方法测定ＡＴＰａｓｅ活性，用４５Ｃａ２＋同位素法测定核钙摄取。结果：低浓度的Ｈ２Ｏ２（１０μｍｏｌ／Ｌ）短时间作用使核钙泵活性增加３１．６％（Ｐ＜０．０５），高浓度Ｈ２Ｏ２（＞２０ｍｏｌ／Ｌ）使核钙泵活性降低（Ｐ＜０．０５），呈时间和剂量依赖性。低浓度ＯＨ短时间作用后，核钙泵活性显著增加４５．８％（Ｐ＜０．０１），但高浓度长时间作用后核钙泵活性显著降低（Ｐ＜０．０１）。２００μｍｏｌ／Ｌ的Ｈ２Ｏ２作用于心肌细胞核３０ｍｉｎ，核４５Ｃａ２＋摄取增加７０．４％（Ｐ＜０．０５），至６０ｍｉｎ恢复对照水平；ＯＨ显著刺激心肌细胞核４５Ｃａ２＋摄取，１０～６０ｍｉｎ末核４５Ｃａ２＋摄取增加１１．１～１６．８倍（Ｐ＜０．０１）。结论：上述结果表明。

槲皮素对异丙肾上腺素所致大鼠心肌肥厚的影响

目的 研究槲皮素（ Ｑｕｅ） 对异丙肾上腺素（ Ｉｓｏ） 所致大鼠心肌肥厚的抑制作用及作用机制。方法 Ｉｓｏ ００２ ｍｇ·ｋｇ－ １ ，每日两次，连续ｓｃ ６ ｗｋ ，形成大鼠心肌肥厚模型，分别测定心脏各重量参数、心肌过氧化脂质（ Ｌ Ｐ Ｏ） 含量、超氧化物歧化酶（ Ｓ Ｏ Ｄ） 活性及心肌 Ｃａ２ ＋ 和主动脉 Ｃａ２ ＋ 含量，培养乳鼠心肌细胞，应用 Ｆｕｒａ２／ Ａ Ｍ 钙荧光指示剂技术测定心肌细胞内游离钙浓度。结果 Ｉｓｏ 连续ｓｃ ６ ｗｋ 后，心肌和左心室重量明显增加，心肌 Ｌ Ｐ Ｏ 含量显著增加， Ｓ Ｏ Ｄ 活性下降，心肌 Ｃａ２ ＋ 和主动脉 Ｃａ２ ＋ 含量明显增加，给 Ｑｕｅ ７５ ｍｇ·ｋｇ－ １ ，１５０ ｍｇ·ｋｇ － １ 和维拉帕米１０ ｍｇ·ｋｇ － １ 后均能明显减轻心肌肥厚，降低 Ｌ Ｐ Ｏ 含量，增加 Ｓ Ｏ Ｄ 活性，降低心肌 Ｃａ２ ＋和主动脉 Ｃａ２ ＋ 的含量，应用 Ｆｕｒａ２／ Ａ Ｍ 钙荧光指示剂技术发现 Ｉｓｏ 和 Ｈ２ Ｏ２ 能引起培养乳鼠心肌细胞内游离钙浓度明显升高。槲皮素对心肌细胞静息钙无明显影响，能抑制 Ｉｓｏ和 Ｈ２ Ｏ２ 致培养乳鼠心肌细胞内游离钙浓度的升高。结论 Ｑｕｅ 能抑制 Ｉｓｏ 所引起的心肌肥厚，

青蒿素对离体大鼠心肌缺血/再灌注损伤的保护作用

目的:观察青蒿素(AS)对离体大鼠心肌缺血/再灌注损伤的保护作用并初步探讨其可能机制。方法:Wistar大鼠50只,随机分成正常对照组、缺血/再灌注损伤组(I/R)和AS组(10,100,1000μmol.L-1)(n=10)。利用Langendorff离体灌流装置,复制大鼠心肌缺血/再灌注损伤模型。观察指标:心电图、心功能参数、冠脉流量、心肌组织匀浆中乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶(CPK)、超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量及心肌超微结构等。结果:AS(10,100μmol.L-1)可明显改善缺血/再灌注后的心肌功能(±dp/dtmax,LVSP)指标,增加冠脉流量,减少LDH和CPK的漏出,同时,可使SOD活性升高和MDA含量降低及心肌超微结构损伤减轻。当AS浓度达到1000μmol.L-1时,未见保护作用。结论:中、低剂量AS(10,100μmol.L-1)能减轻大鼠心肌缺血/再灌注损伤,其机制可能与AS具有抗氧化和清除自由基的作用有关。

