平滑肌肌球蛋白轻链激酶对肌球蛋白非Ca^(2+)依赖性磷酸化(2)

为了初步揭示肌球蛋白轻链激酶(MLCK)对肌球蛋白(myosin)非Ca2+依赖性磷酸化的特征 试验方法采用10%甘油聚丙烯酰胺凝胶电泳检测myosin的磷酸化,用孔雀绿法测定myosin Mg2+-ATP酶活性及选择Scoin Image扫描软件分析所获得的数据。提出在MLCK参与的myosin活性调节中,myosin以非磷酸化、非Ca2+依赖性(CIPM)及Ca2+依赖性磷酸化(CDPM) 种状态存在 研究发现非Ca2+依赖性磷酸化myosin有以下特征:(1)耗能(Mg2+-ATP酶活性)高于非磷酸化myosin但低于Ca2+依赖性磷酸化myosin;(2)花生四烯酸(AA)可选择性加强myosin非Ca2+依赖性磷酸化;(3)在本试验条件下,未观察到MLCK抑制剂ML-9对非Ca2+依赖性myosin磷酸化的抑制作用;(4)组胺(histamine)对非Ca2+依赖性的抑制小于对Ca2+依赖性磷酸化的抑制,且这些差异在统计学上有显著性。以上结果提示myosin非Ca2+依赖性磷酸化不仅在程度上。

平滑肌收缩的非钙依赖性调节机制

在平滑肌收缩活动中 ,肌球蛋白轻链激酶 (MLCK)对肌球蛋白轻链 (MLC2 0 )的钙依赖性磷酸化是引起平滑肌收缩的主要原因 ,同时还存在着其它非钙依赖性的调节途径。高浓度的MLCK和Ca2 + independentLC2 0kinase均可引起MLC2 0 的非钙依赖性磷酸化 ;Rho kinase、花生四烯酸及蛋白激酶C等都能抑制肌球蛋白轻链磷酸酶的活性 ,减少MLC2 0 的脱磷酸化 ;调宁蛋白、原肌球蛋白和钙介导蛋白等能通过与肌动蛋白或肌球蛋白的结合来调节肌球蛋白Mg2 + ATP酶活性。这些因素都有助于维持低Ca2 + 时平滑肌的张力。

Ca^2＋拮抗剂对原发性高血压患者内皮功能的影响

目的：研究二氢吡啶类Ca^2+拮抗剂对原发性高血压（essential hypertention,EH)患者内皮功能的影响，以更好地指导临床用药。方法：采用高频超声检测EH患者用Ca^2+拮抗剂氨氯地平（络活喜）治疗前后的血管内皮依赖性舒张功能（endothelial-dependent vasodilatation,EDV)的变化，并与正常人对比分析。结果：EH患者组其EDV明显低于正常组（P＜0．01），用Ca^2+拮抗剂氨氯地平（络活喜）治疗2－6个月后，EH患者的EDV明显增高（P＜0．01），EH与正常组的非内皮依赖性舒张功能（EDV）无显著性差异（P＞0．05）。结论：二氢吡啶类Ca^2+拮抗剂络活喜在有效降压的同时，还能逆转内皮功能障碍，因而对EH患者的靶器官具有保护作用，是EH患者的一个很好的临床选择药物。

右美托咪定对七氟醚麻醉的大鼠下丘脑内pCaMKⅡɑ表达的影响

目的:研究右美托咪定对使用七氟醚进行麻醉的大鼠下丘脑内磷酸化Ca^(2+)/CaM-依赖性蛋白激酶Ⅱα(pCaMKⅡα)表达的影响。方法:选择经侧脑室置管的大鼠20只作为研究对象。随机将其分为对照(control,Con)组和右美托咪定(dexmedetomidine,Dex)组。经Con组大鼠的侧脑室小管注入无菌生理盐水0.1 mL,经Dex组大鼠的侧脑室小管注入浓度为20μg/mL的右美托咪定0.1 mL。注药30 min后用七氟醚对两组大鼠进行麻醉,在麻醉30 min时取其下丘脑组织,检测其中pCaMKⅡɑ的表达量,并在同一时间点取其脑电波频谱进行分析。结果:与Con组大鼠相比,Dex组大鼠的抑制性脑电波增多(P<0.05),兴奋性脑电波减少(P<0.05)。用七氟烷麻醉30 min时,与Con组大鼠相比,A组(给予右美托咪定30 min时)大鼠下丘脑内pCaMKⅡɑ蛋白的表达量更低(P<0.05)。与Con组大鼠、A组大鼠相比,B组(给予右美托咪定后用七氟醚麻醉30 min时)大鼠下丘脑内pCaMKⅡɑ蛋白的表达量更低(P<0.05)。结论:右美托咪定可对使用七氟醚进行麻醉大鼠的脑电波产生抑制,还可抑制麻醉过程中其下丘脑内pCaMKⅡɑ的表达。