CIDEs家族在脂肪细胞肿瘤中的表达

目的:探讨CIDE基因家族与脂肪肉瘤的关系。方法:采用免疫组织化学方法检测30例正常脂肪组织、20例脂肪瘤和21例脂肪肉瘤组织中CIDEA、CIDEB和CIDE3的表达情况。结果:CIDEA和CIDE3在30例正常脂肪组织、20例脂肪瘤和8例高分化脂肪肉瘤中均高表达,在2例去分化、6例黏液型及5例多形型脂肪肉瘤中,仅在成熟的脂肪细胞或有脂母细胞分化的细胞中表达,而去分化的肿瘤细胞和基质细胞则不表达;且CIDEA和CIDE3的表达一致;CIDEB在所有正常脂肪组织、脂肪瘤及脂肪肉瘤中均呈阴性。结论:CIDEA和CIDE3均与脂肪细胞的分化密切相关,二者的表达缺失可能与脂肪肉瘤的发生和进展有关,但CIDEB与脂肪肉瘤的发生无明显关系。

黏液样/圆细胞型脂肪肉瘤中FUS-CHOP mRNA和MDM_2、p53蛋白的表达

目的探讨FUS-CHOP mRNA及MDM2、p53蛋白在黏液样/圆细胞型脂肪肉瘤(MRCLs)组织中的表达。方法收集经甲醛固定、石蜡包埋的MRCLs组织标本25例。以非MRCLs的脂肪肉瘤及其他软组织肉瘤共18例作对照组。用嵌套式RT-PCR的方法检测FUS-CHOP融合基因mRNA并做DNA测序证实,以β-actin基因作为内对照。用免疫组化SP法检测25例MRCLs中MDM2、p53蛋白表达情况。结果MRCLs组和阴性对照组β-actin阳性率分别为72%(18/25)和66.7%(12/18)。25例MRCLs中15例检出Ⅱ型FUS-CHOP融合基因表达,去除β-actin阴性病例后阳性率为83.3%(14/18)。对照组18例标本均未检出FUS-CHOP融合基因。MRCLs中MDM2、p53蛋白阳性表达率分别为56%(14/25)和44%(11/25),以圆细胞为主的病例组阳性表达率最高,差异有统计学意义。FUS-CHOP融合基因与MDM2及p53蛋白表达无相关性;而MDM2与p53蛋白表达呈正相关,有统计学意义。结论(1)FUS-CHOP融合基因是MRCLs的特异性分子遗传标志物,可用于该肿瘤的诊断与鉴别诊断。(2)MRCLs中MDM2、p53蛋白表达与其预后相关。(3)MRCLs中FUS-CHOP融合基因与MDM2、p53蛋白的表达无相关性。

粘液样/圆细胞型脂肪肉瘤石蜡包埋组织中FUS-CHOP融合基因的检测

目的:探讨逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)方法用于检测甲醛固定、石蜡包埋组织中FUS-CHOP融合基因的可行性及其对粘液样/圆细胞型脂肪肉瘤诊断的价值。方法:收集粘液样/圆细胞型脂肪肉瘤石蜡包埋组织标本25例,以其它类型脂肪肉瘤(包括分化良好型、去分化型、多形型),滑膜肉瘤,低度恶性纤维肉瘤,恶性纤维组织细胞瘤,粘液脂肪瘤,脂肪母细胞瘤,神经鞘瘤伴粘液变性和粘液软骨肉瘤作为阴性对照,共18例。所有标本均经过甲醛固定、石蜡包埋。用嵌套式RT-PCR的方法检测FUS-CHOP融合基因mRNA并经测序证实,以β-actin基因作为内对照检测mRNA质量。结果:43例标本中,30例可检出β-actin,阳性率为69.8%,其中粘液样/圆细胞型脂肪肉瘤标本β-actin阳性18例(72%),对照组β-actin阳性12例(66.7%)。25例粘液/圆细胞型脂肪肉瘤中15例检出Ⅱ型FUS-CHOP融合基因表达,阳性率60%(15/25),去除β-actin阴性病例的阳性率为77.8%(14/18)。其中1例β-actin阴性表达而检出FUS-CHOP融合基因。对照组18例标本均未检出FUS-CHOP融合基因。结论:FUS-CHOP融合基因在粘液样/圆细胞型脂肪肉中呈特异性表达,可作为该肿瘤的特异性标志物用于诊断。嵌套式RT-PCR的方法可用于甲醛固定、石蜡包埋组织中FUS-CHOP mRNA的检测。