降钙素基因相关肽对大鼠心肌缺血损伤的影响

目的 :观察降钙素基因相关肽对大鼠缺血心肌的保护作用。方法 :用单剂量异丙肾上腺素皮下注射复制大鼠心肌缺血损伤模型 ,单剂量降钙素基因相关肽静脉注射治疗 ,2h后采血测定血清心肌酶及血清MDA、SOD水平 ,同时取心肌组织匀浆测组织MDA、SOD水平 ,并观察心肌组织结构改变。结果 :(1)异丙肾上腺素致缺血心肌损伤大鼠血清和心肌组织MDA升高、SOD下降 ,而CGRP治疗能逆转上述改变 (P <0 0 5 )。 (2 )CGRP治疗组心肌酶CK、LDH明显低于损伤组 (P <0 0 5 )。 (3)心肌光镜、电镜结果示CGRP组细胞损伤程度明显低于损伤组 (P <0 0 5 )。结论 :CGRP对异丙肾上腺素所致大鼠缺血心肌有保护作用 ,抗膜脂质过氧化可能是其重要机制。

槲皮素对压力超负荷所致大鼠心肌肥厚的影响

大鼠腹主动脉部分狭窄５周后，形成实验性心肌肥厚模型，心肌和左心室重量明显增加，心肌过氧化脂质（ＬＰＯ）含量显著增加，ＳＯＤ活性下降，心肌和主动脉Ｃａ^（２＋）含量明显增加。给槲皮素７５、１５０ ｍｇ／ｋｇ后均能明显降低心肌和左心室重量，降低心肌ＬＰＯ含量，增加ＳＯＤ活性，降低心肌和主动脉Ｃａ^（２＋）的含量，提示槲皮素抗心肌肥厚作用与清除氧自由基和钙拮抗有关。

黄芪苷Ⅳ对心肌细胞氧化损伤的保护作用

目的研究黄芪苷Ⅳ对阿霉素所致心肌细胞损伤的保护作用。方法以原代培养乳鼠心肌细胞建立损伤模型。实验分3组。正常对照组;模型组:阿霉素分别为0.5、1.0mg/L与乳鼠心肌细胞共同培养;黄芪苷Ⅳ组:在加入阿霉素前1h分别给予黄芪苷Ⅳ10、20mg/L,然后加入与模型组相同浓度的阿霉素共同培养。观察心肌细胞四甲基偶氮唑盐(MTT)代谢率、丙二醛(MDA)含量及一氧化氮合酶(NOS)活性的变化,并测定心肌细胞内的游离钙离子浓度。结果阿霉素组心肌细胞的MTT代谢率显著降低(P<0.01),MDA含量增加(P<0.05),NOS活性升高(P<0.05),[Ca2+]i升高(P<0.01)。黄芪苷Ⅳ可使阿霉素损伤的心肌细胞MTT代谢率提高,MDA含量减少(P<0.05),NOS活性降低(P<0.05),[Ca2+]i降低(P<0.01)。结论黄芪苷Ⅳ对受损伤的心肌细胞具有明显的保护作用。

首乌丹参方预处理对缺血再灌注损伤大鼠心肌保护作用研究

[目的]观察首乌丹参方对大鼠缺血再灌注(I/R)损伤心肌梗死范围及血清中乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶(CK)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)活性以及超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)的影响。[方法]采用结扎大鼠冠状动脉前降支30min/开放120min,建立心肌I/R模型,通过首乌丹参方预处理,观察I/R大鼠心肌梗死范围,血清乳酸脱氢酶(LDH)、CK、CK-MB活性及SOD、MDA的变化熏同时电镜下观察心肌超微结构变化。[结果]首乌丹参方高、中剂量组梗死程度明显减轻,梗死区质量占全心脏及左心室的百分比与I/R组比较均有显著性差异(P<0.01雪,以首乌丹参方中剂量组为优;首乌丹参方能够使血清中的SOD值增加(P<0.01),MDA含量有不同程度的降低;能够减少心肌酶的漏出;电镜下I/R组心肌组织严重损伤,首乌丹参方用药后偶见局灶性损伤和毛细血管狭窄,心肌轻度损伤。[结论]首乌丹参方对心肌缺血再灌注损伤具有保护作用,减少心肌酶漏出、减少自由基损伤是其保护心肌的重要机制之一。

模拟飞行缺氧与吸氧对小鼠脏器自由基代谢的影响

目的观察了两种模拟飞行条件（１５００ ｍ 轻度低压缺氧和５５００ ｍ 中度低压吸氧重复暴露）下小鼠多脏器自由基代谢变化的特点。方法昆明种小鼠６０ 只，随机分为６ 组（ｎ＝１０）进行缺氧与吸氧实验，实验完毕后，取小鼠尾血做血常规检查。次日，将小鼠断头处死，取脑、心、肺、肝、肾制备匀浆，测定丙二醛（ＭＤＡ） 含量和超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）活性。结果１５００ ｍ 轻度低压缺氧重复暴露８ ｗｋ 使肺ＭＤＡ含量显著增高，提示引起小鼠肺的自由基损伤；５５００ ｍ 中度低压吸氧重复暴露８ ｗｋ 后，心肌ＭＤＡ含量、ＳＯＤ活性均明显增高，提示引起小鼠心肌的自由基损伤。结论模拟飞行缺氧与吸氧可以导致小鼠肺及心肌的自由基损伤。