基于数据挖掘分析软组织肉瘤中PRC1的表达与意义及其对肉瘤细胞生长的影响

目的通过数据库挖掘,深入探讨细胞分裂蛋白调节因子1(PRC1)在软组织肉瘤(STS)中的表达及意义,以及沉默PRC1对脂肪肉瘤(LPS)细胞增殖和周期的影响。方法Oncomine数据库提取PRC1在STS组织和癌旁正常组织中的表达数据,随后以TCGA数据库加以验证;OncoLnc数据库提取PRC1的预后信息,分析PRC1表达水平与STS患者预后的关系;CCLE数据库提取PRC1在STS细胞中的表达数据;String网站获取PRC1的共表达分子并绘制PRC1的共表达网络。Western blotting和Real-time PCR检测LPS细胞株SW872及人皮下前脂肪细胞株HPA-s中PRC1的表达;应用siRNA构建沉默PRC1的SW872细胞(SW872-siPRC1),MTT和流式细胞术分别检测沉默PRC1后对SW872增殖及细胞周期的影响。结果Oncomine数据库中共11项研究涉及STS组织和癌旁正常组织中PRC1的表达,PRC1在STS中高表达(P<0.05)。TCGA数据库的验证结果与Oncomine数据库挖掘结果一致。OncoLnc数据库的预后分析结果显示,高表达PRC1的STS患者总体生存率较差(P<0.05)。CCLE数据库的结果提示,PRC1在STS细胞中呈普遍高表达(P<0.05)。String网站绘制PRC1的共表达网络,包括11个节点和55个连接。PRC1在LPS细胞SW872中呈高表达,细胞增殖曲线显示,沉默PRC1的SW872-siPRC1细胞培养48、72 h,较癌旁对照组SW872-NC细胞增殖明显降低,差异具有统计学意义(P<0.05)。与SW872-NC细胞比较,SW872-siPRC1组细胞G1期的细胞比例明显下降[(40.27±7.42)%vs.(62.01±4.89)%];G2/M期的细胞比例明显上升[(25.65±1.54)%vs.(8.17±0.96)%],差异均有统计学意义(均P<0.05)。结论PRC1在STS组织和细胞中呈现高表达,与STS预后相关;沉默PRC1基因抑制LPS SW872细胞增殖,阻滞细胞于G2/M期,可能为STS特别是LPS的临床治疗和预后研究提供潜在靶点。

梭形细胞型脂肪肉瘤的临床病理分析

目的分析梭形细胞型脂肪肉瘤的临床病理特点、诊断及鉴别诊断。方法对2例梭形细胞型脂肪肉瘤进行HE染色、免疫组织化学检测并分析病理学特征。结果肿瘤镜下排列成旋涡状或束状，一些成熟的脂肪细胞中散在大小不一的异型细胞；免疫组织化学结果显示梭形细胞Vimentin阳性，S-100、MSA部分阳性，MBP、HMB45、Desmin阴性，脂肪细胞及核深染的异型细胞呈S-100阳性。结论梭形细胞型脂肪肉瘤是一种少见软组织恶性肿瘤，需与多种软组织肿瘤鉴别。

肾脏罕见肿瘤8例临床分析并文献回顾

目的探讨特殊类型肾肿瘤的临床诊治特点。方法回顾性分析2014年1月-2019年12月上海交通大学附属第六人民医院收治的8例特殊类型肾肿瘤患者,其中男性3例,女性5例。3例患者入院前有血尿、腹部肿块等症状,5例患者为无症状体检时发现。总结8例特殊类型肾肿瘤的诊断、治疗、预后等特点。结果8例特殊类型肾肿瘤患者中良、恶性各4例,其中4例良性肾肿瘤分别为:混合性上皮和间质肿瘤、后肾腺瘤、成人型囊性肾瘤、血管周上皮样细胞分化肿瘤;4例恶性肾肿瘤为:去分化脂肪肉瘤、肾细胞癌肉瘤样变、MiT家族易位相关性肾细胞癌、低度恶性潜能的多房囊性肾细胞肿瘤。上述8例患者除肾细胞癌肉瘤样变患者治疗后出现转移,其余患者预后良好。结论8种特殊类型的肾肿瘤皆为罕见病例,目前临床上对于肾占位性病变的主要治疗手段为手术治疗。

梭形细胞脂肪肉瘤的临床病理分析

目的分析梭形细胞脂肪肉瘤的临床病理特点、诊断及鉴别诊断。方法对12例梭形行细胞脂肪肉瘤进行HE染色、免疫组织化学检测并分析病理学特征。结果肿瘤镜下排列成旋涡状或束状,一些成熟的脂肪细胞中散在大小不一的异型细胞;免疫组织化学结果显示梭形细胞Vimentin阳性,S-100、MSA部分阳性,MBP、HMB45、Desmin阴性,脂肪细胞及核深染的异型细胞呈S-100阳性。结论梭形细胞脂肪肉瘤一种少见软组织恶生肿瘤,需与多种软组织肿瘤鉴别。