大鼠胰腺缺血/再灌注损伤的实验研究

目的 观察大鼠胰腺缺血／再灌注损伤对胰腺组织氧自由基（ＭＤＡ）、胰腺组织钙、胰腺细胞凋亡等的变化及异搏定对缺血／ 再灌注损伤胰腺的保护作用。方法 采用钳闭大鼠腹腔干、肠系膜上动脉制备胰腺缺血／再灌注损伤模型。取Ｗｉｓｔａｒ 大鼠６３ 只，随机分为假手术组、缺血／再灌注组、缺血／ 再灌注异搏定保护组。结果 缺血／ 再灌注异搏定保护组大鼠胰腺组织ＭＤＡ、组织钙、胰腺细胞凋亡明显较缺血／ 再灌注组低，病理改变轻。缺血／ 再灌注组胰腺细胞凋亡与ＭＤＡ、组织钙存在相关性。结论 异搏定降低胰腺组织ＭＤＡ和组织钙含量，抑制细胞凋亡，保护缺血／ 再灌注损伤的胰腺；胰腺缺血／ 再灌注损伤中存在细胞凋亡机制的参与；细胞凋亡存在ＭＤＡ和组织钙超载的参与。

磷酸肌酸对阿霉素引起的大鼠心脏毒性的预防保护作用

目的:探讨磷酸肌酸对大鼠阿霉素心脏毒性的保护作用及其作用机制。方法:将SD大鼠随机分为3组,每组10只。生理盐水对照组:每天腹腔注射与阿霉素等量的生理盐水;阿霉素组:实验中前3天每天腹腔注射生理盐水,第4天开始在腹腔注射生理盐水后30分钟给予阿霉素(3mg.kg-1),隔日1次,共给药7次;磷酸肌酸钠联合阿霉素组:实验中前3天每天腹腔注射磷酸肌酸钠(200mg.kg-1),第4天开始给予磷酸肌酸钠30分钟后腹腔注射阿霉素(3mg.kg-1),隔日1次,共给药7次。处死大鼠后作HE染色,光镜下观察各组大鼠心肌病理形态学变化,分别测定大鼠血清、心肌组织中丙二醛(MDA)含量、超氧化物岐化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)活性变化。结果:与生理盐水对照组大鼠比较,阿霉素组大鼠血清、心肌MDA含量都显著升高,而SOD、GSH-PX活性均降低(P<0.05)。给予磷酸肌酸钠治疗后明显降低了血清、心肌组织中MDA含量,增加了SOD、GSH-PX活性,与阿霉素组相比有统计学意义(P<0.01)。光镜下观察HE染色的阿霉素组心肌组织结构损伤明显,而磷酸肌酸钠联合阿霉素组心肌细胞结构破坏减轻。结论:磷酸肌酸对阿霉素引起的心肌损伤具有保护作用,其作用机制可能与磷酸肌酸能有效改善心肌能量代谢,减少氧自由基引起的心肌氧化性损害、保护抗氧化酶SOD、GSH-PX活性有关。

PKC激活对离体心肌缺血再灌注自由基损伤和钙超载的影响

[目的 ]探讨缺血预处理 (IPC)保护机制中蛋白激酶C(PKC)的激活对心肌缺血再灌注后的自由基损伤和钙离子 (Ca2 +)代谢的影响。 [方法 ]采用大鼠离体心脏Langendorff灌流模型 ,以心肌组织丙二醛 (MDA)含量、线粒体中谷胱甘肽过氧化物酶 (GSH -PX)活性以及线粒体Ca2 +含量、细胞肌浆网钙泵 (Ca2 +-ATPase)活性作为反映心肌自由基代谢及Ca2 +代谢指标 ,观察IPC对上述指标的影响以及PKC的可能作用。 [结果 ]与对照组比较 ,心肌单纯的缺血再灌注 (I/R)可造成心肌明显的自由基及Ca2 +代谢的异常 ,经过IPC可使再灌注心肌这种代谢异常明显减轻 ,表现为IPC组心肌组织MDA含量、线粒体Ca2 +含量显著低于单纯I/R组 (P均 <0 .0 1) ,线粒体中GSH-PX活性、肌浆网Ca2 +-ATPase活性明显高于I/R组 (P <0 .0 5 )。而在预处理过程中应用多粘菌素B抑制PKC的激活 ,则预处理的上述有益作用可被阻断。 [结论 ]PKC活化通过减轻心肌缺血再灌注后自由基损伤及Ca2 +超载而参与心肌缺血预处理保护。