脂肪肉瘤干细胞表面标志物研究

脂肪肉瘤中存在一种具有自我更新、扩增能力,并具有癌变倾向的异质性细胞,这种细胞被称为脂肪肉瘤干细胞。脂肪肉瘤干细胞对脂肪肉瘤的发生、发展有着十分重要的作用。明确脂肪肉瘤干细胞的特异标志物可使其准确分离,并对其特性及通路的研究有一定作用。本文对脂肪肉瘤干细胞标志物的研究进展进行概述,旨在为脂肪肉瘤的早期诊断、改善治疗方法、提高患者的生存及预后提供可借鉴的理论依据。

核纤层蛋白B2通过调控AKT信号通路促进腹膜后脂肪肉瘤细胞的迁移

目的探究核纤层蛋白B2(LMNB2)对腹膜后脂肪肉瘤细胞(SW872)迁移能力的影响及其作用机制。方法采用免疫组化实验分析33例腹膜后脂肪肉瘤患者肿瘤组织样本中LMNB2表达水平的差异,分析LMNB2表达水平与患者预后及临床病理特征的关系。转染siRNA降低肿瘤细胞中LMNB2的表达,通过细胞划痕实验和Transwell迁移实验检测LMNB2对SW872细胞体外划痕愈合及迁移能力的影响。Western blot 检测 p-AKT和AKT蛋白在各组细胞中的表达水平。结果 LMNB2高表达组患者的无复发生存率和总体生存率比低表达组更低,并且更容易复发,差异均具有统计学意义(χ2=4.872,P=0.027;χ2=4.180,P=0.041;χ2= 7.127,P=0.008)。伴随着LMNB2表达的沉默,细胞的迁移能力明显降低(t=11.240,P<0.01;t=7.445,P<0.01)。沉默组细胞中p-AKT表达水平明显低于对照组,而AKT蛋白的表达差异无统计学意义(t=9.784,P<0.01)。结论 LMNB2可能通过调控AKT信号通路促进腹膜后脂肪肉瘤细胞SW872的迁移能力。

伴炎性肌纤维母细胞肿瘤样特征的去分化脂肪肉瘤五例临床病理学观察

目的探讨伴炎性肌纤维母细胞肿瘤(IMT)样特征的去分化脂肪肉瘤(DDLPS)的临床病理学特征、诊断及鉴别诊断。方法收集2013—2018年间就诊于南京医科大学第一附属医院、南京中医药大学附属医院及广西壮族自治区钦州市第一人民医院的5例伴IMT样特征的DDLPS,采用EnVision法检测免疫组织化学表型,荧光原位杂交(FISH)法检测MDM2基因扩增情况。结果5例均为男性,年龄53~65岁(平均61岁)。临床表现主要为肿块占位症状,肿瘤位于肠系膜2例,肠壁、腹膜后、精索各1例。大体上肿瘤无完整包膜,直径约3~13 cm,平均6.7 cm,切面灰白灰黄质韧。组织学上,肿瘤的去分化区域类似于IMT形态,瘤细胞梭形、多边形或星芒状,席纹状、小片状或杂乱排列,间质有多少不等的炎性病变和胶原。IMT的组织学表现(黏液型、富细胞型及少细胞纤维化型)在伴IMT样特征的DDLPS均可出现,其中,以少细胞纤维化型形态最为多见。肿瘤周边均可寻找到高分化脂肪肉瘤的区域。有1例伴有高级别DDLPS成分。免疫表型上,4例强阳性表达MDM2及p16,2例表达平滑肌肌动蛋白,1例结蛋白及CD34局灶阳性。4例行间变性淋巴瘤激酶(ALK)-1基因检测者均阴性。5例行FISH检测,均见MDM2基因扩增。5例均获随访资料,随访时间3~66个月(平均23个月),2例复发,无疾病进展病例随访时间3~14个月。结论伴IMT样特征的DDLPS形态学类似IMT,但生物学行为更具有侵袭性,需要与IMT、炎症型或硬化型脂肪肉瘤、侵袭性纤维瘤病、孤立性纤维性肿瘤、低度恶性肌纤维母细胞肉瘤、低级别纤维肉瘤等其他中间型或低度恶性肿瘤鉴别。

表现为下肢深静脉血栓的盆腔肿瘤四例报告

合并深静脉血栓（ deep venous thrombosis，DVT ）的盆腔肿瘤比较罕见，由于临床表现不典型，有时临床医生误诊和误治为 DVT，而延误了盆腔肿瘤的诊治。2006年3月至2011年12月，我科收治了4例盆腔肿瘤并误诊 DVT 的患者，现报道如下。