人硫氧还蛋白对脑缺血作用的CT灌注与SOD相关性的实验研究

目的研究人硫氧还蛋白(hTRX)对局灶性兔脑缺血/再灌注损伤后脑组织的保护作用,并探讨其清除氧自由基的生物学活性.方法采用线栓法制成一侧兔脑缺血/再灌注模型(栓塞6 h,再灌注18 h),将25只雄性新西兰白兔随机分成假手术组(Sham组,5只)、缺血/再灌注组(I/R组,10只)和缺血/再灌注+hTRX治疗组(I/R+hTRX组,10只),I/R+hTRX组给予hTRX(0.75 mg/kg体质量),Sham组、I/R组以等容积的生理盐水取代hTRX;分别于梗死后6 h及再灌注后18 h做CT灌注图像,观察脑梗死面积,计算出其所占同侧大脑半球面积的百分比(HLA%);检测脑组织匀浆中SOD,MDA含量.结果脑缺血/再灌注后,脑梗死范围显著,脑组织匀浆中SOD明显下降,MDA明显升高(与假手术组比较,P<0.01);而应用hTRX能显著减小脑梗死面积,降低MDA及升高SOD含量(与B组比较,P<0.01).结论重组hTRX对脑缺血/再灌注损伤有显著的治疗作用.

MN9202对L-甲状腺素所致大鼠心肌肥厚的影响

目的 探讨二氢吡啶类钙拮抗剂 2 ,6 -二甲基 - 4- (3-硝基苯基 ) - 1. 4-二氢 - 3,5 -吡啶二羧 - 3-甲酯 - 5 -正戊酯(MN92 0 2 )在 L-甲状腺素 (L- thyroxine,L- Thy)引起大鼠心肌肥厚时对心脏指数 ,心肌超微结构及心肌组织超氧化物歧化酶 (SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶 (GSH- PX)活性和丙二醛(MDA)含量的影响 .方法 连续 12 d ip L- Thy0 .5 mg·kg- 1 · d- 1 复制大鼠心肌肥厚模型 ,实验组 ip MN92 0 2 0 .4mg· kg- 1· d- 1 ,2 mg·kg- 1· d- 1 ,10 mg· kg- 1· d- 1 ,阳性对照组 ip卡托普利 2 5 mg· kg- 1 · d- 1 ,模型组、对照组给予等量溶剂 ,于给药后的第 13日处死大鼠 ,检测心脏指数 ,电镜观察心肌组织的超微结构变化 ,化学比色法测定心肌匀浆中 SOD、GSH- PX活性和 MDA含量 .结果 在注射 L- Thy12 d后 ,与对照组相比 ,MN92 0 2能明显降低心脏指数 ,减轻心肌组织超微结构的病理改变 ,显著提高大鼠心肌中 SOD和 GSH- PX活性 ,并减少 MDA的生成 ,尤以中、高剂量为佳 (P<0 .0 5 ,P<0 .0 1) .结论 MN92 0 2能抑制 L - Thy所引起的心肌肥厚 ,对心肌组织具有保护作用 ,该作用与阻止 Ca2 +内流 ,防止钙超载 ,提高氧自由基清除活性 。

川芎嗪对大鼠缺血心肌线粒体NO及自由基的影响

目的 :研究川芎嗪抗大鼠心肌缺血损伤的机制。方法 :大鼠随机分对照组 ,造模缺血组和川芎嗪保护组。采用皮下注射异丙肾上腺素 ,造成心肌缺血损伤模型 ;采用HE染色法观察心肌组织病理学损伤 ;观测心肌线粒体中超氧化物岐化酶 (SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶 (GSH -PX)及一氧化氮合酶 (NOS)活力 ;测定心肌线粒体丙二醛 (MDA)、Ca2 +及一氧化氮 (NO)含量。结果 :川芎嗪可明显减轻受损心肌的变性坏死反应和减少炎性细胞浸润 ;川芎嗪保护组心肌线粒体SOD、GSH -PX活力较缺血组均有显著性升高 (P <0 .0 1或P <0 .0 5 ) ,而NOS活力、Ca2 +、MDA及NO含量明显降低 (P <0 .0 1或P <0 .0 5 )。结论 :川芎嗪对大鼠心肌缺血损伤有保护作用 ,其机制可能是 :抑制线粒体钙超载 ,降低线粒体NOS活力从而减轻NO所致的损伤 ,清除自由基 ,减少脂质过氧化物的生成。